Case Report Session

abses serebri
Annisa Amalia Lubis
Avi Dhayita W
Nurlia Fitriani

Fakultas Kedokteran Universitas Islam Bandung

SMF Ilmu Penyakit Saraf
Rumah Sakit Al-Islam Bandung
2017
Identitas
• Nama : ny. E
• Usia : 56 thn
• Jenis kelamin : perempuan
• Pekerjaan : pns
• Status pernikahan : sudah menikah
• Alamat : Kp sayuran 004/008, girimulya
• Tanggal Pemeriksaan : 04 juli 2017
Keluhan Utama
kejang
Anamnesis
os datang ke IGD rs al islam dengan
keluhan kejang, kejang terjadi secara tiba-
tiba,sadar, mata normal, mulut biasa,
lengan dan kaki kanan kelojotan, durasi
kejang 2 jam.
os memiliki riwayat kejang yang sering
dan lamanya sekitar 1 menit. keluhan
disertai Muntah, nyeri kepala, pusing
berputar, lemah tubuh kanan , baal dibagian
tubuh kanan dan menyangkal mulut
mencong , bicara rero.
 os mengaku mengalami batuk, pilek , demam dan
menyangkal adanya diare.
os menyangkal memiliki riwayat hipertensi , DM ,
merokok , stroke, trauma . Os memiliki riwayat penyakit jantung
dan gastritis.
KEADAAN UMUM
• Keadaan Umum : tampak sakit sedang
• Kesadaran : compos mentis
• Tensi : 170/80
• Nadi : 96x/m
• Pernafasan : 20x/m
• Suhu : 36,6
STATUS INTERNA
• Kepala : Normocephal
Mata : Konjungtiva : Anemis (-/-)
Sklera : Ikterik (-/-)
Pupil : bulat, isokor, refleks cahaya (+/+)
• Leher : JVP tidak meningkat
Tidak ada pembesaran KGB
• Thoraks : Simetris, Retraksi (–), VBS ki=ka,
• Abdomen : Datar, lembut, BU (+) normal
• Ekstremitas : akral hangat hangat, crt <2 detik
STATUS NEUROLOGIS
1. Penampilan
Kepala : Normocephal
2. Rangsang Meningeal
Kaku Kuduk : (+)
Brudzinski I : Kanan = (-) Kiri = (-)
Brudzinski II : Kanan = (-) Kiri = (-)
Brudzinski III : Kanan = (-) Kiri = (-)
Laseque : kanan Terbatas
SARAF OTAK
N.I : Oftalmikus : Normal
N.II : Optikus
Lapang Pandang: dalam batas normal

N. III,IV,VI (Okulomotorik, koklear, abdusen)

Gerakan Bola Mata : dalam batas normal
Pupil Ukuran : Bulat, sentral, reguler,
isokor D = 3mm
Refleks Cahaya : +/+
V : Trigeminus
Sensoris:
Cabang oftalmik : +/+
Cabang maksilaris : +/+
Cabang mandibularis : +/+
Refleks kornea : Normal (Kanan/Kiri)
Motorik : Normal (Kanan/Kiri)
VII : Fasialis
Nasolabial fold :-/+
Kerut dahi : -/+
Mata : Tidak ada kelainan
Sensoris 2/3 depan lidah : tidak dilakukan
VIII : Vestibulokoklear
Dalam batas normal
IX, X: Glosofaringeus, Vagus
Suara : tidak ada afoni atau disfoni
Dapat menelan
Refleks faring : tidak dilakukan pemeriksaan
XI: Assessories
Sternocleidomastoid : Normal
Trapezius : Normal
XII: Hipoglosus
• Atropi :-
• Fasikulasi :-
• Deviasi :-
MOTORIK
Kekuatan Otot Tonus Atrofi

Ekstremitas Atas 2/5 Normal -/-

Ekstremitas 0/5 Normal -/-

Bawah
5. Sensorik
Anggota badan atas
Distal : Tidak dilakukan
Proksimal : Tidak dilakukan
Batang tubuh : Tidak dilakukan
Anggota bawah badan : Tidak dilakukan
REFLEX

Fisiologis
Kanan Kiri
Biceps + +
Triceps + +
Radiobrachialis + +
Patella + +
Achiless + +
 Patologis
Babinski - -
Chaddock - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaefer - -

Pengamatan Gaya Berjalan

Ketidakstabilan postural :TD
Pull test : TD
DIAGNOSIS BANDING
Status konvulsion e.c
• Meningitis
• Abses serebri
• stroke
Penunjang
• Lab : LED, CRP, GDN, 2 jam PP, LDL, TG, asam urat, ca, mg,
sgot, sgpt
• EEG
• CT scan
DIAGNOSIS KERJA
• Abses serebri
Tatalaksana
• Infus RL
• Ranitidine 2x 150 mg
• Citicoline 2x 500 mg
• Clopidogrel 2x 75 mg selanjutnya 1x75 mg oral ( bila ct scan
tidak ada perdarahan)
• Diazepam iv ½ ampul sampai 1 ampul bila kejang
• Phenytoin tab 3x100 mg
PROGNOSIS
Quo ad vitam : ad malam
Quo ad functionam : ad malam
Quo ad sanationam : dubia
Definisi
• Proses infeksi dengan pernanahan yang terlokalisir diantara
jaringan otak yang disebabkan oleh bakteri, fungi, parasit.
Epidemiologi
• Rate kematian sekitar 10-60%  life threat
• 1500-2500 case anually
• Jarang di negara maju
• Laki-laki : perempuan = 3 : 1
• Usia produktif (20-50 thn)
• AIDS >
Etiologi
• Infeksi dari contiguous structure
• OM
• Dental Infection
• Mastoiditis
• Sinusitis
• Hematogen
• After skull trauma or surgery
• Meningitis
• 15% unidentified
Agen infeksi :
Pyogenic bacteria
- staphylococcus aureus
- streptococcus (anaerob/aerob/microaerophilic)
- enterobactericiae
- Pseudomonas

Anaerob bacteria
- bacterioides
After penetrating HI
- Strepto
- Staphylo
- Clostridium

Immunocompromised
- Fungi (hub dgn AB, agen imuno, kortiko)
- Toxoplasma
- Nocardia
- enterobactericeae
Patogenesis
• Inflamasi intrakranial  formasi abses
• Lokasi paling sering :
• Frontal-temporal
• Frontal-parietal
• Cerebellar
• Occipital
Port d’entry
1. Contiguous suppurative focus (45-50%)
Direct extension

Single

>> subacute & chronic otitic infection & mastoiditis  inferior

temporal lobe, cerebellum

Sinus frontal & ethmoid  frontal lobe

Odontogenic  frontal lobe

2. Hematogenous from distant focus (25%)
Multiple & multiloculated
Sering ditemukan di distribution MCA
>> : frontal, temporal, parietal, cerebellar, occipital

Hub dgn :
 cyanotic heart disease (child)
 Pulmonary AV malform
 Endocarditis
 Chronic lung infection (abses, empyema, bronchiectasis)
3. Trauma (10%)
Open skull #  organism seed directly

Komplikasi IC surgery or foreign body (pencil tip, bullets)

Proses pembentukan abses
otak
(strepto alpha hemolyticus)
1. Early cerebritis (1-3 hari)
Peradangan perivaskular :
 Reaksi radang lokal (infilt PMN, limfosit, plasma) di
tunica adventitia PD & kelilingi nekrosis
 Edema
 Massa dari pembesaran abses
2. Late cerebritis (4-9 hari)
peningkatan acellular debris + release mediator dari sel radang
 abses  central necrosis >>

Makrofag & fibroblas di tepi

Fibroblas  kapsul kolagen  retikulum

Edema menyebar maksimal  lesi sgt besar

3. Early capsule formation (10-13 hari)
 Pusat nekrosis mulai mengecil
 Makrofag menelan acellular debris

 Fibroblas >>  anyaman retikulum  kapsul kolagen

 Reaksi astrosit mulai >>
4. Late capsule formation
 Perkembangan lengkap abses :
- pusat nekrosis diisi acellular debris & sel radang
- tepi : sel radang, makrofag, fibroblas
- kapsul kolagen tebal
- lap neovask ( cerebritis berlanjut)
- reaksi astrosit, gliosis, edema otak di luar kapsul
Manifestasi klinis
• TTIK ↑ (sakit kepala, mual, muntah, penurunan kesadaran)
• Demam
• Kejang
• Papiledema (injury di 3rd & 6th CN)
• Kelainan neurologis (tergantung posisi abses)
• Perubahan status mental
• Hemiparese
Cont.
• Frontal abcess : Apatis & perubahan status mental
• Temporal / parietooccipital abcess : Hemianopia & aphasia
• Cerebellum abcess : Ataxia, intention tremor, nystagmus
Diagnosis
Lab tidak terlalu mendukung diagnosis
• WBC Count ↑
• ESR ↑
Lumbar puncture  CSF cell count 20.000-50.000 mm3 & glukosa ↓ 40
mg/dL
Cont.
• Imaging : CT-scan / MRI
• hypodense di pusat dengan pembentukan cincin di perifernya
A & B : Multiple frontal abcess sebelum
dan sesudah kontras disertai daughter
abcess di temporoparietal kiri.

C & D : Abcess periventricular sebelum

dan sesudah kontras
Management
• Tentukan ukuran dan jumlah abses melalui CT-scan /MRI.
• Surgery
• Burr hole drainase
• Craniotomy terbuka & marsupialisasi
• Terapi antimikrobial
• Cephalospirin (2x2 gam) / Cefotaxim (2x2 gram) & metronidazole
(3x500 mg)
• Kontraindikasi cephalosporin atau metronidazole  Meropenem
(3x2 gram)
• Pennicilin (10-20 juta IU) IV & metronidazole
• microaerophilic streptococci & anaerobic organisms
• Vancomycin (15 mg/kgBB tiap 8-12 jam)
• S. epidermidis
Diberikan selama 6-8 minggu, disertai 2-3 bulan terapi antibiotik oral
• Anticonvulsant (diberikan 3 minggu sebelum terapi bedah)
• Phenytoin
• Carbamazepin
Komplikasi
• Permanent neurological damage :
• Hidrosefalus
• Hemiparesis
• Cranial nerve palsy
• Gangguan intelektual dan perilaku
• Ataksia
• Spasticity
• Gangguan penglihatan
• Atropi mata
Prognosis
• Mortalitas dan mordibitas abses otak ditentukan denan
kecepatan onset dan diagnosis, sumber infeksi, jumlah abses,
dan status neurologis pasien
• Prognosa buruk : pasien dengan penurunan kesadaran atau
immunocompromisenya tinggi
• Untretated : 35-55% (pre-CT), 0-30% (era CT)
• Intraventricular abcess : 80%
• Sequele akan terjadi bila fokus primer masih ada, biasanya
akan terdapat gejala hemiparesis, kejang, dan gangguan
intelektual muncul pada 30-50% pasien