MENINGITIS

• Infeksi mrpk masalah neg. berkembang

• Penyebab kematian & kecatatan yg tinggi
• Defn : infeksi cairan serebrospinal disertai
radang yg mengenai arakhnoidmater,
piameter, dan dlm derajat yg ringan
mengenai bag. Superfisial jar. Otak &
sumsum tulang (MS)
• Ensefalitis walaupun didefinisikan sbg radang jar
otak, tetapi sebagian kecil juga mengenai
meningen
• meningoensefalitis
 KLASIFIKASI MENINGITIS
• Lap. Selaput otak • Penyebab :
– Pakimeningitis (duramater) – Bakteri (meningokokkus,
– Leptomeningitis pneumokok, h.influensa,
(arakhnoidmater, piamater, TBC
sperfisial otak & ss tl (MS) – Virus
– Riketsia
– Jamur
• LCS : - Piogenik
– Protozoa
- Non piogenik – Cacing
(aseptik)
 MENINGITIS BAKTERIAL AKUT
• Common etiologic Age
agents in bacterial
Birth to 1 month E. Coli
meningitis based on Streptokok B
age 1-3 month Streptokok B
Strep. Pneumonia
3 month-3 years H. Influenza

3 -20 years Neiseria

meningitidis
20- older Strep. Pneumonia
 Patologi m. bakterial akut

• Infitrasi leukosit PMN & eksudat pd

leptomening & pemb. Drh.
• Strep. Pneumokok & H influenza inflitrat
PMN & eksudat terdpt pd konveksitas
otak, sdg pd Neisseria meningitidis di bag.
Basal  Hidrosefalus & infark Otak.
Patogenesis Meng. Bakterial Akut
• Kuman  Selaput Otak :
– Luka terbuka
– Inf telinga tengah, sinus pr nasalis
– Sepsis
– Abses otak, abses ekstra dural & subdural
– Tromboplebitis kortikalis
– Lamina kribosa os etmoidalis pd rinore
– Isfa, infeksi paru
– Infeksi kulit
 Patogenesis (Samb)
• Timbul infeksi tgt :
– Virulensi kuman
– Jumlah kuman
– Lamanya kuman berada dlm tubuh
– Daya thn tubuh (BBB, opsonin fagositosis)
 GAMB. KLINIK MBA

• Panas, menggigil, nyeri kepala terus

menerus, mual, muntah, kelemahan
umum.
• Dalam 12-24 jam :
• Nyeri kuduk, rangs. Meningeal, ggn
kesadaran (letargi sampai koma)
• Kejang, defisit neurologik fokal (jk ada
tromboplebitis)
 DIAGNOSIS MBA

- Gambaran klinis
- Lumbal Pungsi (terpenting & segera)
- darah tepi, gula darah, kultur, elektrolit,
biakan,
- Urin,
- Biakan sumber infeksi
- X foto Thorak, CT Scan, EEG
 LCS pada MBA
• Normal : stad awal or anti biotika (+)
• Tekn : > 180 mm H2O
• Warna : keruh- purulen (tgt jumlah sel)
• Leuko : 200-10.000 (PMN 95%)
• Protein : > 75 mg/100 ml
• Glukosa : menurun
• Clorida : menurun
• Kultur & sensivitas
• Antigen bakteri
• CRP, feritin
 Common etiologic agents in
bacterial meningitis based on
predisposising condition
- Chronic otitis media
Strep. Pneumonia, strep. Sp, bacteroides fragilis, bacillus (-)
- Malignant external otitis (diabetic) : Pseudomonas sp
- Head trauma or neurosurgical prosedur : Strep.
Pneumonia, other streptokokkus Sp, bacteriodes fragilis, bacillus (-
,Staphylokokkus aureus
- CSF shunt infection : Stap. Epidermidis, stap. aureus
- Splenectomy : Strep. Pneumonia, H. influenza
- Immunocompresion (Ca, Alkohol, DM, gagal
ginjal, transplantasi, immunosupressive therapy)
Strep. Pneumonia, E.Coli, Klebsiella Sp. Listeria monocytogenic
 Diagnosis diferensial

• Perdarahan subarachnoid
• Meningitis virus (pd stad awal mirip dgn
mirip dgn mba, krn sel LCS terdiri dari
PMN
 Penatalaksanaan

• Jaga fs kardiorespirasi, perfusi jaringan

• Anti biotika : bakterisid, melewati BBB.
tgt umur, kultur, sensitivitas,
pengecatan, peny. Sistemik
• Infeksi parameningeal harus dibersihkan
 Treatment of acute bacterial
meningitis

• Ampisillin 50 mg/kgbb (dibagi 6 dosis)

• Chloramphenicol 25 mg/kgbb (dibg 4
dosis)
• Penicillin G 50.000 units/kgbb (bg 4 dosis)
• Sepalosporin generasi III
• Lama pemberian min 10 hr, spai 7 hr
bebas panas
 Prognosis

• Umur (bayi & orang tua prognosis jelek)

• Virulensi kuman
• Lamanya mendapat terapi awal
• Jenis dan dosis anti biotika
• predisposisi
 Komplikasi
• Hidrosephalus
• Abses otak, epidural empiema/efusi
• Kejang
• Defisit neurologik :
– Kelumpuhan anggota gerak & saraf kranialis
– Ggn pendengaran, bicara, visus
– Retardasi mental
– Spastisitas
 Pencegahan

• Mereka yg berdekatan dengan pasien

meningitis
• Bentuk : vaksinasi, obat2an, isolasi
 Meningitis tuberkulosa

• Dicurigai : pasien dgn kesadaran menurun

+ riw. TB, pengobatan kortikosteroid,
berasal dari daerah yg banyak TBnya
 Patogenesis MTB

• Aktivasi infeksi laten mikobakterium TBC

• ISFA hematogen meningen 
permukaan otak  tuberkel  ggn
imunitas  tuberkel pecah  kuman
masuk LCS  meningitis/ tuberkuloma
 Patologi
• Eksudat di bagian basal sisterna yg terdiri
dari mononuklear (MN)  hidrosephalus
 ventrikel membesar.
• Tuberkel di meningen & permukaan otak
• Arteritis  infark otak
• Inflamasi & fibrosis ggn saraf kranialis
 Gambaran klinis MTB
• Panas, rangsangan meningeal, kesadaran
menurun.
• Stadium ada 3 :
1.Sadar, rangs. Meningeal (+), defisit
neurologik (-), hidrosephalus (-)
2.Kesadaran menurun, defisit neurologik (+)
3.Stupor, koma, hemiplegia, paraplegia

klass. Ini tdk berlaku bagi bayi & org tua

 Likuor serebrospinal MTB
Jernih – xantrokom
• Sarang laba2 (bila didiamkan)
• Sel 50-500 (MN)
• Protein > 100 mg/dl
• Pengecatan & pembiakan
• Tekanan tinggi
• Glukosa menurun sampai 20 mg/dl
 Pemeriksaan lain
• Ag dlm darah & LCS
• X foto thoraks (2/3 lesi aktif)
• Pneumoensefalografi
• Ct scan kepala
 penatalaksanaan
• Semua meningitis subakut dgn kadar gula
lcs rendah dianggab MTB sampai terbukti
lain
• Pengobatan secepat mungkin
• Kemampuan obat onti tbc dalam
menembus BBB tdk sama
 Penetration of antiruberculous
drugs through meninges
Drug Inflamed Non inflamed

streptomycin good poor

Isoniazid good good

rifampicin good poor

Pyrazinamide good good

Ethionamide good good

• Kombinasi 3-4 macam obat
• INH 300 mg/hari, anak 10-20 mg/kkbb/hari
18-24 bulan
• Rifampisin 600 mg/hari, anak 15-25
mg/kkbb/hari. 18-24 bln
• Pirazinamid 3 x 500 mg/hari, anak 20-35
mg/kgbb/hari. 6-12 bulan
• Streptomycin 750 mg i.m/hari, anak 20
mg/kgbb/hr. sampai 30-40 gr
 kortikosteroid
• Kontroversi • Indikasi klinis :
• CT Scan : – Kesadaran menurun
– Hidrosepalus – Gjl fokal yg progesif
– Eksudat bagian nasal – Gjl ggn btg otak, sstl &
– Edema sekitar radik spinalis
tuberkuloma
– Edema otak
– Disfungsi ss tulang
 komplikasi
• Hidrosepalus
• Defisit neurologis (hemiparesis, para
plegia, ataksia)
• Kejang
• Ger. involunter
 prognosis
• 1/3 pasien meninggal
• Koma, leuko LCS > 200 sel
 ENSEFALITIS VIRUS

• Terutama menyerang anak2 dan dewasa

• Penyebab kerap kali tidak ditemukan,
kecuali eksantema pd anak2 ( morbili,
varisela, parotitis epidemika, rubella,
arbovirus, herpes simplek tipe 1
 Meningitis virus
• Penyebab tersering enterovirus
• Patologi : infiltrasi limfosit peri vaskuler &
proliferasi mikroglia divdaerah kortek
• GK : panas mendadak, nyeri kepala, kaku
kuduk.
• Sistemik : paringitis, parotitis, bercak pd
kulit, pleuritis, karditis, diare, orkitis
 LCS
• Tekn normal, atau meninggi
• Limfosit kurang 1000/ul
• Protein normal
• Glukosa normal
• Jernih
pengobatan • Prognosis
• Simtomatis walaupun sembuh
• Kortikosteroid spontan dlm 2 mg,
gjl sisa (+)
 ENSEFALITIS VIRUS

• Terutama menyerang anak2 & dewasa

• Penyebab sering tdk ditemukan
• Morbili, varisela, parotitis epidemika,
rubela, arbovirus, herpes simpleks tipe I
• Patologis : infiltrasi perivaskuler &
proliferasi mikroglia di daerah subkorteks
 GAMBARAN KLINIS
• Gangguan kesadaran
• Kejang fokal, kejang umum
• Defisit neurologik fokal
– Hemiparesis, paresis saraf kranial,
– Ataksia dll

Ensefalitis + rangsangan meningeal =

meningoensefalitis
 LCS
• Tekanan normal atau meninggi
• Limfosit meninggkat kurang dari 1000/ul
• Kadar glukosa normal
• Kultur & pengecatan (-)
 Diagnosa etiologi
• Isolasi virus dari tenggorokan, feces, LCS
pada stadium awal.
• Pemeriksaan antibodi
 penatalaksanaan
• Herpes simpleks : asiklovir
• Virus lainnya : hanya terapi simtomatis
• Kortikosteroid : kontroversial
– Untuk anti edema otak : diberikan dalam
dosis tinggi
 Prognosis
• Sembuh spontan dalam 2 minggu
• Gejala sisa bs dijumpai