 50 - 70 % dari berat badan terdiri dari cairan.

 Jaringan lemak lebih kurang mengandung air

dibanding otot

 Sumber :
 Air yang diminum

 Bersama makanan

 Hasil metabolisme
 PORSI CAIRAN TUBUH ORANG
DEWASA ( 70 kg )
Total Body Water 49 L 70 % X BB
Ekstra sel 14 L 16-23 % X BB
1. Intravaskuler 3L 4 – 5 % X BB
2. Ekstravaskuler 11 L 12 –18% X
BB
Intra sel 35 L 50 % X BB
Fungsi :
 Kehidupan sel
 Melarutkan makanan, ion ( Na – K )
 Metabolisme

Distribusi cairan tubuh dipengaruhi oleh :

 Sist sal Limfe
 Tekanan darah
 Permeabilitas kapiler
 Protein plasma
 Retensi air dan garam
Eksresi cairan dalam tubuh melalui :
Urin Paru
Keringat Feces

Rata2 kehilangan cairan / hari :

 Kulit/paru
(insensible water loss) : 800 - 1200 cc

 Urine : 1500 cc

 Feces : 100 – 1200 cc

Pengaturan cairan tubuh
 Terdapat keseimbangan ( input&output ) yang
diatur hipotalamus melalui osmoreseptor.
 Pada dehidrasi me↑, haus dan ADH (anti diuretik
hormon)me↑ sehingga intake me↑ dan eksresi me↓
 DEHIDRASI
( vol sirkulasi efektif ↓ )

Osmolality plasma ↑

Thirst ↑(haus) ADH ↑

Water ingesti ↑ water exc ↓

Water retensi

Osmolaliti plasma ↓

Vol sirkulasi ↑
DEHIDRASI
 Tubuh kekurangan cairan
 Etiologi kekurangan cairan :
 Melalui sal cerna
 Muntah
 Bocor
 perdarahan
 Melalui sal kencing
 Pemakaian diuretik
 Penyakit ginjal
 diabetes
 Melalui kulit
 Luka bakar
 Keringat ↑↑
 Perpindahan keruang dalam badan
 Peritonitis
 Pankreatitis
Gejala dehidrasi :
lesu dingin
tek darah ↓ mukosa kering
nadi halus cepat turgor ↓
urin ↓

Pengobatan :
 Sesuai penyakit dasar
 Pemberian cairan oral - parenteral
Perkiraan Jumlah Cairan yg Hilang
( defisit )
1. Sistem skor ( dehidrasi akut, mis GE akut )
2. Pemasangan CUP
3. Ukur kadar Na plasma
defisit cairan = 0,6 X BB {Na plasma _ 1}
140

4. Ukur hematokrit
defisit cairan = 0,2 X BB { Ht _ 1}
Ht N

5. Ukur BJ plasma
 Sistem Skor
SIGN & SIMP SKOR
 Muntah 1
 Apatis 1
 Somnolen/sopor/koma 2
 T.D.S ≤ 90 1 Defisit
≤ 60 2 cairan =
 Nadi ≥ 120 mm/Hg 1 skor X BB X 100
 Nafas Kusmaul 1 15
 Turgor ↓ 1
 Facies Cholerica 2
 Ekstremitas dingin 1
 Jari tangan keriput 1
 Sianosis 2
 Umur > 50 tahun -1
 Umur > 60 tahun -2
Cara pemberian cairan

 Cairan diguyur sampai nadi terisi penuh dan TDS >

100 mmHg, sisanya diberikan 2 jam berikutnya
EDEM
Patogenesis
1. ↑ tekanan darah hidrostatik kapiler
1. Payah jantung
2. Sirosis hati
3. Obstruksi vena lokal
2. ↓ tekanan koloid osmotik plasma ( alb↓ )
1. Sind. Nefrotik
2. Sirosis hepatis
3. Malnutrisi
3. Permeabilitas kapiler ↑
1. Trauma
2. Radang
3. Luka bakar
4. Alergi
4. ↑ tekanan koloid osmotik intertitial
1. Sumbatan sal limfe
Pengobatan :

Sesuai penyakit dasar

Simptomatis
1. Diit RG
2. Diuretik
GANGGUAN ELEKTROLIT
Elektrolit : penting menjaga proses kehidupan di
tubuh

Gangguan elektrolit :
 Gangguan metabolisme
 Gangguan potensial listrik jaringan mati
mendadak
 Komposisi Elektrolit

Ekstraselular
Intraselular
mEq/L Plasma Darah Interstisial
Kation
Na+ 15 142 144
K+ 150 4 4
Ca++ 2 5 2.5
Mg++ 27 3 1.5
Anion
Cl- 1 103 114
HCO3- 10 27 30
HPO4= 100 2 2
SO4= 20 1 1
Asam organik - 5 5
Protein 63 16 6
K+ dalam makanan
Note: 2000 mg ~ 60 mEq
Sayuran
Kentang, buncis 500 mgr
Kacang 5000 mgr

Buah
Pisang 800 mgr
Jeruk 1200 mgr

Daging
Sapi atau ayam 600 mgr

Halperin & Goldtstein. Fluid, Electrolyte and Acid Base Physiology.

WB Saunders Co. 2nd ed.p 358
 Fungsi Kalium

Kation utama dalam sel

Repolarisasi membran
Neuro-autonomik
Respons Neuromuscular terhadap ransang
Deposisi Glycogen & Metabolism protein
Pengeluaran hormon pancreas
Penentu pH intracellular
GANGGUAN KESEIMBANGAN K+
K+ : kation terbesar di sel (150 - 160mEq/L)
di luar sel 3,5 – 5,5 mEq/L

Fungsi utama : menjaga potensial listrik membran

sel

Gejala gangguan K : sangat tergantung kecepatan

perubahan K didlm & luar sel
Keseimbangan K diatur oleh :
1. Distribusi K+ di dlm & luar sel
1. Insulin : K+ ekstra sel intrasel shg sewaktu DM
cenderung hiperkalemi
2. Asidosis : H+ luar sel ↑ H+ masuk dlm sel.
Untuk menjaga keseimbangan listrik, K+
keluar sel hiperkalemi
3. Alkalosis : kebalikannya
2. Ekskresi K+ oleh ginjal (di eks di tubuli)
1. Aldosteron : eks K+ ↑ sdgkan Na retensi
2. Diuretik osmosis : eks K+ ↑
3. Asidosis : eks K+ ↓
4. PGK (penyakit ginjal kronik), eksresi
menurun
 HIPERKALEMIA
Etiologi :
1. Intake ↑ -pisang, jeruk
- pemberian K i v
- hemolisis yang hebat
Tdk akan terjadi hiperkalemi bila ginjal berfungsi dengan baik
2. Perpindahan kalium ke ekstra sel
1. Asidosis 3. intoksikasi digitalis
2. Deff insulin 4. ketoasidosis
3. Eksresi ↓
1. Gagal ginjal 3. diuretik hemat K
2. Insuf adrenal
4. Pseudohiperkalemia
Leukositosis hebat ( > 100.000 / mm3 ) → wkt darah
diambil → K keluar sel
5. Obat-obat
ACE I (penghambat enzim konversi angiotensin), ARB (angiotensin
reseptor bloker), NSAID, aldosteron antagonis
 DIAGNOSIS
MANIFESTASI KLINIK
OTOT SKELET:
PARALYSIS/FLACCID PARALYSIS
ARREST PERNAFASAN
ILEUS

DYS-RYTHMIA :
TACHYCARDIA
FIBRILLASI VENTRIKULER
SINUS BRADYCARDIA
SINUS ARREST
RYTHME IDIO-VENTRICULAR LAMBAT
DIAGNOSIS
PENGOBATAN
Table 28-4. Treatment of Hyperkalemia

1 Antagonism of membrane action

A. Calcium
B. Hypertonic Na solution (if hyponatremic)
2. Increased K+ entry into cells
A. Glucose and Insulin
B. NaHCO3
C. β2-adrenergic agonist
D. Hypertonic Na+ solution ( if hyponatremic)
3. Removal of the excess K+
A. Diuretics
B. Cation exchange resin
C. Hemodialysis or peritoneal dialysis.
Burton Davis Rose: Hyperkalemia, in: Clinical Physiology of Acid-Base
Balance And Electolyte disorders. 4th edit 1994 p.848.
PENGOBATAN Management of Hyperkalemia
K+ Meninggi ?
Tidak Ya
Berhenti Apakah nyata?

Tidak Ya
Berhenti Apakah > 6.0 mEq/L atau ada
perubahan EKG

Tidak Ya
Pasien perlu penurunan K+
darurat.

EKG abnormal ?

Tidak Ya
Beri insulin dengan glukosa
Beri kalsium glukonat
dan/atau Ventolin
dgn nebulizer

Lanjutkan dengan Periksa K+ urine,

evaluasi osmolailty, kreatinin

K < 6.0 mEq/L?

Tidak Ya
Ulangi insulin dan glukosa, Beri cation exchange resin atau
pertimbangkan hemodialisis furosemide
Evaluasi lanjutan dan
terapi jangka panjang
HIPOKALEMI
 Etiologi :
1. Tanpa defisit K total tubuh
1. Alkalosis (Ph cairan tubuh dmn kandungan
basa berlebih)
2. Sekresi insulin yang menetap
2. Dengan defisit K total tubuh
1. Intake ↓, anoreksia
2. Hilang → sal cerna: GE, muntah
ginjal : hiperaldosteron,
loop diuretik
Gejala Klinis :
1. Jantung
1. Aritmia
2. EKG (elektrokardiogram): T datar, gel U, QT lebar
3. Hipotensi : ↓ resistensi perifer
2. Sal cerna : ileus paralitik
3. Ginjal
1. Osmolalitas urin ↓
2. pH urin ↑
4. Endokrin :
1. sekresi aldosteron ↓  eksresi K ↓
2. Gangguan toleransi glukosa ok sekresi insulin
terhambat
DIAGNOSIS
Kalium serum < 3,5 mEq / L
Terapi
K oral / parenteral
K parenteral
 Hipokalemi barat
 Aritmia

 Gagal
otot nafas
DOSIS AMAN : 10 mEq / L
Gangguan Keseimbangan Na +

Na + : ion utama

luar sel (145 mEq / L)
dalam sel (10 mEq / L)
Menjaga osmolalitas cairan ekstra
sel
HIPERNATREMIA
 Pada hiperNa, cairan intrasel →
ekstrasel → sel dehidrasi → ADH ↑
(kompetensi tubuh) → haus →
intake ↑
ETIOLOGI
1. Kehilangan cairan
1. Insensible loss : demam, luka bakar
2. Melalui ginjal : diuretik, diabetes insipidus
2. Intake ↑
1. Pemberian NaCl hipertonis / Na bicarbonat
2. Hiperaldosteron & sindroma cushing
GEJALA KLINIS
Terutama neurologis ok dehidrasi sel otak
 Twiching (kedutan/berkejang wkt singkat)
 Lethargi (penurunan kesadaran melemah)
 Kejang
 Koma
 Kelemahan otot
TERAPI
 Pada keadaan akut harus segera dikoreksi
 Hipernatremi > 24 jam koreksi hati-hati dan perlahan,
ok koreksi yang cepat & progresif → edem akut sel
otak → kematian
 Dapat dikoreksi dengan cairan oral / parenteral
(dextrosan 5 % )
RUMUS Defisit Cairan :
0,6 (♂) / 0,5 (♀) X BB X Na Plasma
140 - 1
 HIPONATREMI
Etiologi :
1. Deplesi volume sirkulasi efektif
1. Akan terjadi ↑ ADH → haus → minum ↑ → retensi
cairan → hipo Na
2. Mis, infeksi Neurologi (meningitis, ensefalitis)

Paru
2. Loop diuretik
1. Mis, furosemid, etakpinikasid

2. Disamping deplesi vol, diuretik menghambat

reabsorpsi Na di tubuli
3. GGK (gagal ginjal kronik) dengan LFG (laju filtrasi
glomerular) yang sangat rendah
4. Diare & muntah yang hebat
GEJALA KLINIS
Gejala ok (obstruksi kronik)edem sel otak, yang timbul
bila hipoosmolalitas dalam plasma terjadi dengan
cepat
Pada kadar Na 120 – 125 : nosea-vomit
110 – 120 : letargi-sefalgia
< 110 : kejang-koma
TERAPI
 Tujuan : pertahankan Na > 120 mEq / L
Kehilangan Na = 0,6 X BB X (140 – Na plasma)
 Hiponatremi yang disertai hipokalemi (mis,GE) →
koreksi kalium saja telah langsung mengoreksi
Na
 Lar NaCl 3 % (~ 513 mEq/L)diberikan bila ada
gejala edem serebri
Bila gejala edem serebri hilang → cukup berikan
NaCl isotonis