Abses otak adalah suatu proses

infeksi dengan pernanahan yang

terlokalisir diantara jaringan otak
yang disebabkan oleh berbagai
macam variasi bakteri, fungus dan
protozoa
 Epidemiologi
 Abses otak dapat terjadi pada berbagai kelompok usia,
namun paling sering terjadi pada anak berusia 4 sampai
8 tahun. Penyebab abses otak yaitu, embolisasi oleh
penyakit jantung kongenital dengan pintas
atrioventrikuler (terutama tetralogi fallot), meningitis,
otitis media kronis dan mastoiditis, sinusitis, infeksi
jaringan lunak pada wajah ataupun scalp, status
imunodefisiensi dan infeksi pada pintas
ventrikuloperitonial
 Patogenesis abses otak tidak begitu dimengerti pada
10-15% kasus.
 Walaupun teknologi kedokteran diagnostik dan
perkembangan antibiotika saat ini telah mengalami
kemajuan, namun rate kematian penyakit abses otak
masih tetap tinggi, yaitu sekitar 10-60% atau rata-rata
40%.
 Etiologi dan Faktor Predisposisi

 Sebagian besar abses otak berasal

langsung dari penyebaran infeksi telinga
tengah, sinusitis (paranasal, ethmoidalis,
sphenoidalis dan maxillaries).
 Abses otak dapat timbul akibat penyebaran
secara hematogen dari infeksi paru sistemik
(empyema, abses paru, bronkiektase,
pneumonia), endokarditis bakterial akut dan
subakut dan pada penyakit jantung bawaan
Tetralogi Fallot (abses multiple, lokasi pada
substansi putih dan abu dari jaringan otak
 Abses otak yang penyebarannya secara
hematogen, letak absesnya sesuai dengan
peredaran darah yang didistribusi oleh
arteri cerebri media terutama lobus
parietalis, atau cerebellum dan batang
otak.
 Abses dapat juga dijumpai pada
penderita penyakit immunologik seperti
AIDS, penderita penyakit kronis yang
mendapat kemoterapi/steroid yang
dapat menurunkan sistem kekebalan
tubuh. 20-37% penyebab abses otak
tidak diketahui.
 Penyebab abses yang jarang dijumpai,
osteomyelitis tengkorak, sellulitis,
erysipelas wajah, abses tonsil, pustule kulit,
luka tembus pada tengkorak kepala, infeksi
gigi luka tembak di kepala, septikemia.
Berdasarkan sumber infeksi dapat
ditentukan lokasi timbulnya abses di lobus
otak.
 Infeksi sinus paranasal dapat menyebar
secara retrograde thrombophlebitis melalui
klep vena diploika menuju lobus frontalis atau
temporal. Bentuk absesnya biasanya tunggal,
terletak superficial di otak, dekat dengan
sumber infeksinya. Sinusitis frontal dapat
juga menyebabkan abses di bagian anterior
atau inferior lobus frontalis. Sinusitis
sphenoidalis dapat menyebakan abses pada
lobus frontalis atau temporalis
 Bakteri penyebabnya antara lain,
Streptococcus aureus, streptococci
(viridians, pneumococci, microaerophilic),
bakteri anaerob (bakteri kokus gram positif,
Bacteroides spp, Fusobacterium spp,
Prevotella spp, Actinomyces spp, dan
Clostridium spp), basil aerob gram-negatif
(enteric rods, Proteus spp, Pseudomonas
aeruginosa, Citrobacter diversus, dan
Haemophilus spp).
 Infeksi parasit (Schistosomiasis,
Amoeba) dan fungus
(Actinomycosis, Candida albicans)
dapat pula menimbulkan abses,
tetapi hal ini jarang terjadi.
Factor predisposisi dapat menyangkut
host, kuman infeksi atau factor lingkungan.

Daya pertahanan susunan saraf pusat untuk

menangkis infeksi mencakup kesehatan
umum yang sempurna, struktur sawar darah
otak yang utuh dan efektif, aliran darah ke
otak yang adekuat, sistem imunologik
humoral dan selular yang berfungsi sempurna.
Kuman tertentu cendeerung neurotropik
seperti yang membangkitkan meningitis
bacterial akut, memiliki beberapa faktor
virulensi yang tidak bersangkut paut dengan
faktor pertahanan host. Kuman yang memiliki
virulensi yang rendah dapat menyebabkan
infeksi di susunan saraf pusat jika terdapat
ganggguan pada system limfoid atau
retikuloendotelial.
Faktor tersebut bersangkutan dengan transisi
kuman. Yang dapat masuk ke dalam tubuh
melalui kontak antar individu, vektor, melaui
air, atau udara
 Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran
perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak
maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau
secara langsung seperti trauma kepala dan operasi
kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran
hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling
sering pada pertemuan substansia alba dan grisea;
sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi
pada daerah dekat permukaan otak pada lobus
tertentu.
 Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang
yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi
lekosit disertai udem, perlunakan dan
kongesti jaringan otak, kadang-kadang
disertai bintik perdarahan. Setelah beberapa
hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis
dan pencairan pada pusat lesi sehingga
membentuk suatu rongga abses
Beberapa ahli membagi perubahan
patologi AO dalam 4 stadium yaitu
 1) Stadium serebritis dini (Early Cerebritis)
Terjadi reaksi radang local dengan
infiltrasi polymofonuklear leukosit,
limfosit dan plasma sel dengan
pergeseran aliran darah tepi, yang
dimulai pada hari pertama dan
meningkat pada hari ke 3.
 Sel-sel radang terdapat pada tunika
adventisia dari pembuluh darah dan
mengelilingi daerah nekrosis infeksi.
Peradangan perivaskular ini disebut
Saat ini terjadi edema di sekita
otak dan peningkatan efek massa karena
pembesaran abses.
 Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat
berarti. Daerah pusat nekrosis membesar oleh
karena peningkatan acellular debris dan
pembentukan nanah karena pelepasan enzim-enzim
dari sel radang. Di tepi pusat nekrosis didapati
daerah sel radang, makrofag-makrofag besar dan
gambaran fibroblast yang terpencar. Fibroblast mulai
menjadi reticulum yang akan membentuk kapsul
kolagen. Pada fase ini edema otak menyebar
maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar
Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag
menelan acellular debris dan fibroblast
meningkat dalam pembentukan kapsul. Lapisan
fibroblast membentuk anyaman reticulum
mengelilingi pusat nekrosis. Di daerah ventrikel,
pembentukan dinding sangat lambat oleh
karena kurangnya vaskularisasi di daerah
substansi putih dibandingkan substansi abu
 Pembentukan kapsul yang terlambat di
permukaan tengah memungkinkan abses
membesar ke dalam substansi putih. Bila
abses cukup besar, dapat robek ke dalam
ventrikel lateralis. Pada pembentukan kapsul,
terlihat daerah anyaman reticulum yang
tersebar membentuk kapsul kolagen, reaksi
astrosit di sekitar otak mulai meningkat.
 Pada stadium ini, terjadi perkembangan
lengkap abses dengan gambaran histologis
sebagai berikut:
Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular
debris dan sel-sel radang.
Daerah tepi dari sel radang, makrofag, dan
fibroblast.
Kapsul kolagen yang tebal.
Lapisan neurovaskular sehubungan dengan
serebritis yang berlanjut.
Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di
luar kapsul.
 Pada stadium awal gambaran klinik AO tidak khas,
terdapat gejala-gejala infeksi seperti demam, malaise,
anoreksi dan gejalagejala peninggian tekanan
intrakranial berupa muntah, sakit kepala dan kejang.
Dengan semakin besarnya abses otak gejala menjadi
khas berupa trias abses otak yang terdiri dari gejala
infeksi, peninggian tekanan intrakranial dan gejala
neurologik fokal
 Abses lobus temporalis selain menyebabkan
gangguan pendengaran dan mengecap
didapatkan disfasi, defek penglihatan kwadran
alas kontralateral dan hemianopsi komplit.
Gangguan motorik terutama wajah dan anggota
gerak atas dapat terjadi bila perluasan abses
ke dalam lobus frontalis relatif asimptomatik,
berlokasi terutama di daerah anterior sehingga
gejala fokal adalah gejala sensorimotorik
 Abses serebelum biasanya berlokasi
pada satu hemisfer dan menyebabkan
gangguan koordinasi seperti ataksia,
tremor, dismetri dan nistagmus. Abses
batang otak jarang sekali terjadi,
biasanya berasal hematogen dan
berakibat fatal.
 Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis,
gambaran klinik, pemeriksaan laboratorium disertai
pemeriksaan penunjang lainnya. Selain itu penting
juga untuk melibatkan evaluasi neurologis secara
menyeluruh, mengingat keterlibatan infeksinya.
Perlu ditanyakan mengenai riwayat perjalanan
penyakit, onset, faktor resiko yang mungkin ada,
riwayat kelahiran, imunisasi, penyakit yang pernah
diderita, sehingga dapat dipastikan diagnosisnya.
 Pemeriksaan motorik sendiri melibatkan
penilaian dari integritas sistem
musculoskeletal dan kemungkinan
terdapatnya gerakan abnormal dari anggota
gerak, ataupun kelumpuhan yang sifatnya
bilateral atau tunggal
 Terapi definitif untuk abses melibatkan :
1. Penatalaksanaan terhadap efek massa (abses dan
edema) yang dapat mengancam jiwa
2. Terapi antibiotik dan test sensitifitas dari kultur
material abses
3. Terapi bedah saraf (aspirasi atau eksisi)
4. Pengobatan terhadap infeksi primer
5. Pencegahan kejang
6. Neurorehabilitasi
 Penatalaksanaan awal dari abses otak meliputi
diagnosis yang tepat dan pemilihan antibiotik
didasarkan pada pathogenesis dan organisme
yang memungkinkan terjadinya abses. Ketika
etiologinya tidak diketahui, dapat digunakan
kombinasi dari sefalosporin generasi ketiga
dan metronidazole
 Abses otak menyebabkan kecacatan bahkan
kematian. Adapun komplikasinya adalah:
1. Robeknya kapsul abses ke dalam ventrikel atau
ruang subarachnoid
2. Penyumbatan cairan serebrospinal yang
menyebabkan hidrosefalus
3. Edema otak
4. Herniasi oleh massa Abses otak