KERACUNAN KARBON

MONOKSIDA DAN SIANIDA

Arif Syafa’at
1112103000019
Stase Forensik RSUP Fatmawati
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Periode IV Th 2016
 Keracunan
 Racun adalah zat yang bekerja
pada tubuh secara kimiawi dan
fisiologik yang dalam dosis toksik
akan menyebabkan gangguan
kesehatan atau mengakibatkan
kematian.
Faktor yang mempengarungi terjadinya keracunan :
 Cara masuk
 Umur
 Kondisi tubuh
 Kebiasaan
 Idiosinkrasi dan alergi
 Waktu pemberian
Keracunan
Karbon
Monoksida
 KARBON MONOKSIDA
 Gas yang tidak berwarna, tidak berbau dan tidak
merangsang selaput lendir

 Sedikit lebih ringan dari udara

 Campuran 1 volume CO dgn 0.5 volume O2 atau

campuran 1 volume CO dgn 2.5 volume udara akan
meledak bila bertemu api

 CO dapat bersenyawa dengan logam atau

nonlogam
 SUMBER
 Hasil pembakaran yang tidak sempurna dari karbon
dan bahan-bahan organik yang mengandung karbon

 Motor yg menggunakan bensin sebagai bahan bakar

 Arang batu, alat pemanas berbahan bakar gas,

lemari es gas, dan cerobong asap yang bekerja
tidak baik

 Asap tembakau dalam orofaring  konsentrasi

yang diinhalasi ± 500ppm
 FARMAKOKINETIK
 Diserap melalui paru, diikat hemoglobin secara
reversibel, membentuk karboksi hemoglobin,
setelah lepas eritrosit tidak mengalami kerusakan

 Dapat berikatan dengan mioglobin dan beberapa

protein heme ekstravaskular lain

 Afinitas CO terhadap Hb adalah 208-245 kali

afinitas O2
 Absorpsi dan eksresi dipengaruhi oleh kadar
CO dalam udara lingkungan, kadar COHb
sebelum pemaparan, lama pemaparan,
ventilasi paru

 Kadar COHb akan berkurang 50% dalam

4,5jam bila penderita CO akut dipindahkan
ke udara bersih & berada dlm keadaan
istirahat

 Selanjutnya akan berkurang 8-10% setiap

jamnya
 FARMAKODINAMIK
 CO bereaksi dengan Fe dari porfirin  pengikatan COHb
 Hb inaktif dan menghambat disosiasi Oxi-Hb  jaringan
hipoksia

 Konsentrasi CO dalam udara lingkungan dan lamanya

inhalasi menentukan kecepatan timbulnya gejala-gejala
atau kematian

 Rumus Henderson dan Haggard : waktu x konsentrasi

300  tidak ada gejala
900  timbul sakit kepala, lelah, mual
1500  bahaya dan dapat fatal
 TANDA DAN GEJALA KERACUNAN

% Saturasi COHb Gejala-gejala

10% Tidak ada

10%-20% Rasa berat pada kening, mungkin sakit kepala ringan, pelebaran
PD subkutan, dispneu, gangguan koordinasi

20% - 30% sakit kepala, berdenyut pada pelipis, emosional

30%-40% Sakit kepala berat, lemah, pusing, penglihatan buram, mual dan
muntah, kollaps

40%-50% Kebingungan makin meningkat, kesadaran menurun, pernafasan

dan nadi bertambah cepat, ataksia

50%-60% Sinkop, pernafasan dan nadi bertambah cepat, koma dengan

kejang intermitten, pernafasan cheyne stokes

60%-70% Koma dengan kejang, depresi jantung dan pernafasan, mungkin

mati
 PEMERIKSAAN KEDOKTERAN
FORENSIK

 Lebam mayat berwarna merah muda terang (cherry pink colour)

 Jaringan otot, visera, dan darah merah terang
 Terdapat vesikel atau bula pada tumit, bokong dan punggung
 Ditemukan COHb pada toksikologi darah
 Pada substansia alba dan korteks serta globus palidus dapat
ditemukan petekiae
 Ensefalomalasia simetris dapat ditemukan pada globus palidus
 AKIBAT DARI KERACUNAN KARBON MONOKSIDA

 Perdarahan dan nekrosis pada miokardium

 Gangguan peredaran darah memudahkan terbentuknya

trombus

 Eritema dan vesikel/bula di kulit

 Pneumonia hipostatik paru

 Nekrosis tubuli ginjal

 PEMERIKSAAN
LABORATORIUM
1. Uji Kualitatif
 Uji dilusi alkali membandingkan dua tabung darah yang diencerkan yang
ditambahkan dengan 5 tetes larutan NaOH  hijau kecoklatan
 Uji formalin (Eachlolz-Liebmann)darah + larutan formalin 40% 
koagulat berwarna merah
 Spektrokopis
2. Uji Kuantitatif
 Uji Gettler Freimuth
Darah + kalium ferisianida  paladium + CO2 + HCl (Paladium diendapkan pada
kertas saring) -> hitam
 Spetrofotometrik untuk sampel darah korban hidup
 Kromatografi gas sering dipakai untuk sampel darah mayat
 PENGOBATAN

 Pindahkan korban ke udara segar

 Beri O2 100% sampai COHb dalam darah menurun di bawah kadar
berbahaya
 Bila terjadi depresi pernafasan, beri pernafasan buatan dengan O2
100% sampai pernafasan menjadi normal kembali
 Memasukkan korban ke dalam ruang oksigen hiperbarik dengan
tekanan O2 sebesar 2-2.5 atmosfir selama 1-2 jam akan
mempercepat eleminasi CO (hati-hati terhadap kemungkinan
edema & perdarahan paru)
 Pertahankan kehangatan tubuh dengan memberikan selimut, tetapi
jangan memberikan panas dari luar karena dapat memperburuk
keadaan syok yang dialami
 Pertahankan tekanan darah, bila perlu meninggikan sebagian kaki
tempat tidur jika terjadi hipotensi, sehingga aliran darah ke daerah
otak tetap akan terjamin
 Berikan 50ml glukosa 50% IV atau manitol untuk mengurangi edema
otak yang mungkin timbul
 Bila terdapat hipertermia, berikan kompres dingin
 Jika perlu dapat diberikan stimulan seperti kafein atau natrium
benzoat
 Bila ada payah jantung berikan stophatin 0.5mg atau lanatoside
0.4-0.6mg intravena
 GEJALA SISA

 Keracunan CO ringan : nyeri kepala yang dapat hilang dengan

sendirinya

 Keracunan CO yang sempat mengalami koma : kerusakan sel-sel

susunan saraf pusat berupa gejala disorientasi, amnesia retrogad,
parkinsonisme, atau sindroma post ensefalitis
Keracunan
Sianida
 SIANIDA / CN

 Sangat toksik
 Bunuh diri, pembunuhan, kecelakaan di laboratorium,
penyemprotan (fumigasi) dalam pertanian, dan penyemprotan di
gudang-gudang kapal
 SUMBER
 Hidrogen sianida (asam sianida, HCN) : sintesis kimia dan fumigasi
gudang kapal untuk membunuh tikus.
 Garam sianida (NaCN dan KCN) : proses pengerasan besi baja,
proses penyepuhan emas dan perak serta dalam fotografi
 AgCN : pembuatan semir sepatu putih
 K-Ferosianida : bidang fotografi
 Acrylonitrile : sintesis karet
 Ca-Cyanimide : pupuk penyubur
 Cyanogen : sintesis kimiawi
 Dari biji tumbuh-tumbuhan terutama biji-bijian dari genus prunus
(mengandung glikosida sianogenetik dan amigladin), seperti
singkong liar, umbi-umbian liar, temu lawak, cherry liar, plum,
aprikot, dll
 FARMAKOKINETIK

 Garam sianida cepat diabsorpsi melalui saluran pencernaan.

 Cyanogen dan uap HCN diabsorpsi melalui pernapasan.

 HCN cair cepat diabsorpsi melalui kulit.

 Nitril organik cepat diserap melalui kulit.

 Sianida  absorpsi melalui mulut, inhalasi dan kulit  masuk ke

sirkulasi darah  CN bebas, tidak berikatan dengan Hb 
menginaktifkan enzim oksidatif seluruh jaringan secara radikal 
mengikat ferric heme group dari O2 yang dibawa darah
 CN darah (Hb) + FE+ sitokrom oksidase 
Fe++sitokrom oksidase sianida,

 tidak dapat melepaskan O2 ke sel  anoksia

jaringan (anoksia histotoksik)  hipoksia 
mati, < 30 detik.
 Gejala dan tanda fisik yang ditemukan sangat tergantung dari:
Dosis sianida, Banyaknya paparan, Jenis paparan, Tipe komponen dari sianida

 Takaran toksik peroral HCN  60-90 mg

Takaran toksik peroral KCN/NaCN  200 mg

20 ppm Gejala ringan timbul setelah beberapa

jam
100 ppm Sangat berbahaya dalam 1 jam
200-400 ppm Meninggal dalam 30 menit
2000 ppm Meninggal seketika
 TANDA DAN GEJALA KERACUNAN

 Keracunan akut : kegagalan pernafasan dan kematian dalam

beberapa menit
 Ditelan
 Sianosis pada muka, keluar busa dari mulut, nadi cepat dan
lemah, pernapasan cepat dan tidak teratur, napas bau
amandel, pupil dilatasi dan refleks melambat.
 Rasa terbakar pada kerongkongan dan lidah, sesak napas,
hipersalivasi, mual, muntah, sakit kepala, vertigo, fotofobia,
tinitus, pusing dan kelelahan
 Diinhalasi
 Palpitasi, sulit bernapas, mual, muntah, sakit kepala, salivasi,
lakrimasi, iritasi mulut dan kerongkongan, kelemahan
eksremitas kemudian kolaps, kejang, koma
Keracunan kronik : pucat, keringat dingin, pusing, tidak
enak dalam perut, mual dan kolik, tertekan pada dada, dan
sesak nafas

 Menyebabkan goiter dan hipotiroid akibat terbentuknya

sulfosianat
 PEMERIKSAAN KEDOKTERAN
FORENSIK
Pemeriksaan luar jenazah :
- bau amandel yang khas
- sianosis pada wajah dan bibir
- busa keluar dari mulut
- lebam mayat berwarna merah terang
Pemeriksaan dalam jenazah :
- bau amandel yang khas saat membuka rongga dada, perut, otak,
serta lambung
- Darah, otot, dan penampang organ tubuh berwarna merah terang,
trdpt tanda-tanda asfiksia
- Korosi pada lambung korban yang menelan garam alkali sianida
 PEMERIKSAAN LABORATORIUM

 Uji kertas saring:

 kertas saring yang telah dicelupkan asam pikrat diteteskan darah
korban lalu diteteskan Na2CO3 10%  ungu
 Kertas saring dicelupkan HCO3 1% dan larutan kanji 1% + bawah lidah
korban  biru
 Kertas saring dicelupkan KCL + darah  merah terang
 Reaksi Schonbein-Pagenstecher: kertas saring yang telah dicelupkan
ke dalam larutan guajacol 0,1% dalam alkohol serta larutan 0,1%
CuSO4 digantungkan diatas botol berisi isi lambung yang dipanaskan
 biru hijau
 Reaksi Prussian Blue: isi lambung yang didestilasi + NaOH 50% +
FeSO4 10% +FeCl3  dipanaskan  teteskan HCL pekat 
membentuk endapan
 Cara Gettler Goldbaum
 PENGOBATAN

Bila keracunan CN secara inhalasi :

 Pindahkan korban ke udara bersih.
 Berikan amil nitrit dengan inhalasi
 Pernafasan buatan dengan 100% oksigen
 Dapat dipakai oksigen hiperbarik
 Antidotum Natrium Nitrit 3% IV dan disusul dengan Natrium tiosulfat
25% IV
 Antidotum keracunan kronik : Hidroksokobalamin
Pada keracunan CN yang ditelan
 Inhalasi amil nitrit
 Antidotum nitrit dan tiosulfat
 Bilas lambung dengan Na-tiosulfat 5% atau K
permanganat 0.1% atau H2O2 3%
 Pernafasan buatan dengan oksigen 100%
 Biru metilen 1% 50ml IV sebagai antidotum