INFARK MIOKARD

AKUT
Pembimbing:
dr.I G Nyoman Panji Putu Gawa,Sp An

Inggrid M
406151004
Definisi

■ Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
Menurut Alpert (2010), Infark miokard terjadi karena penyebab
yang heterogen

Tipe 1 Terjadi secara spontan karena rupture plak, fisura atau diseksi plak aterosklerosis

Tipe 2 Vasokontriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard

Tipe 3 Peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan

Tipe 4a Peningkatan pertanda biokimiawi infark miokard 3x lebih besar dari nilai normal akibat
pemasangan PCI
Tipe 4b Muncul akibat pemasangan stent trombosis

Tipe 5 Peningkatan kadar troponin 5x lebih besar dari nilai normal, berhubungan dengan
operasi bypass coroner
 Faktor Resiko
Tidak dapat dikontrol Dapat dikontrol
• Jenis kelamin • Hipertensi

• Riwayat • Hiperlipidemi
keluarga • Merokok
dengan PJK
• Obesitas
• Usia
• Diabetes melitus
• Ras
 PATOFISIOLOGI AMI

Sumber: www.wikipedia.com
 Pain Patterns with Myocardial
Ischemia

Sumber: www.researchgate.net
Sumber: 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-
segment elevation
 HUBUNGAN EKG DAN ARTERI CORONARIA
DINDING LEAD EKG ARTERI
VENTRIKEL CORONARIA
Inferior Lead II, III, dan Koronaria kanan
aVF
Lateral Lead I dan aVL Sirkumfleksa Kiri

Anterolateral Lead V4-V6, Desenden

Lead I dan aVL Anterior Kiri

Anterior Luas Lead V1-V6, Desenden

Lead I dan aVL Anterior Kiri

Anteroseptal V1 sampai V4 Desenden

Anterior Kiri

Anterior terbatas V3-V5 Desenden

Anterior Kiri

Posterior murni V1, V2 dan V3 Sirkumfleksa kiri

■ Pembuluh darah yang terkena bias ■ Pembuluh darah yang terkena
pada LCX atau cabang dari LAD artery sebagian besar pada RCA,sebagian
kecil lainnya pada LAD dan distal LCX
AMI Septal

■ Pembuluh darah yang terkena umumnya di LAD

Infark miokard akut dan evolusinya

http://www.ina-ecg.com/2015/09/infark-miokardium-akut-
dan-evolusinya.html
 Biomarker

Lilly, et al. 2011. Acute Coronary Syndromes. In: Pathophysiology of Heart Disease : a Collaborative
Project of Medical Students and Faculty. 5th ed. 2011.
Sumber: 2015 ESC Guidelines for the
management of acute coronary
syndromes in paients presenting without
persistent ST-segment elevation
Skor TIMI ( Trombolysis In Myocardial Infarct)
untuk UAP & NSTEMI
Parameter Nilai Skor TIMI Resiko Resiko kejadian
Usia > 65 tahun 1 kedua

Lebih dari 3 factor resiko 1 0-2 Rendah <8,3%

Angiogram coroner sebelumnya menunjukkan 1 3-4 Menengah <19,9%

stenosis >50% 5-7 Tinggi <41%
Penggunaan aspirin dalam 7 hari terakhir 1
Setidaknya 2 episode nyeri saat istirahat dalam 24 1
jam terakhir
Deviasi ST >1mm saat tiba 1
Peningkatan marka jantung 1
Skor GRACE
A. Usia dalam tahun Nilai C. Tekanan darah sistolik Nilai

<40 tahun 0 <80 63

40-49 18 80-99 58

50-59 36 100-119 47

60-69 55 120-139 37

70-79 73 140-159 26

80 91 160-199 11

B. Laju denyut jantung (kali per Nilai >200 0

menit) D. Kreatinin Nilai
<70 0 0-34 2
70-89 7 35-70 5
90-109 13 71-105 8
110-149 23 106-140 11
150-199 36 141-176 14
>200 46 177-353 23
>354 31
Skor GRACE
E. Gagal jantung berdasarkan klasifikasi Nilai
Killip
I 0
II 21
III 43
IV 64
Henti jantung saat tiba di RS 43
Peningkatan marka jantung 15
Deviasi segmen ST 30

Resiko Kematian di RS Kematian dalam 6 bln setelah keluar RS

<108 : resiko rendah (<1%)
109-140 : resiko menengah (1-
3%)
>140 : resiko tinggi (>3%)
<88 : resiko rendah (resiko kematian
<3%)
89-118 : resiko menengah (3-8%)
>118 : resiko tinggi (>8%)
 Kelas Killip
Kelas KILLIP Temuan klinis Mortalitas
I Tidak terdapat gagal jantung (tidak terdapat ronkhi 6%
maupun S3)
II Terdapat gagal jantung ditandai dengan S3 dan ronkhi 17%
basah pada setengah lapangan paru
III Terdapat edema paru ditandai oleh ronkhi basah pada 38%
seluruh lapang paru
IV Terdapat syok kardiogenik ditandai TDS <90 mmHg 81%
dan tanda hipoperfusi jaringan
Skor resiko perdarahan CRUSADE
A.Hematokrit awal,% Nilai C. Jenis kelamin Nilai
<31 9 Pria 0
31-33,9 7 Wanita 8
34-36,9 3 D. Tanda gagal jantung saat datang Nilai
37-39,9 2 Tidak 0
>40 0 Ya 7
B. Klirens kreatinin,ml/menit Nilai E. Riwayat penyakit vascular sebelumnya Nilai
<15 39 Tidak 0
>15-30 35 Ya 6
>30-60 28 F. Diabetes Nilai
>60-90 17 Tidak 0
>90-120 7 Ya 6
>120 0
Skor resiko perdarahan CRUSADE

G.Tekanan darah Nilai Skor CRUSADE Tingkat resiko Resiko perdarahan

sistolik
1-20 Sangat rendah 3,1%
<90 10
21-30 Rendah 5,5%
91-100 8
31-40 Moderat 8,6%
101-120 5
41-50 Tinggi 11,9%
121-180 1
>50 Sangat tinggi 19,5%
181-200 3
>200 5
Kriteria stratifikasi resiko
Kelompok resiko Kriteria
Sangat tinggi Angina refrakter
Gagal jangtung akut
Aritmia ventrikel yang mengancam nyawa
Keadaan hemodinamik tidak stabil

Kelompok resiko tinggi Kriteria

Primer - Kenaikan atau penurunan troponin yang relevan
- Perubahan gelombang T atau segmen ST yang
dinamis
Sekunder - Diabetes Melitus
- Insufisiensi ginjal
- Penurunan fungsi ventrikel
- Pasca infark paru
- Riwayat CABG
- Skor GRACE menengah hingga tinggi
■ Parameter waktu pelaksaan angiografi:
1. Strategi invasive segera (<2jam)
2. Strategi invasive awal (early) dalam 24 jam
3. Strategi invasive awal (early) dalam 72 jam
4. Strategi konservatif
Penatalaksanaan NSTEMI
Penatalaksanaan NSTEMI
 KOMPONEN DELAY DALAM STEMI DAN INTERVAL IDEAL UNTUK
INTERVENSI

Sumber: Konsensus Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Edisi III

■ Sumber: Konsensus Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Edisi III