PEMICU 3

Andrew Permana Suliarta - 405100264

PEMICU 3 BLOK RESPIRASI FK UNTAR 2012
Anatomi
Anatomi
Bronchus
Dimulai dari percabangan trachea setinggi batas
vertebrae TH IV-V Bifurcatio tracea yang memberi
cabang 2 buah bronchus, yaitu bronchus dextra dan
sinistra. Keduanya disebut bronchus primaries.
Dinding bronchus terdiri dari cincin tulang rawan tapi
di bagian posterior berbentuk membrane. Bronchus
dalam paru memberikan cabang-cabang ke setiap
lobus paru (Bronchus sekunderius) yaitu : pada paru
kanan terdapat 3 buah cabang bronchus
 Menurut nomenklatur jacson-Huber, setiap bronchus
lobaris terbentuk bronchus segmentalis (segmen
bronchopulmonalis atau bronchus tersier). Bronchus
Dextra (terdiri dari 10 cabang segmenn bronchiolus
atau bronchus pulmonalis segmen (BPS)):
 Lobus Superior:
Bronchus segmentalis Apicalis
Bronchus segmentalis Posterior

Bronchus segmentalis Anterior

Lobus media:
Bronchus segmentalis Lateral
Bronchus segmentalis Medial
 Lobus Inferior
Bronchus segmentalis superior
Bronchus segmentalis Medial

Bronchus segmentalis anterior

Bronchus segmentalis Lateral

Bronchus segmentalis Posterior

Bronchus Sinistra
Lobus Superior Lobus Inferior
Bronchus segmentalis Bronchus segmentalis
Apicoposterior Superior
Bronchus segmentalis Bronchus segmentalis
Anterior Anterior
Bronchus segmentalis Bronchus segmentalis
Superior Medial
Bronchus segmentalis Bronchus segmentalis
Inferior Lateral
Bronchus segmentalis
Posterior
 Skematis perjalanan oksigen mulai saluran bronchus
dari bronchus primerbronchus sekunder
bronchus tersier bronchus
terminalisbronchiolus respiratoriusjaringan
paruductus alveolarisalveolus paru.
 Anatomi paru (Pulmo)
Adalah organ utama untuk proses pernafasan yang
membentuk kerucut, dimana bagian apex terdapat di
bagian atas dan bagian basal di bagian bawah.
Terletak dalam cavum thorax yang mengisi ruangan di
bagian lateral dari mediastinum.
Pulmo terbungkus oleh jaringan ikat kuat yaitu
pleuralapisan luar yang melapisi dinding dada yang
terletak di bawah fascia endothoracica dinamakan
pleura parietalis dan bagian yang melekat ke jaringan
paru disebut pleura visceralis
 Diantara kedua lapisan tersebut terdapat ruangan
yang disebut cavum pleura. Cavum pleura
mengandung sedikit cairan pleura yang dihasilkan
oleh pleura parietalis yang berfungsi sebagai
pelumas untuk mengurangi friksi antara kedua
pleura
 Pleura parietalis berdasarkan letaknya terbagi
atas:
Pleura costalis
Pleura diafragmatica

Pleura mediastinalis

Pleura cervicalis
 Recessus pleura = kantong pleura yang terdapat
pada lipatan pleura parietalis, disebabkan paru
tidak sepenuhnya mengisi cavum pleura.
Fx = waktu inspirasi paru akan mengembang akan
mengisi recessus tersebut.
Pleura parietalis sensitive nyeri dan raba melalui
nervus intercostalis dan nervus phrenicus
pleura visceralis sensitiveregangan melalui
serabut afferent otonom plexus pulmonalis (n.vagus)
 Pada Hillus kedua paru, kedua lapisan pleura
berhubungan dan bergantung longgar di atas hillus
dan disebut dengan : lig. Pulmonale yang
berfungsi untuk mengatur pergerakan alat dalam
hillus selama proses respirasi. Pulmo ada 2 buah :
pulmo dextra dan pulmo sinistra.
 Paru berhubungan dengan organ jantung melalui
alat sbb:
2 buah arteri pulmonalis cabang truncus pulmonalis
dari ventricle kanan menuju paru kanan dan kiri
(membawa CO2 untuk dikeluarkan waktu ekspirasi)
4 buah vena pulmonalis dari 2 buah kanan dan 2
buah kiri menuju atrium kiri (membawa O2 yang
masuk paru waktu inspirasi)
 Yang mendarahi organ paru adalah arteria
bronchialis cabang aorta thoracalis dan arteria
pulmonalis hanya berfungsi untuk respirasi. Vena
bronchialis mengalirkan darah ke vena azygos dan
hemiazygos.
Apex pulmonalis bagian paru yang menjorok keluar
aperture thoracis superior mencapai ujung costae
ke-1 dibawah cupula pleura.
 Alat-alat penting yang keluar masuk paru di
bagian posterior medial paru pada Hillus
Pulmonalis adalah sbb:
Alat yang masuk pada Hillus pulmonalis adalah :
Bronchusprimer, arteria pulmonalis, arteria bronchialis
dan syaraf.
Alat yang keluar pada Hillus pulmonalis adalah :
Vena pulmonalis, vena bronchialis dan vasa limfatisi
 Pada jaringan paru bagian posterior didapatkan
jejas (alur) dari alat-alat yang lewat yang menekan
jaringan paru, a,l:
Impresio cardiaca Jantung
Sulcus vena cavaVena cava superior dan Inferior
Sulcus aorta thoracalis aorta thoracalis
Sulcus oesophagiaOesophagus
Persarafan paru :
Serabut afferent dan efferent visceralis berasal
dari Truncus Sympathicus (Th 3,4,5) dan serabut
para symphaticus berasal dari nervus vagus.
Serabut symphatis : truncus symphaticus kanan dan
kiri memberikan cabang-cabang pada paru
membentuk plexus pulmonalis yang terletak di
depan dan dibelakang bronchus primaries.
Fungsi :untuk relaxasi tunica muscularis dan
menghambat sekresi bronchus
 Serabut parasympatis : nervus vagus kanan dan kiri
juga memberikan cabang-cabang pada plexus
pulmonalis ke depan dank e belakang.
Fungsi = kontraksi tunica muscularis akibatnya
lumen menyempit dan merangsang sekresi bronchus.
Histologi
TRACHEA
Dilapisi epitel respirasi
Terdapat 16-20 tulang rawan hyalin berbentuk C
untuk mempertahankan lumen
Terdapat pula
Ligamentum fibroelastin : mencegah peregangan
Otot polos : konstriksi trakea saat batuk

Junqueiras Basic Histology 12th ed

TRACHEA
E : Epithelium
CT: : Connective Tissue
G : Seromuccous
Gland
P : Perichondrium
C : Cartilage

Junqueiras Basic Histology 12th ed

BRONCHUS
Trakea 2 bronkus primer 3 kanan + 2 kiri
bronkus lobaris bronkiolus bronkiolus
terminalis bronkiolus respiratorius
Bronchus memiliki struktur mukosa yg mirip trachea
Tulang rawannya tidak teratur, dan ada lapisan
otot polos
Nodulus limfatikus pada percabangan bronkus

Junqueiras Basic Histology 12th ed

BRONCHUS
E : Epithelium
SM : Smooth Muscle
C : Cartilage
G : Seromuccous
Gland
V : Vein
LT : Lung Tissue

Junqueiras Basic Histology 12th ed

BRONCHUS

Junqueiras Basic Histology 12th ed

BRONCHIOLE
Tidak ada kelenjar dan tulang rawan
Sel goblet tersebar epitel permukaan
Pd bronkiolus besar ep torak bertingkat bersilia
Pd bronkiolus terminal ep kubis bersilia dan ada
sel Clara (sel bentk kubah dan menonjol ke lumen)
Banyak otot polos N. Vagus dan SSO

Junqueiras Basic Histology 12th ed

BRONCHIOLES

Junqueiras Basic Histology 12th ed

BRONCHIOLES TERMINALIS
Identik dengan bronchioles, tapi dikelilingi saccus
alveolaris
Dilapisi epitel kubis bersilia, pd bagian lebih distal,
silia tidak ada
Lamina propria : otot polos dan jar elastin

Junqueiras Basic Histology 12th ed

BRONCHIOLES TERMINAL

Junqueiras Basic Histology 12th ed

BRONCHIOLE - ALVEOL

Junqueiras Basic Histology 12th ed

ALVEOLAR DUCTS
Dinding diskontinyu
Dilapisis epitel selapis gepeng tipis
Kaya serat elastin dan kolagen
Bermuara pada atria
Elastin : mengembang + kontraksi
Kolagen : melindungi dr peregangan
Saccus alveolaris kumpulan bbrp alveoli

Junqueiras Basic Histology 12th ed

ALVEOLAR DUCTS

Junqueiras Basic Histology 12th ed

ALVEOLI
Evaginasi spt kantung dr bronkiolus respiratorius duktus
alveolaris dan sakus alveolaris
2 alveoli dipisahkan septum interalveolaris
Sel endotek kapiler
Sel gepeng alveolar (sel tipe I)
Sel alveolar besar (sel tipa II)
Vesikel pinositik berperan dalam turnover surfaktan dan
pembuangan kontaminan
Surfaktan berperan mengurangi regangan perm. Sel
gepeng alveolar
Makrofag alveolar trdpt dlm septum alveolaris
Dinutrisi oleh : A & V Bronchialis
Fungsional : A & V Pulmonalis
Junqueiras Basic Histology 12th ed
ALVEOLI WALL
A : Alveoli
C : Capillers
I : Type I alveolar cells
II : Type II alveolar
cells
M : Macrophages

Junqueiras Basic Histology 12th ed

ALVEOLI & BLOOD-AIR BARRIER

Junqueiras Basic Histology 12th ed

BLOOD AIR BARRIER

Junqueiras Basic Histology 12th ed

PLEURA
Membran serosa yang meliputi paru
Terdiri dari
Parietal

Viseral

Tersusun atas sel mesotel pd jari penyambung yang

mengandung kolagen dan elastin

Junqueiras Basic Histology 12th ed

PLEURA
M : simple squamous
mesothelium
A : Alveoli
V : Blood Vessels
L : Lymphatic

Junqueiras Basic Histology 12th ed

Fisiologi
Pertukaran gas dalam paru
Pertukaran gas (O2 dan CO2) dlm paru dipengaruhi
oleh:
1. Gradien tekanan parsial O2 dan CO2
2. Luas permukaan membran alveolus
3. Ketebalan membran
4. Koefisien difusi gas
Gradien tekanan parsial
Tekanan parsial gas adalah Tekanan yang ditimbulkan oleh tiap-
tiap gas dalam suatu campuran gas setara dengan fraksi volume
gas dalam campuran gas dikalikan dengan tekanan total
campuran gas
Gas Symbol %
Nitrogen N2 78.6
Oxygen O2 20.9
Carbon Dioxide CO2 0.04
Water Vapor H2O 0.46
Tekanan parsial O2 (PO2) = 21% X 760 mmHg =160 mmHg
Tekanan parsial CO2 (PCO2) = 0,004% x 760 mmHg = 0,3
mmHg
Transportasi Gas
Di dlm darah, 02 terdapat dlm 2 bentuk :
- Larus secara fisik (1,5 %) P02 Darah

- Terikat dengan hemoglobin (98,5 %)

Persen saturasi hemoglobin (%Hb) adalah suatu

ukuran seberapa banyak Hb yg berikatan dgn O2
Gangguan keseimbangan Asam-
Basa
Keseimbangan Asam Basa
Pengaturan ketat konsentrasi ion hidrogen (H+)
bebas (tidak terikat) di dalam cairan tubuh.
3 sistem utama:
Sistem penyangga asam basa kimiawi dalam cairan
tubuh
Pusat pernapasan

Ginjal
Sistem Penyangga Kimiawi
Berfungsi sebagai pertahanan lini pertama.
Sistem Penyangga Fungsi Utama
Sistem penyangga asam Penyangga CES primer terhadap
karbonat:bikarbonat perubahan asam non karbonat

Sistem penyangga protein Penyangga CIS primer; juga

menyangga CES

Sistem penyangga hemoglobin Penyangga utama terhadap

perubahan asam karbonat

Sistem penyangga fosfat Penyangga sistem kemih yang

penting; juga menyangga CIS
Sistem Pernafasan
Merupakan lini pertahanan kedua.
Mengatur konsentrasi ion hidrogen mengontrol kecepatan
pengeluaran CO2 dari plasma melalui penyesuaian-
penyesuaian ventilasi paru.
[H+] arteri meningkat ventilasi paru meningkat
(napas cepat & dalam) banyak CO2 yang
dihembuskan keluar
[H+] arteri menurun ventilasi paru menurun (napas
lambat & dangkal) penimbunan CO2 [H+]
kembali normal
Ginjal
Merupakan lini pertahanan ketiga.
Mekanisme pengatur asam basa yang paling kuat:
Mengubah pengeluaran H+
Menahan atau mengeliminasi HCO3- bergantung
pada status asam basa tubuh
Pertimbangan Fisiologis
Asam
Suatu substansi yang mengandung 1 atau lebih ion H+ yang
dapat dilepaskan dalam larutan (donor proton)
Proses metabolisme pembentukan 2 jenis asam:
Asam volatil
Mudah menguap
Dapat berubah menjadi bentuk cair atau gas
Contoh: CO2
CO2 disebut asam krn mampu bereaksi dengan air untuk membentuk asam
bikarbonat
Asam non-volatil atau asam terfiksasi
Tidak mudah menguap
Tidak dapat berubah bentuk mejadi gas untuk disekresi oleh paru
disekresi ginjal
Contoh: asam laktat, asam keton
 Pertimbangan Fisiologis
58

Basa
Substansi yang dapat menangkap atau

bersenyawa dengan ion hidrogen sebuah larutan

(akseptor proton)
Buffer
Substansi kimia yang mengurangi perubahan pH

dalam larutan yang disebabkan penambahan asam

atau basa
Campuran asam lemah dengan garam basanya

atau basa lemah dengan garam asamnya

59
60
Macam Sistem buffer
1. Sistem buffer terpenting dalam pengendalian pH cairan
tubuh adalah dari plasma dan eritrosit
Sistem buffer bikarbonat / asam karbonat (HCO3- / H2CO3) : buffer
terpenting dalam plasma (dalam eritrosit juga ada tetapi kadarnya
lebih rendah)
2. Sistem buffer protein plasma
Terutama terdiri dari albumin
Merupakan 95% buffer nonbikarbonat dalam plasma
3. Buffer Fosfat (HPO42-/H2PO4-)
Fosfat inorganik: merupakan 5% buffer nonbikarbonat dalam plasma
Catatan :Fosfat organik (2,3-BPG dalam eritrosit) merupakan 16%
buffer nonbikarbonat dalam eritrosit
4. Sistem buffer Hemoglobin
Dalam eritrosit terdapat:
Buffer bikarbonat
Buffer nonbikarbonat

Buffer
nonbikarbonat terutama dalam eritrosit adalah
Hemoglobin
Gugus2 pada Hb yang berperan sebagai buffer terutama
adalah gugus2imidazol
Buffer nonbikarbonat lainnya adalah 2,3-BPG
63
Gangguan Keseimbangan Asam
Basa
Adanya kelainan pada satu atau lebih mekanisme pengendalian pH
bisa menyebabkan salah satu dari 2 kelainan utama dalam
keseimbangan asam basa.
Asidosis adalah suatu keadaan dimana darah terlalu banyak
mengandung asam (atau terlalu sedikit mengandung basa) dan
menyebabkan menurunnya pH darah.
Alkalosis adalah suatu keadaan dimana darah terlalu banyak
mengandung basa (atau terlalu sedikit mengandung asam) dan
menyebabkan meningkatnya pH darah.
pH darah hanya dapat memiliki 1 nilai pada suatu saat sehingga
pasien hanya akan memperlihatkan keadaan netto : alkalosis,
asidosis atau netral
65
 Gangguan Asam Basa
Ketidakseimbangan asam
basa dapat terjadi akibat
disfungsi pernapasan atau
gangguan metabolik.
Penyimpanan status asam basa normal
Dibagi jd 4 kategori, bergantung sumber dan
Arah perub. Abnormal [H+].
Kategori tsb adalah:
1. Asidosis respiratorik
2. Alkalosis respiratorik
3. Asidosis metabolik
4. Alkalosis metabolik

1. Asidosis respiratorik py rasio < 20/1 yg tjd akibat [CO2]

2. Alkalosis respiratorik py rasio > 20/1 krn [CO2]
3. Asidosis metabolik py rasio < 20/1 yg berkaitan dg [HCO3-]
4. Alkalosis metabolik py rasio > 20/1 krn [HCO3-]

66
 Causes of acid-base imbalances

Metabolic acidosis Metabolic alkalosis

Diabetic ketoacidosis Shock Loss of gastric secretions
Diarrhea Salicylate overdose Overuse of antacids
Renal failure Sepsis Potassium-wasting diuretics

Respiratory acidosis Respiratory alkalosis

Hypoventilation, possibly related to: Hyperventilation, possibly related to:

Drug overdose Airway obstruction Anxiety Hypoxia

Chest trauma COPD High altitude Excessive ventilator
Pulmonary edema Neuromuscular assistance
disease Pregnancy
Fever Initial stage of
pulmonary embolus

67
68
69
ASIDOSIS RESPIRATORIK ASIDOSIS METABOLIK
Akut : Akut :
pCO2 HCO3-
HCO3- normal pCO2 normal
pH darah < pH darah <
Kompensasi tidak Kompensasi tidak
sempurna : sempurna :
pCO2 HCO3-
HCO3- pCO2
pH darah < pH darah <
Kompensasi sempurna : Kompensasi sempurna :
pCO2 HCO3-
HCO3- pCO2
pH darah normal pH darah normal

70
ALKALOSIS RESPIRATORIK ALKALOSIS METABOLIK
Akut : Akut :
pCO2 HCO3-
HCO3- normal pCO2 normal
pH darah > pH darah >
Kompensasi tidak Kompensasi tidak
sempurna : sempurna :
pCO2 HCO3-
HCO3- pCO2
pH darah > pH darah >
Kompensasi sempurna : Kompensasi sempurna :
pCO2 HCO3-
HCO3- pCO2
pH darah normal pH darah normal

71
 Gangguan Gambaran Klinis pH P CO2 HCO3- (mEq/L)
(mmHg)

Asidosis Pernafasan kussmaul, syok, koma, < 7.37 < 30 > 15

metabolik hipokalemia sedang
Alkalosis Parestesia, tetani, hipokalemia, > 7.45 45-55 > 27
metabolik kelemahan otot

Asidosis Air hunger < 7.35 50-100 > 27

respiratorik Disorientasi
Akut
< 7.35 50-100 > 35
Asidosis Hipoventilasi
respiratorik Hipoksemia
Kronis sianosis
Alkalosis Hiperventilasi > 7.45 < 30 15-20
respiratorik Parestesia
Akut Kepala terasa ringan

Alkalosis Hiperventilasi > 7.45 < 30 <15

respiratorik Tetani laten
Kronis
72
 Nilai Normal Gas Darah Arteri

Pengukuran Gas Darah Simbol Nilai Normal

Tekanan CO2 PaCO2 35-45 mmHg (rata-rata
40)
Tekanan O2 PaO2 80-100 mmHg

Persentase kejenuhan O2 SaO2 97

Konsentrasi ion Hidrogen pH 7,35-7,45

Bikarbonat HCO3- 22-26 mEq/L

73
Etiologi ISPB
ISPB
ISPA dibagi dua yaitu Infeksi Saluran Pernafasan
bagian atas dan bawah.
Infeksi Saluran Pernfasan bagian atas yaitu : rinitis,
farinitis, tonsilitis, laringo-trakeo bronkitis atau
Croup.
Infeksi Saluran Pernafasan bagian bawah yaitu:
bronkitis, bronkopneumonia, pneumonia, dan
tuberculosis
Influenza pada saluran pernafasan atas dan
bawah
Etiologi infeksi sal napas bawah

Parasit Jamur
Ascaris lumbricoides Aspergillus
Strongyloides stercoralis Cryptococcus
Cacing tambang Histoplasma
Toxocara sp Blastomyces
Capillaria philippinensis Coccidioides
Trichinella spiralis actinomicosis
Wuchereria bancrofti
Brugia malayi
Paragonimus westermani
Schistosoma japonicum
Plasmodium malaria
Entamoeba histolytica
 Parasit yg dapat menimbulkan gejala pada paru

Etiologi gejala
Pneumonitis Ascaris Disertai dispnea, batuk, ronkhi
Ascariasis Lumbricoides kasar, demam dan eosinofilia

Strongyloidiasis Strongyloides batuk, demam, sesak, infiltrat,

stercoralis Stercoralis wheezing, takipnea, hemoptysis

Paragonimiasis Paragonimus -batuk kering

westermani -produksi sputum kental ber +
-bercak darah
-nyeri dada
-sesak napas
Schistosomiasis Schistosoma -batuk
japonicum -dahak produktif + darah
-asma
 Kriptokokosis
Etiologi : Cryptococcus neoformans
Manifestasi klinis di paru :
Nodul fibrotik subpleura

Granulomatosa toruloma, biasanya diameter 0,5 6 cm, sering

mengandung gelatin, menimbulkan nekrosis sentral dan kavitas
Penyebaran milier di kedua paru edema difus, nekrosis, eksudat
hemoragik
Gejala :
- Batuk
- Sputum (kadang disertai darah)
- Rasa tidak enak di dada
- Demam ringan
Penatalaksanaan : Amfoterisin B 5 flurositosin
Coccidioidomycosis
Manifestasi klinik :
Demam

Batuk

nyeri pleura
eritema nodusum

lesi kulit dengan artralgia

Pemeriksaan penunjang : radiologis, tes serologis

 Blastomikosis
Etiologi : Blastomyces dermatitidis
Infeksi tjd krn terhisap spora scr tak sengaja melalui hub seksual/ krn
pencemaran di lab
Manifestasi klinik :
lesi granulomatus paru dan kulit
gejala histoplasmosis akut (demam, batuk-produktif, nyeri sendi &
otot, dan nyeri pleura), sputum puluren, bisa terkena pd kulit, tulang,
dan prostat
Pemeriksaan Penunjang Rontgen :
mirip pneumonia
Konsolidasi
nodular
infiltrat interstitial 1 segmen / lebih pada 1 lobus
Penatalaksanaan :
- Amfoterisin B 2 gram IV
- 2 hidroksi stelbamidin diisotionat IV
Aspergiloma
Definisi : massa yg terdiri dari fibrin, debris sel mukus, dan
misela aspergilus yg berada dalam kavitas dan bronkiektasi
paru yg sudah terbentuk krn penyakit lain.
Gejala :
Demam
lemah
BB turun
Hemoptisis
Pemeriksaan Fisik : tidak khas, krn tertutup kelainan paru yg
sudah ada.
Penunjang Rontgen :
Kavitas
fungus ball seperti bulan sabit
 Aspergilosis Alergi Bronkopulmoner
Def : suatu reaksi hipersensitif paru thdp antigen aspergilus
Gejala :
Sesak
Batuk produktif
Panas intermitten
Nyeri dada
Hemoptisis

Pemeriksaan Fisik : mengi dan ronki

Penunjang Rontgen :
infiltrat yg agak kabur di lobus atas

percabangan bronkus khas seperti glove finger (krn mukus yg menebal &
menempel ke dinding bronkus)
Penatalaksanaan:
Bronkodilator

Steroid

Kromolin sodium
Aspergillosis invasif
Tjd pd hampir semua pasien granulositopenia, gangguan
metabolik berat, dan pemakaian steroid jangka panjang
Gejala :
- Sesak napas
- Batuk kering
- Nyeri dada krn pleuritis
- Demam
Fisik : Tdk khas, menyerupai pneumonia difus
Penunjang Rontgen :
Infiltrat luas / proses interstisial disertai beberapa kavitas
Penatalaksanaan : Amfoterisin B IV
 Aktinomikosis
Etiologi : Actinomyces israelii
Gejala :
- batuk disertai sputum purulen / bercampur darah
- demam
- nyeri dada
Pemeriksaan Fisik :
- Ronkhi
- konsolidasi paru
- efusi pleura
- jari tabuh (clubbing fingers)
Penunjang Rontgen :
diffuse aleveolar filling proces, seperti pada pneumonia akut.
Kasus kronik fibrosis paru yang luas

Penatalaksanaan
Penisilin

Tetrasiklin/klindamisin
 PEMBEDA PNEUMOTORAKS BRONKITIS AKUT
DEFINISI Adanya udara bebas dalam rongga pleura Radang pada trakea, bronkus utama,
dan menengah yang bermanifestasi
sebagai batuk, serta biasanya
membaik tanpa terapi dalam 2
minggu

ETIOLOGI Penyakit paru obstruktif kronik Virus : rhinovirus, RSV,

Fibrosis paru influenza, parainfluenza, adeno
Honey comb lung virus, rubeola, paramyxovirus
Kavitas robek/bleb/bula (pneumonia
supuratif dan tuberkulosis) Bakteri : Pseudomonas
aeroginosa, Staphylococcus
aureus, Streptococcus
pneumoniae, Haemophillus
influenzae

TANDA & GEJALA Sesak napas

Nyeri dada menusuk Ronki
Gelisah, keringat dingin, sianosis syok Wheezing
Sisi yang terserang menonjol,dan Batuk produktif atautenacious
tertinggal dalam pernapasan Sputum mukoid
Perkusi hipersonor
Pergeseran mediastinum ke sisi sehat
Suara napas melemah, suara amforik
Ro : garis penguncupan paru sangat halus
 PEMBEDA PNEUMONIA
DEFINISI Inflamasi jaringan parenkim paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme virulen
(bakteri, virus, jamur, parasit)
ETIOLOGI Bakteri : S pneumoniae, Staphylococcus,
H influenzae, Klebsiella pneumoniae,
Gram negatif bacilli, tubercle bacilli, dll
Virus : influenza, parainfluenza,
adenovirus, RSV, echo virus,
cokssackievirus, reovirus, CMV, dsb
Rickettsiae (Q fever)
Fungi : pneumocystis jiroveci,
histoplasma, coccodioides
Protozoa : toxoplasma
TANDA & GEJALA Batuk dengan sputum produktif
Demam
Sesak napas
Sakit dada
Ada tanda konsolidasi paru pekak pada
perkusi napas bronkial, ronki basah
nyaring
ABSES PARU
Infeksi paru dengan karakteristik
akumulasi pus yang terlokalisasi
disertai dekstruksi jaringan sekeliling
Kuman anaerob :
fusobakterium, bakteriodes, dll
Kuman aerob : stafilokokus,
streptokokus, bakteri gram
negatif, dll
Campuran bakteri aerob dan
anaerob
Jamur : bastomikosisi,
histoplasmolisis,
koksidioidomikosis, nokardiosis,
dll
Demam ringan tinggi- menggigil
Batuk produktif dengan sputum
berbau busuk dan berwarna
Nyeri dada
BB
Hemoptisis
Takikardi, takipnea
Perkusi redup. Suara napas
melemah, bronkial atau amforik
 PEMBEDA BRONKOKIEKTASIS
DEFINISI Penyakit yang ditandai dengan adanya
dilatasi (ektasis) dan distorsi bronkus total
yang bersifat patologis dan berjalan
kronik, persisten, atau ireversibel
ETIOLOGI Kelainan kongenital : sindrom
kartagener, dll
Didapat : infeksi (pneumonia akibat
pertusis, influenza, TB paru) dan
obstruksi bronkus (karsinoma
bronkus
TANDA & Batuk produktif menahun (pagi hari,
GEJALA setelah tidur, atau berbabring pada
posisi berlawanan dengan sisi yang
terkena
Dispnea
Batuk darah
Infeksi : demam, anoreksi, dan nyeri
pleura, leukositosis, sputum dan
purulen
Ronki basah sedang-kasar
Jari tabuh
Sputum (3 lapis : busa/atas, cairan
serosa/tengah, pus dan sel2
rusak/bawah)
Ro : corakan paru lebih kasar, batas
kabur, tamapk mengelompok, seperti
sarang tawon+gambaran kistik D= 2
cm
PLEURITIS & EFUSI PLUERA
Adanya cairan (transudat/eksudat)
di rongga pleura
Plueritis eksudat yang yang
sering meradang pada rongga
pleura
Invasi mikroba
Kanker
Infark paru
Pleuritis virus
Dipsnea. Rasa berat pada
dada, batuk
Fremitus menurun, perkusi
pekak, suara napas lemah
atau menghilang
Ro : perselubungan homogen
yang menutupi struktur paru
bawah (radioopak dengan
permukaan atas cekung)
COPD
Penyakit paru dengan terjadinya
perlambatan aliran udara
ekspirasi; berlangsung seumur
hidup dan makin lama makin
memburuk
Bakteri : H influenzae, S
pneumoniae, Moraxella
Cattarhalis, dll
Batuk kronik berulang dan
produktif
Wheezing
Bunyi jantung menjauh
Peningkatan kerja otot
bantu pernapasan
Emfisema paru
Terpajan polusi pernapasan
(merokok)
Suara napas lemah,
ekspirasi memanjang
Ro : hiperlusensi regional
dengan bayangan vaskular
menipis, overinflasi paru,
bullae, jantung sempit dan
memanjang, diafragma
mendatar
Penyakit-penyakit ISPB
PNEUMONIA
Definisi
Pnemonia adalah proses infeksi akut yang
mengenai jaringan paru-paru (alveoli)
Terjadinya pnemonia pada anak seringkali
bersamaan dengan proses infeksi akut pada
bronkus (biasa disebut bronchopneumonia)
Gejala penyakit ini berupa napas cepat dan napas
sesak, karena paru meradang secara mendadak.
 Klasifikasi Pneumonia
1. Berdasar klinis dan epidemiologis
Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia)
Pneumonia nosokomial (hospital-acquired pneumonia)
Pneumonia aspirasi
Pneumonia pada penderita immunocompromised
2. Berdasarkan bakteri penyebab
Pneumonia bakterial/tipikal
Pneumonia atipikal
Pneumonia virus
Pneumonia jamur
3. Berdasar predileksi infeksi
Pneumonia lobaris ain
Bronkopneumonia
Pneumonia interstitial
Faktor Risiko
Peminum alkohol
Perokok
Penderita diabetes
Penderita gagal jantung
Penderita penyakit paru obstruktif menahun
Gangguan sistem kekebalan karena obat tertentu
Gangguan sistem kekebalan karena penyakit
Setelah pembedahan (terutama pembedahan perut)
atau cedera (terutama cedera dada)
Pneumonia Komuniti
COMMUNITY ACQUIRED PNEUMONIA
COMMUNITY ACQUIRED PNEUMONIA
Epidemiology common in patients with severe underlying illness
Predisposition Factor alcoholism, asthma, age >70years, immunosupression, smoking,
HIV
Etiology Typical bacterial pathogen : S.Pneumoniae, H.Influenza, S.aureus,
Klebsiella Pneumoniae, Pseudomonas Aureginosa
Atypical Organism : Mycoplasma Pneumoniae, Chlamydophyla
Pneumoniae, Legionella spp, viruses
Clinical Features Typical : Fever, chills, sweats, cough, pleuritic chest pain, dyspnea
Other : nausea, vomiting, diarrhea, fatigue, headache, myalgia,
athralgia, confusion (elders)

Complication Respiratory Failure, Shock, multiorgan failure, bleeding diatheses,

exacerbation of comorbid disease
Metastic infection : brain abcess, endocarditis
Lung abscess and Pleural effusion
Follow up Chest X-Ray abnormalities require 1-3 months to clear
Influenza and Pneumococcal vaccine Harrisons Manual of Medicine
17th ed
 KRITERIA PNEUMONIA
KRITERIA MINOR :
1. Frek.napas > 30/mnt
2. PaO2 / FiO2 < 250 mm/mnt
3. Rontgen paru : bilateral
4. Rontgen paru > 2 lobus
5. Tekanan sistolik < 90mmHg
6. Tekanan diastolik < 60mmHg
KRITERIA MAYOR :
1. Membutuhkan ventilasi mekanik
2. Infiltrat bertambah > 50%
3. Membutuhkan vasopresor > 4jam
(septik schoc)
4. Serum kreatinin 2 mg/dl

KRITERIA ICU:
1 atau 2 gejala mayor
- Membutuhkan ventilasi mekanik
- Vasopresor > 4 jam
2 dari 3 gejala minor
- PaO2 / FiO2 < 250 mm/mnt
- Rontgen kelainan bilateral
- Tekanan sistolik < 90mmHg
COMMUNITY ACQUIRED PNEUMONIA
COMMUNITY ACQUIRED PNEUMONIA

Harrisons Principle of Medicine

17th ed Vol I
Pneumonia Nosokomial
PNEUMONIA NOSOKOMIAL
Definisi : pneumonia yang terjadi setelah 48 jam
masa perawatan di RS tidak dalam masa inkubasi
Etiologi :banyak disebabkan gram (-)
PATOGENESIS
PN terjadi akibat proses infeksi bila patogen yang
masuk saluran nafas bagian bawah mengalami
kolonisasi setelah dapat melewati hambatan
mekanisme pertahanan inang berupa daya tahan
mekanik (epitel silia dan mukus), humoral (antibodi
dan komplemen), dan selular.
FAKTOR RESIKO
Patogen Faktor resiko
Staphylococcus aureus, Koma, cedera kepala,
Methicillin resisten S. aureus influenza, pemakaian obat
IV, DM, gagal ginjal
Ps. aeruginosa Pernah dapat antibiotik,
ventilator >2 hari, lama
dirawat di ICU, terapi
steroid/antibiotik, kelainan
struktru paru (bronkiektasis),
malnutrisi
Anaerob Aspirasi, selesai op abdomen
Acinobachter spp. Antibiotik sebelum onset
pneumonia dan ventilasi
mekanik
DIAGNOSIS
Rontgen dada terdapat infiltrat baru ditambah 2
diantaranya :
Suhu tubuh >38C
Sekret purulen

Lekositosis
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pewarnaan gram
Kultur resistensi sputum dan kultur darah 2 set dari
tempat berbeda aerob/anaerob
Analisa gas darah
TERAPI FARMAKOLOGIS
 Terapi non farmakologi
Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmhg atau saturasi
95-98% berdasarkan analisis gas darah
Pengaturan cairan
Berikan nutrisi dengan kalori yang cukup
Drainase empiema bila ada gagal nafas
Ventilasi mekanis dengan indikasi:
Gagal napas yg ditandai peningkatan respiratory distress
atau didapatkan asidosis respiratori
Respiratori arrest

Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif

PENCEGAHAN
Untuk orang-orang yang rentan terhadap pneumonia,
latihan bernafas dalam dan terapi untuk membuang
dahak, bisa membantu mencegah terjadinya
pneumonia.
Vaksinasi bisa membantu mencegah beberapa jenis
pneumonia pada anak-anak dan orang dewasa yang
beresiko tinggi:
Vaksin pneumokokus (untuk mencegah pneumonia karena
Streptococcus pneumoniae)
Vaksin Hib (untuk mencegah pneumonia karena Haemophilus
influenzae type b)
Pneumonia Aspirasi
Pneumonia Aspirasi
Pneumonia aspirasi terjadi pada pasien yang
menghirup isi lambung mereka selagi tidak sadar,
misal setelah muntah berulang.
Pneumonia yan terjadi sebagian bersifat kimiawi, krn
as lambung bersifat iritatif, dan sebagian oleh
bakteri anaerob (peptostreptococcus)
Diagnosis
Anamnesis Pemeriksaan Fisik
Demam menggigil Tergantung luas lesi paru
Suhu tubuh meningkat Inspeksi: bagian yang
Batuk berdahak mukoid sakit tertinggal
atau purulen Palpasi: fremitus dapat
Sesak napas mengeras
Kadang nyeri dada Perkusi: redup
Auskultasi: suara dasar
bronkovesikuler sampai
bronkial, suara tambahan
ronki basah halus sampai
ronki basah kasar
DIAGNOSIS
Pemeriksaan Penunjang
Gambaran radiologis: foto toraks PA/ lateral,
gambaran infiltrat sampai gambaran konsolidasi
(berawan),
Pemeriksaan laboratorium: terdapat peningkatan
jumlah lekosit lebih dari 10.000/ul kadang dapat
mencapai 30.000/ul.
Untuk menentukan diagnosis etiologi dilakukan
pemeriksaan biakan dahak, biakan darah, dan
serologi.
Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia; pada
stadium lanjut asidosis respiratorik.
TATA LAKSANA
Untuk Penisilin Sensitif Streptococcus Pneumoniae (PSSP),
dapat diberikan:
Golongan penisilin
TMP-SMZ
Makrolid
Untuk Penisilin Resisten Streptococcus Pneumoniae (PRSP),
dapat diberikan:
Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
Sefotaksim, Sefriakson dosis tinggi
Makrolid baru dosis tinggi
Fluorokuinolon respirasi
 Untuk Pseudomonas aeruginosa, dapat diberikan:
Aminoglikosid
Seftazidim, Sefoperason, Sefepim
Tikarsilin, Piperasilin
Karbapenem : Meropenem, Imipenem
Siprofloksasin, levofloksasin
Untuk Methicillin Resistent Staphylococcus Aureus (MRSA),
dapat diberikan:
Vankomisin
Teikoplanin
Linezolid
Untuk Hemophilus influenza, dapat diberikan:
TMP-SMZ
Azithromisin
Sefalosporin gen.2 atau 3
Fluorokuinolone respirasi
 Untuk Legionella, dapat diberikan:
Makrolid
Fluorokuinolone
Rafampicin

Untuk Mycoplasma pneumoniae, dapat diberikan:

Doksisiklin
Makrolid
Fluorokuinolone

Untuk Chlamydia pneumoniae, dapat diberikan:

Doksisiklin
Makrolid
Fluorokuinolone
Komplikasi
Meningitis
Artritis
Endokarditis
Perikarditis
Gagal ginjal
Gagal jantung
Emboli paru
Infark miokard akut
Pneumonia Tipikal dan Atipikal
 PNEUMONIA TIPIKAL DAN
ATIPIKAL
Pneumonia Tipik Pneumonia Atipik
Demam Tinggi, badan terasa dingin Tidak terlalu tinggi
Batuk Produktif Tak produktif
Keluhan Nyeri dada Nyeri kepala/ otot
Leukosit Leukositosis Leukositosis ringan/N
Gram Positif Negatif
Sputum Biakan + Sering negatif
Kuman S pneumonia M pneumonia
S aureus C pneumonia
H influenza M catarhalis
M catarhalis Virus
Pneumonia Lobaris, Segmentalis,
Interstitialis
Gambaran radiologis Gambaran radiologis
pneumonia lobaris bronkopneumonia
Gambaran radiologis pneumonia
interstitialis
BRONCHITIS
BRONCHITIS
Bronkitis (Bronchitis; Inflammation - bronchi) suatu peradangan pada
bronkus (saluran udara ke paru-paru).

Biasanya bersifat ringan akan sembuh sempurna.

Pada penderita yang memiliki penyakit menahun (misalnya penyakit jantung

atau penyakit paru-paru) dan pada usia lanjut, bronkitis bisa bersifat serius.
KLASIFIKASI BERDASARKAN
ETIOLOGI
Bronkitis infeksiosa
virus, bakteri dan (terutama) organisme yang menyerupai bakteri
(Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydia).

Bronkitis berulang pada perokok, penderita penyakit paru-paru,

dan saluran pernafasan menahun.
Infeksi berulang bisa merupakan akibat dari:

Sinusitis kronis
Bronkiektasis Alergi
Pembesaran amandel dan adenoid pada anak-anak.
 KLASIFIKASI BERDASARKAN
ETIOLOGI
Bronkitis iritatif :
Berbagai jenis debu
Asap dari asam kuat, amonia, beberapa pelarut
organik, klorin, hidrogen sulfida, sulfur dioksida dan
bromin
Polusi udara yang menyebabkan iritasi ozon dan NO2
Tembakau dan rokok lainnya.
BRONCHITIS AKUT
Adalah istilah klinik utk self-limited inflammation dari sal.
Pernafasan besar (bronchus) yg dikarakteristikan dg batuk
tanpa pneumonia
Diderita 5% dewasa per tahun, insiden meningkat pada
musim dingin & gugur. Di US, bronchitis akut: penyakit ke 9
paling sering
Etiologi (mayor: virus):
Virus (influenza A & B, parainfluenza, RSV, coronavirus,
adenovirus, & rhinovirus)
Bakteria (bordetella pertussis, chlamydia pneumoniae,
mycoplasma pneumoniae)
Namun patofisiologi dari bakteri masih kurang jelas, krn
bronchial biopsy belum menunjukan adanya invasi bakteri
Epitel tracheobronchial diinvasi TAMPILAN UMUM:
oleh agen penyebab aktivasi
Pada beberapa hari pertama gejala
inflamasi pelepasan cytokine
demam, malaise
infeksi sal pernafasan atas yg ringan (yg
tidak bisa dibedakan) + batuk terus
menerus hingga 5 hari (10-20hr / 1-3wk)
Epitel tracheobronchial dapat Pada masa ini, apabila ps menjalani
rusak atau terhipersensitisasi pulmonary testing hasil abnormal
gejala batuk yg Cth: 40% ps acute bronchitis FEV1 <
berkepanjangan (1-3mgg) 80%

Setelah beberapa hari TAMPILAN PADA ANAK:

sputum purulent (menunjukan
Pada anak-anak, biasanya datang dg
adanya migrasi leukosit). Anak
kebiasaan menelan sputum
gejala infeksi sal napas atas spt rhinitis. 3-
emesis 4 hari kemudian muncul batuk yg sering,
Dapat produktif maupun tidak
Pada anak lebih besar, chest pain dapat
Keseluruhan episode biasanya timbul, diselingi dg batuk
2mgg, jarang melebihi 3mgg
Mikroskopik: menebalnya
mukosa bronchus & trachea
 Keterangan
Gejala Batuk : non produktif & produktif (jernih atau yellowish-gray atau hijau)
Fever, mild dyspnea
Otot abdomen dan dada sakit
Wheezing inflamasi jalan udara
Nafas pendek t.u ketika aktivitas
Diffuse rhonchi & crackles(contrast with localized crackles usually heard with
pneumonia)

Komplikasi Single episode of bronchitis: dapat diakhiri dg pneumonia (t.u anak, org tua,
perokok, atau orang dg chronic respiratory problem atau masalah jantung
Untuk penderita chronic bronchitis + perokok mempunyai risiko > utk lung
cancer daripada perokok biasa
Pem Fisik Biasanya fase awal ditemukan gejala infeksi respirasi atas ringan (c/rhinitis), & low
grade fever
Seiring dg berprogresinya penyakit, dpt ditemukan: breath sound coarse & fine
crackles, scattered high pitched wheezing
Pada fase ini chest radiograph: N atau increased bronchial marking

Pem. X ray, saturasi O2, office spirometry, gram stain, kultur, serologi
Penunjang
Tatalaksan Antibiotik tidak direkomen pada kebanyakan kasus (viral), antiviral, 2 agonist (t.u
a ps wheezing & nafas pendek ketika aktivitas relief
BRONCHITIS KRONIK
DEFINISI
Suatu gangguan klinis yang ditandai oleh pembentukan
mukus yang berlebihan dalam bronkus dan
bermanifestasi sebagai batuk kronik dan pembentukan
sputum selama sedikitnya 3 bulan dalam setahun,
sekurang-kurangnya 2 tahun berturut turut
Perkotaan > pedesaan

20%-25% : laki2 usia 40-65 thn

 Manifestasi klinik bronkitis kronik :
Keluhan utama batuk , berdahak (putih atau mukoid) dan
sesak napas
Pemeriksaan fisik :
Gemuk
Sianosis
Sesak tidak terlalu berat,sehingga otot-otot pernapasan tambahan
tidak digunakan
Respiratory rate normal
Edema perifer
Tanda-tanda gagal jantung kanan

Penderita sering disebut blue bloaters

TANDA dan GEJALA
 KLASIFIKASI

Bronkitis kronis sederhana:

Batuk produktif meningkatkan sputum mukoid, tetapi
jalan nafas tidak terhambat
Bronkitis mukopurulen kronik:
Sputum mengandung pus, mungkin karena infeksi
sekunder
Bronkitis asmatik kronis:
Hiperresponsivitas jalan nafas, dan episode asma
intermitten
Bronkitis obstruktif kronik:
Obstruksi jalan keluar udara yang kronis berdasarkan
uji fungsi paru
 TATA LAKSANA BRONCHITIS

Untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan

dewasa Aspirin /asetaminofen,

anak-anak sebaiknya hanya diberikan asetaminofen

Antibiotik bila infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning atau

hijau dan demamnya tetap tinggi) dan penderita yang sebelumnya

memiliki penyakit paru-paru.

dewasa trimetoprim-sulfametoksazol, tetracyclin atau ampisilin.

Erythromycin diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma

pneumoniae.
 Bronchitis Tatalaksana NonFarmako

antibiotic treatment is not recommended regardless of duration of cough

2001 guidelines of the American College of Physicians for the treatment of uncomplicated acute bronchitis

routine treatment with antibiotics is not justified, antitussive agents are only occasionally
useful, and there is no routine role for inhaled bronchodilators or mucolytic agents
2006 guidelines of the American College of Chest Physicians (ACCP) for treating acute bronchitis

Tirah baring, dianjurkan perbanyak asupan cairan

Menghindari paparan iritan, cth: asap rokok
Menggunakan humidifier di ruangan
Udara yg hangat, lembap dapat membantu meredakan batuk dn mucus yg
menebal pada airway. Namun pastikan sll membersihkan humidifer utk mencegah
pertumbuhan bakteri & fungi
Dapat menggunakan masker wajah ketika diluar
Apabila udara dingin memperburuk batuk & membuat nafas > pendek, dapat
digunakan masker wajah
BRONCHIOLITIS
 Respiratory Distress Assessment Instrument (RDAI)

0 1 2 3 4 Skor
maksimal
Wheezing :
-Ekspirasi (-) Akhir Semua 4
-Inspirasi (-) Sebagian Semua 2
-Lokasi (-) Segmental : Diffuse: 2
2 dr 4 lap 3 dr 4 lap 2
paru paru

Retraksi :
-Supraklavikular Ringan Sedang Berat 3
-Interkostal Ringan Sedang Berat 3
-Subkostal Ringan Sedang Berat 3

TOTAL 17
TATA LAKSANA
Prognosis
Setelah 1 minggu biasanya infeksi akan mereda
dan gangguan pernapasan akan membaik pada
hari ketiga.
Angka kematian kurang dari 1%
Masa paling kritis 48-72 jam pertama
Jarang terjadi bronkiolitis ulang
Pencegahan
Penderita infeksi saluran pernapasan harus mencuci
tangan atau menggunakan masker jika berdekatan
dengan bayi
Jangan membawa bayi berumur kurang dari 3
bulan ke tempat umum
AVIAN INFLUENZA
VIRUS INFLUENZA
tipe virus influenza pada manusia dan binatang yaitu virus
influenza tipe A, B dan C.
Virus influenza tipe A memiliki dua sifat mudah berubah antigenic
shift dan antigenic drift, dan dapat menyebabkan epidemi dan
pandemi.
Pada manusia, virus A dan B dapat menyebabkan wabah flu yang
cukup luas. Sementara virus C menyebar secara periodik, ringan,
dan tidak menyebabkan wabah.
Pada permukaan virus A, ada dua glikoprotein, yaitu hemaglutinin
(H) dan neuraminidase (N)
 H5N1
Avian influenza adalah penyakit menular yang disebabkan virus influenza
tipe A dan ditularkan melalui kotoran atau sekret unggas, atau bisa juga dr
hirupan udara yg terkontaminasi virus flu burung atau kontak langsung.

famili dari orthomyxoviridae

Virus ini dapat bertahan hidup di air sampai 4 hari pd suhu 22 C, lebih dr
30 hr pada suhu beku.

Virus akan mati pd pemanasan 60 C selama 30 menit

PATOGENESIS
AI dari droplet memasuki alveolivirus tertanam pada
membran mukosa akan terpajan mukoprotein yang
mengandung asam sialatmengikat virusmelekat
pada epitel permukaan sal.nafasreplikasi 4-6
jammenyebar k jar.sekitarsel yg terinfeksi
membengkak dan intinya mengkerutpiknosis dan
bersamaan dgn terjadinya disintegrasi cilia akn
terbntuk badan oklusi
Masa inkubasi 18 jam-104 jam
Lokasi utamasel kolumnar bersilia
PATOGENESIS
GEJALA KLINIS
Batuk,pilek
Demam >38 C
Cefalgia
Sore throat
Mialgia
Malaise
*Diare,Konjungtivitis
 H5N1

Pemeriksaan penunjang :
Kultur dan identifikasi virus H5N1
Uji real time nested PCR untuk H5
Uji serologi:IFA;ELISA
Hemtologileukopeni,limfopeni,trombositopenia
KimiaSGOT/SGPT ureum kreatinin naik, albumin turun, analisa
gas darah +/-
Radiologivariasi:infiltrat bilateral luas
difuse,multilokal,patchy;kolaps lobar
Komplikasi :

Pneumonia dan ARDS

 KASUS FLU BURUNG
1. Kasus Suspek

Seseorang yang menderita ISPA dengan gejala demam (temp > 38C), batuk
dan atau sakit tenggorokan dan atau ber-ingus serta pernah kontak dengan
unggas atau manusia yang dicurigai menderita flu burung.

2. Kasus "Probable"

Kasus suspek + bukti lab yang mengarah kepada H5N1 atau dalam waktu
singkat berlanjut menjadi pnemonia gagal napas dan meninggal.

3 . Kasus Konfirmasi

Kasus suspek atau "probale" + salah satu hasil pemeriksaan laboratorium atau
kultur (+) serta pe titer Ab H5 4x
TATA LAKSANA

World Health Organization

SWINE FLU
 Swine Flu (H1N1)
Keterangan
Definisi penyakit pernafasan yang diderita oleh ternak babi, disebabkan oleh
influenza tipe A. normalnya swine flu tidak menginfeksi manusia, namun
sekarang didapatkan infeksi terhadap manusia, dan kejadian penularan
antar manusia sudah terjadi
Sejak maret 2009, sudah ada laporan kasus manusia yang terinfeksi strain
baru dari Swine influenza A (H1N1) di US

Gejala Mirip gejala flu biasa: demam, rasa lemah, tidak nafsu makan,
batuk. Gejala lain: hidung berair, sakit tenggorokan, mual-muntah, & diare.
Radang mata (conjunctivitis) juga pernah dilaporkan, namun jarang.
Beberapa penyakit seperti pneumonia juga dapat disebabkan dari Swine
Influenza Virus A

Transmisi Berada didekat babi/manusia terinfeksi [air borne]

Swine influenza virus tidak ditularkan melalui makanan. Memakan daging
babi, atau produk yang mengandung babi yang sudah dimasak atau diolah
dengan benar, sudah membunuh virus tersebut.
 Keterangan
Komplikasi Bacterial superinfections:
bacterial pneumonia
croup
respiratory disorders
Decompensation of chronic diseases:
pulmonary disease
heart disease
renal insufficiency
metabolic disease

Tatalaksana oseltamivir (Tamiflu), atau Zanamivir (Relenza)

Pencegahan CDC:
* gunakan tissue ketika batuk atau bersin, dan buang tissue tersebut
setelah penggunaan
* cuci tangan Anda dengan air & sabun, terutama apabila setelah batuk-
batuk atau bersin. apabila perlu, dapat digunakan pembersih berbasis
alkohol
* hindari menyentuh mata, hidung, dan mulut. virus dapat menyebar
melalui tindakan tsb
* Sebisanya menghindari hewan terinfeksi atau orang yang terinfeksi
SARS
DEFINISI
Sindrom pernafasan akut yang parah / Severe
Acute Respiratory Syndrome (SARS)
disebabkan oleh infeksi virus dan hadir
dengan gejala-gejala seperti flu (demam, sakit
kepala, menggigil, dan sakit otot) dan
kesulitan bernafas, yang kadangkala menjadi
parah. Infeksi tersebut bisa jadi fatal.
ETIOLOGI
SARS tampaknya disebabkan oleh jenis baru
dari coronavirus. Coronavirus lainnya
menyebabkan flu biasa atau menulari
berbagai binatang.
SARS menyebar dari hubungan tatap muka,
kemungkinan dengan menghirup tetesan bersin
atau batuk orang yang tertular
GEJALA KLINIS
Dimulai sekitar 2-10 hari setelah terkena virus
Gejala awal
Demam
Sakit kepala
Menggigil
Myalgia
Hidung basah
Luka kerongkongan tidak biasa

Sekitar 3 -7 hari kemudian, batuk kering dan

kesulitan bernafas bisa muncul
TATA LAKSANA
Suportif : vitamin C dan B kompleks
Simtomatik : analgetik,antitusif,mukolitik

Profilaksis : antibiotik terapeutik dan sesuai

indikasi
Antivirus : ribavirin

Oksigenasi yg adekuat
 PENCEGAHAN

1. Menutup hidung & mulut dengan tissue saat

batuk/bersin. Membuang tissue ke tempat sampah
setelah digunakan
2. Mencuci tangan dengan sabun dan air, terutama
setelah batuk atau bersin. Tissue yang mengandung
alkohol juga dapat digunakan
3. Menghindari kontak erat dengan orang yang sakit
flu
4. Jika sakit, hendaknya tetap berada di rumah, tidak
pergi bekerja atau ke sekolah, agar tidak
menginfeksi orang lain
5. Menghindari menyentuh mata, hidung, atau mulut.
Virus menular lewat bagian tubuh tersebut
 DAFTAR PUSTAKA

Fauci, Braunwald, Kasper, dkk. Harrisons Principles of Internal Medicine.

Edisi 17. USA: Mc Graw Hill, 2008
Betram G Katzung. Basic And Clinical Pharmacology. Edisi 10. Singapore:
Mc Graw Hill Lange, 2007.
Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi, Elisabeth, editor. Farmakologi dan
Terapi. Edisi 5. Jakarta: FKUI, 2007. Aru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi,
Idrus Alwi, Marcellus S K, Siti Setiadi, editor. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Edisi 4. Jakarta: IPD FKUI PUSAT. 2006.
Soedarmo S, Garna H, Hadinegoro S, Satari H. Buku Ajar Infeksi dan
Pediatri Tropis. Edisi 2. Jakarta: IDAI. 2010.
Rahajoe N, Supriyanto B, Setyanto D. Buku Ajar Respirologi Anak. Edisi
pertama. Jakarta: IDAI. 2010.
Priyanti Z. IPDs CIM. Edisi pertama. Jakarta: Perhimpunan Dokter Paru
Indonesia (PDPI). 2009.
Community Management of Lower Respiratory Tract Infection in Adults A
National Clinical Guideline. 2002 [dikutip : 18 Mei 2009]. Ada di :
www.sign.ac.uk