Gangguan pernapasan

Anthonius Christopher Wisnu

102019051

PBL B1

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara No.6, Kota Jakarta Barat, 11510
anthonius.102019051@civitas.ukrida.ac.id

Abstrak

Paru merupakan alat pernapasan yang digunakan untuk mengontrol sistem respirasi. Secara
makroskopis paru dibagi menjadi 2 bagian yaitu paru dextra dan paru sinistra. Secara
mikroskopis, terdapat beberapa bagian paru, seperti alveolus dan sel debu yang masing-
masing mempunyai fungsi yang berbeda. Akan dijelaskan juga pada makalah ini mengenai
sistem pernapasan pada saat tertidur dan terjaga. Saat tidur dapat terjadi henti napas (apnea).
Kedua kondisi ini dapat berhungan erat dengan kondisi Ph yang ada di dalam tubuh kita.

kata kunci: makroskopis paru, mikroskopis paru, apnea, ph tubuh.

Abstract

Lung is a respirator used to control the respiratory system. Macroscopically the lung is
divided into 2 parts, namely the lung and the lung lung. Microscopically, there are several
parts of the lung, such as the alveoli and dust cells, each of which has a different function.
Will also be explained in this paper about the respiratory system when sleeping and awake.
During sleep you can stop breathing (apnea). Both of these conditions can be closely related
to the condition of the Ph in our body.

keywords: macroscopic lung, microscopic lung, apnea, body ph.

Pendahuluan
 Tidur adalah proses fisiologis dinamis dan kompleks yang menjadi kebutuhan
manusia untuk memulihkan keseimbangan alami. Proses fisiologis tidur ini dapat terganggu
karena adanya gangguan pernafasan pada saat tidur atau sleep releted breathing disorder.
Gangguan nafas saat tidur menggambarkan abnormalitas proses bernafas selama tidur dengan
keluhan awal berupa mendengkur sampai yang berat berupa apnea yang dapat mengancam
jiwa. Tiga sindroma yang sering berhubungan dengan gangguan nafas saat tidur adalah upper
airway resistance syndrome(UARS), Obstructive sleep hypopnea dan obstructive sleep
apnea (OSA).Obstructive sleep hypopnea dan obstructive sleep apneasering digabungkan
menjadi sleep apnea/hypopnea syndrome(SAHS) yang derajatnya dihitung dengan apnea
hypopnea index (AHI).

skenario 3
Seorang dokter di ICU sebuah rumah sakit memeriksa beberapa pasien dengan gangguan
pernapasan berupa apnea, dan terdapat juga pasien yang mengalami gangguan ginjal.

identifikasi istilah yang tidak diketahui : Apnea adalah interupsi ventilasi sesaat, dengan
bernapas kembali pulih secara spontan. Jika bernapas tidak pulih, keadaannya disebut henti
napas.1

Sasaran pembelajaran
o Mahasiswa memahami makroskopik paru
o Mahasiswa memahami mikroskopik paru,

o Mahasiswa memahami fungsi paru,

o Mahasiswa memahami mekanisme kontrol pernapasan
o Mahasiswa memahami chemical factor beserta efek pada peripheral chemoreceptors dan
central chemoreceptors
o Mahasiswa memahami respons ventilasi terhadap perubahan pH (Asam basa)

Rumusan Masalah
Pasien yang memiliki gangguan pernapasan, berupa apnea.

Hipotesis
Akibat seorang kekurangan CO2, maka timbul apnea

Mindmap
Pembahasan

Paru Makroskopis
Secara anatomis, paru-paru digambarkan dengan puncak, tiga batas, dan tiga
permukaan. Puncaknya terletak di atas tulang rusuk pertama.Tiga batas meliputi batas
anterior, posterior, dan inferior. Perbatasan anterior paru berhubungan dengan refleksi pleura,
dan itu menciptakan takik jantung di paru kiri. Takik jantung adalah cekung di paru-paru
yang terbentuk karena jantung. Perbatasan inferior tipis dan memisahkan pangkal paru-paru
dari permukaan kosta. Perbatasan posterior tebal dan memanjang dari vertebra C7 ke T10,
yang juga dari puncak paru ke batas inferior.2

Tiga permukaan paru-paru termasuk permukaan kosta, medial, dan diafragma.

Permukaan kosta ditutupi oleh pleura kosta dan di sepanjang tulang dada dan tulang rusuk.
Ini juga bergabung dengan permukaan medial di perbatasan anterior dan posterior dan
permukaan diafragma di perbatasan inferior. Permukaan medial dibagi anterior dan posterior.
Secara anterior terkait dengan sternum, dan posterior berhubungan dengan vertebra.
Permukaan diafragma (dasar) cekung dan bersandar pada kubah diafragma; kubah kanan juga
lebih tinggi dari kubah kiri karena hati.2

Anatomi paru-paru kanan dan kiri serupa tetapi tidak simetris. Paru-paru kanan terdiri
dari tiga lobus: lobus kanan atas , lobus kanan tengah , dan lobus kanan bawah . Paru-paru
kiri terdiri dari dua lobus: lobus kanan atas dan lobus kanan bawah . Lobus kanan dibagi oleh
celah miring (Fissura Obliqua) dan horizontal (Fissura horizontalis), di mana Fissura
horizontalis membagi lobus superior dan medius, dan Fissura Obliqua membagi lobus tengah
dan bawah. Di lobus kiri hanya ada Fissura obliqua yang memisahkan lobus superior dan
inferior. Lobus lebih lanjut membagi ke dalam segmen yang berhubungan dengan bronkus
segmental spesifik. Bronkus segmental adalah cabang orde ketiga dari cabang orde kedua
(lobar bronkus) yang berasal dari bronkus utama.2

Paru kanan terdiri dari sepuluh segmen. Ada tiga segmen dalam lobus superior
(apikal, anterior dan posterior), dua di lobus kanan tengah (medial dan lateral), dan lima di
lobus inferior kanan (superior, medial, anterior, lateral, dan posterior). Fissura obliqua
memisahkan lobus kanan atas dari lobus kanan tengah, dan celah horizontal memisahkan
lobus inferior kanan dari lobus medius kanan dan lobus superior kanan.2

Ada delapan hingga sembilan segmen di sebelah kiri tergantung pada pembagian
lobus. Secara umum, ada empat segmen di lobus superior kiri (anterior, apicoposterior,
lingula superior dan superior) dan empat atau lima di lobus inferior kiri (lateral, anteromedial,
superior, dan posterior).2

Hilum yang artinya akar adalah permukaan yang tertekan di tengah permukaan medial
paru-paru dan terletak di anterior T5,6 dan 7 vertebra. Hilum adalah titik di mana berbagai
struktur masuk dan keluar paru-paru. Hilum dikelilingi oleh pleura yang memanjang ke
bawah dan membentuk ligamen paru. Hilum sebagian besar berisi pembuluh darah bronkus
dan pembuluh darah paru, bersama dengan saraf frenikus, limfatik, kelenjar getah bening, dan
pembuluh bronkial. Baik hilum kiri dan kanan mengandung arteri pulmonalis, vena
pulmonalis (superior dan inferior), dan arteri bronkial. Juga, di hilus kiri ada satu bronkus,
bronkus utama, dan di hilus kanan ada dua bronkus, bronkus eparterial dan hiparterial. Dari
anterior ke posterior, urutan dalam hilus adalah vena, arteri, dan bronkus.2

Suplai darah untuk paru. Arteri paru utama muncul dari ventrikel kanan dan
bercabang dua menjadi arteri pulmonalis utama dan kanan kiri. Cabang-cabang arteri
pulmonalis biasanya menelusuri dan meluas di sepanjang cabang-cabang bronkiolus dan
akhirnya menjadi kapiler di sekitar alveoli. Vena paru-paru menerima darah beroksigen dari
kapiler alveoli dan darah terdeoksigenasi dari arteri bronkial dan pleura viseral. Empat vena
paru berkumpul di atrium kanan.2

Sirkulasi bronchial adalah bagian dari sirkulasi sistemik. Arteri bronchialis kiri
muncul sebagai dua (superior dan inferior) dari aorta toraks. Arteri bronchialis dextra
biasanya berasal dari salah satu dari tiga berikut: arteri interkostal posterior kanan, dengan
arteri bronchiales sinistra dari aorta atau langsung dari aorta.2

Paru-paru menerima persarafan dari dua sumber utama: pleksus paru/ Plexus
pulmonalis (percabangan nervus X, Vagus) dan nervus phrenicus. Pleksus paru dapat
ditemukan pada akar paru-paru dan terdiri dari serabut saraf otonom eferen dan aferen.
Cabang pleksus di sekitar pembuluh darah paru dan bronkus. Persarafan parasimpatis
menyebabkan penyempitan bronkus, pelebaran pembuluh paru, dan meningkatkan sekresi
kelenjar. Persarafan simpatis menyebabkan pelebaran bronkus dan penyempitan pembuluh
paru.2

Gambar 1 : paru tampak medial

sumber: Netter F H. Atlas anatomi manusia.
Paru mikroskopis
Bila dilihat dari sisi mikroskopis, ada beberapa sel yang dapat ditemukan di dalam
paru, diantaranya :alveolus, sakus alveolaris, sel pneumosit tipe 1, sel pneumosit tipe 2, dan
sel debu. alveolus adalah tempat dimana terjadi pertukaran gas oksigen dengan CO2/
karbondioksida serta tempat terjadinya difusi gas. Sakus alveolaris merupakan kantung buntu
yang tersusun atas 2 alveolus atau lebih. sel pneumosit tipe 1 adalah sel yang menyusun
alveolus sekitar 95%. sel pneumosit tipe 2 adalah sel yang bisa menghasilkan surfaktan
(penyusun tegangan permukaan alveolus) dan sel ini mampu bermitosis. sel debu merupakan
sel yang bersifat fagosit, artinya sel ii mampu memfagositosis partikel asing.3

Gambar 2 : paru mikroskopis

sumber: http:/Flegacy.owensboro.kctcs.edu/

Gambar 3: paru mikroskopis

sumber:https://www.klikparu.com/
Fungsi paru

Paru-paru dan dinding dada adalah struktur yang elastis. Dalam keadaan normal
terdapat lapisan cairan tipis antara paru-paru dan dinding dada sehingga paru-paru dengan
mudah bergeser pada dinding dada. Tekanan pada ruangan antara paru-paru dan dinding dada
berada di bawah tekanan atmosfer.4

Fungsi utama paru-paru yaitu untuk pertukaran gas antara darah dan atmosfer.
Pertukaran gas tersebut bertujuan untuk menyediakan oksigen bagi jaringan dan
mengeluarkan karbon dioksida. Kebutuhan oksigen dan karbon dioksida terus berubah sesuai
dengan tingkat aktivitas dan metabolisme seseorang, tapi pernafasan harus tetap dapat
memelihara kandungan oksigen dan karbon dioksida tersebut.4

Udara masuk ke paru-paru melalui sistem berupa pipa yang menyempit (bronchi dan
bronkiolus) yang bercabang di kedua belah paru-paru utama (trachea). Pipa tersebut berakhir
di gelembung-gelembung paru-paru (alveoli) yang merupakan kantong udara terakhir dimana
oksigen dan karbondioksida dipindahkan dari tempat dimana darah mengalir. Ada lebih dari
300 juta alveoli di dalam paru-paru manusia bersifat elastis. Ruang udara tersebut dipelihara
dalam keadaan terbuka oleh bahan kimia surfaktan yang dapat menetralkan kecenderungan
alveoli untuk mengempis. 4

Mekanisme kontrol pernafasan

Dua mekanisme saraf yang terpisah mengatur pernapasan. Satu bertanggung jawab
untuk kontrol sukarela dan yang lainnya untuk kontrol otomatis. Sistem sukarela terletak di
korteks serebral dan mengirimkan impuls ke neuron motorik pernafasan melalui saluran
kortikospinalis. Sistem otomatis digerakkan oleh sekelompok sel alat pacu jantung di medula.
Impuls dari sel-sel ini mengaktifkan neuron motorik di sumsum tulang belakang leher dan
torak syang menginervasi otot-otot inspirasi. Mereka yang ada di sumsum tulang belakang
mengaktifkan diafragma melalui saraf frenikus, dan mereka yang di sumsum tulang belakang
toraks mengaktifkan otot interkostal eksternal. Namun, impuls juga mencapai persarafan otot
interkostal internal dan otot ekspirasi lainnya.5

Pada sistem medula, komponen utama generator pola kontrol pernapasan yang
bertanggung jawab untuk respirasi otomatis terletak di medula. Respirasi ritmik diprakarsai
oleh sekelompok kecil sel pacu jantung yang secara sinaptis digabungkan dalam kompleks
pra-Bötzinger (pra-BÖTC) di kedua sisi medula antara nukleus ambiguus dan nukleus
reticular lateral (Gambar 4). Neuron-neuron ini mengeluarkan secara ritmis, dan mereka
menghasilkan pelepasan ritme pada neuron motorik frenikus yang dihapuskan oleh bagian-
bagian antara kompleks pra-Bötzinger dan neuron motorik ini. Mereka juga menghubungi
nuklei hipoglosus, dan lidah terlibat dalam regulasi resistensi saluran napas.5
Gambar 4: paru mikroskopis
sumber: Ganong review of medical physiology.

peran pontin dan vagal, meskipun pelepasan ritmik neuron meduler yang berkaitan
dengan respirasi adalah spontan, itu dimodifikasi oleh neuron di pons dan aferen di vagus
dari reseptor di saluran udara dan paru-paru. Area yang dikenal sebagai pusat pneumotaksis
di parabachialial medial dan inti Kölliker-Fuse dari pons dorsolateral mengandung neuron
yang aktif selama inspeksi dan neuron yang aktif selama ekspirasi. Ketika daerah ini rusak,
respirasi menjadi lebih lambat dan volume tidal lebih besar, dan ketika vagi juga dipotong
pada hewan yang dibius, ada kejang inspirasi yang berkepanjangan yang menyerupai
menahan nafas (apneusis; bagian B pada Gambar 5). Fungsi normal dari pusat pneumotaxic
tidak diketahui, tetapi mungkin memainkan peran dalam beralih antara inspirasi dan
kedaluwarsa.5

Gambar 5: Neuron respiratorik pada batang otak

sumber: Ganong review of medical physiology.
 Peningkatan konsentrasi PCO2 atau H + dalam darah arteri atau penurunan PO2
meningkatkan tingkat aktivitas neuron pernapasan di medula, dan perubahan arah yang
berlawanan memiliki efek penghambatan yang sedikit. Efek variasi dalam kimia darah pada
ventilasi dimediasi melalui respirator pernapasan karotis dan aorta dan pengumpulan sel di
medula dan di tempat lain yang peka terhadap perubahan kimia darah. Mereka memulai
impuls yang merangsang pusat pernapasan. Ditumpangkan pada kontrol kimiawi dasar
pernapasan ini, aferen lain memberikan kontrol non-kimiawi yang memengaruhi pernapasan
dalam situasi tertentu.5

Latihan memberikan contoh fisiologis untuk mengeksplorasi banyak sistem kontrol

yang dibahas di atas. Banyak mekanisme kardiovaskular dan pernafasan harus beroperasi
secara terpadu jika kebutuhan O2 dari jaringan aktif harus dipenuhi dan tambahan CO2 dan
panas dikeluarkan dari tubuh selama latihan. Perubahan peredaran darah meningkatkan aliran
darah otot sambil mempertahankan sirkulasi yang memadai di seluruh tubuh. Selain itu, ada
peningkatan ekstraksi O2 dari darah dalam melatih otot dan peningkatan ventilasi. Ini
memberikan O2 tambahan, menghilangkan sebagian panas, dan mengeluarkan CO2 ekstra.5

Gambar 6: Relasi antara beban olahraga dan kebutuhan oksigen

sumber: Ganong review of medical physiology.

Selama berolahraga, jumlah O2 yang masuk ke darah di paru-paru meningkat karena jumlah
O2 yang ditambahkan ke masing-masing Ventilasi meningkat secara tiba-tiba dengan
timbulnya latihan, yang diikuti setelah jeda singkat dengan peningkatan lebih lanjut, lebih
bertahap (Gambar 6). Dengan olahraga ringan, peningkatan ini sebagian besar disebabkan
oleh peningkatan kedalaman pernapasan; ini disertai dengan peningkatan laju pernapasan saat
latihan lebih berat. Ventilasi tiba-tiba berkurang ketika latihan berhenti, yang diikuti setelah
jeda singkat dengan penurunan yang lebih bertahap ke nilai-nilai sebelum latihan.
Peningkatan mendadak pada awal latihan mungkin karena rangsangan psikis dan impuls
aferen dari proprioseptor pada otot, tendon, dan sendi. Peningkatan yang lebih bertahap
mungkin humoral, meskipun pH arteri, PCO2, dan PO2 tetap konstan selama latihan moderat.
Peningkatan ventilasi sebanding dengan peningkatan konsumsi O2, tetapi mekanisme yang
bertanggung jawab untuk stimulasi respirasi masih menjadi bahan perdebatan. Peningkatan
suhu tubuh mungkin berperan. Olahraga meningkatkan kadar K + plasma, dan peningkatan
ini dapat menstimulasi kemoreseptor perifer. Selain itu, mungkin sensitivitas neuron yang
mengendalikan respons terhadap CO2 meningkat atau bahwa fluktuasi pernapasan dalam
PCO2 arteri meningkat sehingga, meskipun PCO2 arteri rerata tidak naik, itu adalah CO2
yang bertanggung jawab untuk peningkatan ventilasi. O2 juga tampaknya memainkan
beberapa peran, meskipun kurangnya penurunan PO2 arteri, karena selama kinerja jumlah
pekerjaan tertentu, peningkatan ventilasi sambil bernapas 100% O2 adalah 10-20% lebih
sedikit dari peningkatan sementara menghirup udara. Dengan demikian, saat ini tampak
bahwa sejumlah faktor yang berbeda bergabung untuk menghasilkan peningkatan ventilasi
yang terlihat selama latihan sedang.5

Ketika olahraga menjadi lebih kuat, penyangga peningkatan jumlah asam laktat yang
diproduksi membebaskan lebih banyak CO2, dan ini semakin meningkatkan ventilasi.
Respons terhadap latihan bertingkat ditunjukkan pada Gambar 7. Dengan peningkatan
produksi asam, peningkatan ventilasi dan produksi CO2 tetap proporsional, sehingga
perubahan alveolar dan arteri relatif sedikit (buffer isocapnic). Karena hiperventilasi, PO2
alveolar meningkat. Dengan akumulasi lebih lanjut dari asam laktat, peningkatan ventilasi
mengeluarkan produksi CO2 dan PCO2 alveolar turun, seperti halnya PCO2 arteri.
Penurunan PCO2 arteri memberikan kompensasi pernafasan untuk asidosis metabolik yang
dihasilkan oleh asam laktat tambahan. Peningkatan ventilasi tambahan yang dihasilkan oleh
asidosis tergantung pada tubuh karotis dan tidak terjadi jika diangkat. 5

Gambar 7: Respon fisiologis saat berolahraga

sumber: Ganong review of medical physiology.

Peningkatan Ventilasi Paru dan hubungan dengan Ph

Pajanan Po2 rendah secara mendadak akan merangsang kemoreseptor arteri sehingga
kemoreseptor tersebut akan meningkatkan ventilasi alveolar menjadi maksimal sekitar 1,65
kali di atas normal. Jadi, kompensasi terjadi segera dalam hitungan detik ketika naik ke
tempat tinggi, dan dengan ini saja orang dapat naik beberapa ribu kaki lebih tinggi dibanding
melakukannya tanpa peningkatan ventilasi. Bila orang itu kemudian tinggal di tempat yang
sangat tinggi selama beberapa hari, kemoreseptor masih meningkatkan ventilasi sampai naik
menjadi lima kali normal.4

Kenaikan ventilasi paru yang mendadak pada saat kita naik ke tempat tinggi akan
menghilangkan sejumlah besar karbon dioksida, sehingga PCO2 turun, dan meningkatkan pH
cairan tubuh. Semua perubahan itu akan menghambat pusat pernapasan batang otak dan
dengan demikian melawan efek Po2 yang rendah untuk merangsang pernapasan
menggunakan kemoreseptor pernapasan perifer di badan karotis dan badan aortik. Namun,
efek hambatan ini perlahan-lahan hilang dalam waktu dua sampai lima hari, sehingga pusat
pernapasan dapat mengadakan respons maksimal terhadap rangsangan kemoreseptor perifer
sebagai akibat dari hipoksia, dan ventilasi meningkat sekitar lima kali normal.4

Penyebab hilangnya hambatan ini dipercaya terjadi terutama karena adanya penurunan kadar
ion bikarbonat dalam cairan serebrospinal sebagaimana dalam jaringan otak. Perubahan-
perubahan tersebut akan menurunkan pH cairan di sekeliling neuron kemosensitif di pusat
pernapasan, dengan demikian akan meningkatkan aktivitas pusat tersebut dalam menstimulasi
pernapasan. Kompensasi metabolik untuk alkalosis respiratorik ini secara bertahap
menurunkan konsentrasi bikarbonat dalam cairan plasma dan serebrospinal dan menurunkan
pH ke arah normal serta membuang efek inhibisi pernapasan akibat konsentrasi hidrogen
yang rendah. Jadi, pusat pernapasan jauh lebih responsif terhadap stimulus kemoreseptor
perifer akibat hipoksia setelah ginjal melakukan kompensasi terhadap alkalosis.4

Hubungan antara Pembahasan dan Apnea

Respirasi kurang dikontrol dengan ketat selama tidur dibandingkan dalam keadaan
terjaga, dan periode singkat apnea terjadi pada orang dewasa yang tidur normal. Perubahan
respons ventilasi terhadap hipoksia bervariasi. Jika PCO2 jatuh selama keadaan terjaga,
berbagai rangsangan dari proprioceptors dan lingkungan mempertahankan respirasi, tetapi
selama tidur, rangsangan ini menurun dan penurunan PCO2 dapat menyebabkan apnea.
Selama tidur gerak mata cepat (REM), pernapasan tidak teratur dan respons CO2 sangat
bervariasi.5
Gambar 8: perubahan napas dalam waktu 2 menit setelah hiperventilasi
sumber: Ganong review of medical physiology.

Efek akut dari hiperventilasi sukarela menunjukkan interaksi mekanisme kimia yang
mengatur pernapasan. Ketika seseorang yang normal mengalami hiperventilasi selama 2
hingga 3 menit, kemudian berhenti dan memungkinkan respirasi untuk berlanjut tanpa
melakukan kontrol sukarela atasnya, suatu periode apnea terjadi. Ini diikuti oleh beberapa
napas dangkal dan kemudian oleh periode apnea lainnya, diikuti lagi oleh beberapa napas
(pernapasan periodik). Siklus mungkin berlangsung selama beberapa waktu sebelum
pernapasan normal dilanjutkan (Gambar 8). Apnea tampaknya disebabkan oleh kekurangan
CO2 karena tidak terjadi hiperventilasi setelah campuran gas yang mengandung 5% CO2.
Selama apnea, PO2 alveolar turun dan PCO2 meningkat. Pernafasan berlanjut karena
stimulasi hipoksik dari karotis dan kemoreseptor aorta sebelum tingkat CO2 kembali normal.
Beberapa napas menghilangkan rangsangan hipoksia, dan pernapasan berhenti sampai PO2
alveolar turun lagi. Namun, secara bertahap, PCO2 kembali normal, dan pernapasan kembali
normal. Perubahan pola pernapasan bisa merupakan gejala penyakit.5

Apnea terjadi karena kegagalan pelepasan pada saraf yang menghasilkan respirasi,
atau mereka dapat disebabkan oleh obstruksi jalan napas (obstruktif sleep apnea). Ini dapat
terjadi pada segala usia dan diproduksi ketika otot-otot faring mengendur saat tidur. Dalam
beberapa kasus, kegagalan otot genioglossus untuk berkontraksi selama inspirasi
berkontribusi terhadap penyumbatan; otot-otot ini menarik lidah ke depan, dan ketika mereka
tidak berkontraksi, lidah akan jatuh kembali dan menghalangi jalan napas. Setelah beberapa
upaya pernafasan yang semakin kuat, pasien bangun, mengambil beberapa napas normal, dan
kembali tidur. Tidak mengherankan, episode apneik paling sering terjadi selama tidur REM,
ketika otot-otot paling hipotonik. Gejalanya adalah mendengkur keras, sakit kepala di pagi
hari, kelelahan, dan kantuk di siang hari. Ketika parah dan berkepanjangan, kondisi tersebut
tampaknya menyebabkan hipertensi dan komplikasinya. Selain itu, insiden kecelakaan
kendaraan bermotor pada pasien sleep apnea adalah 7 kali lebih besar dari pada populasi
mengemudi umum.5

Kesimpuan
Hipotesis diterima. Saat tidur kontrol pernapasan tidak terlalu ketat,Maka dari itu bila tubuh
kekurangan CO2 dapat terjadi apnea.

Referensi

1. Sherwood L. Introduction to human physiology. Brooks/come, Cengage learning.

2013.
2. Chaudhry E, Bordoni B. Anatomy, Thorax, lungs. 2019.
tersedia di :
[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470197/]
3. Gunardi S. Anatomi sistem pernafasan. Jakarta: Balai penerbit FKUI; 2009.
4. Hall J E, Guyton. Buku ajar fisiologi kedokteran edisi ke-13. Elsevier; 2019; 529
5. Barret K, Brooks H, Boitano S, Barman S. Ganong’s review of medical physiology.
Edisi ke 23. Mc Graw hill Lange; 2010.