Anda di halaman 1dari 67

BAB I PENDAHULUAN 1.

Latar Belakang Energi merupakan hal yang sangat penting bagi berbagai aktivitas sel yang ditujukan untuk mempertahankan hidup, misalnya sintesis protein dan transportasi aktif menembus membran plasma. Sel-sel tubuh memerlukan pasokan O2 secara terus-menerus untuk menghasilkan energi. Proses masuknya O2 ke dalam tubuh dan mengeluarkan gas buang berupa CO2 ke luar tubuh merupakan suatu proses respirasi. Respirasi melibatkan keseluruhan proses yang menyebabkan pergerakan pasif O2 dari atmosfer ke jaringan untuk menunjang metabolisme selanjutnya yang merupakan produk sisa metabolisme dari jaringan ke atmosfer. Hasil akhir CO2 yang dihasilkan oleh reaksi-reaksi tersebut harus dieleminasi dari tubuh dengan kecepatan yang sama dengan pembentukannya agar tidak terjadi fluktuasi PH yang berbahaya, yaitu untuk mempertahankan keseimbangan asam-basa karena CO2 menghasilkan asam karbonat. Fungsi utama pernafasan adalah untuk memperoleh O2 agar dapat digunakan oleh selsel tubuh dan mengeliminasi CO2 yang dihasilkan oleh sel. Sebagian orang menganggap bahwa pernafasan sebagai suatu proses menarik dan mengeluarkan nafas. Namun, dalam fisiologi pernafasan memiliki makna yang lebih luas. Selain respirasi eksternal yang merupakan suatu proses pertukaran udara dari atmosfer, dalam fisiologi juga mengenal respirasi internal atau seluler. Respirasi seluler mengacu kepada proses metabolisme intrasel yang berlangsung di dalam mitokondria menggunakan O2 dan menghasilkan CO2 selama penyerapan energi dari molekul nutrien. Kuosien pernafasan yaitu perbandingan rasio CO2 yang dihasilkan terhadap O2 yang dikonsumsi, bergantung pada jenis makanan yang dikonsumsi. Jika yang digunakan adalah karbohidrat maka, RQ adalah 1, yitu untuk setiap molekul O 2 yang dikonsumsi, dihasilkan satu molekul CO2. Untuk pemakaian lemak, RQ adalah 0,7, untuk protein 0,8.

Respirasi eksternal mengacu kepada keseluruhan rangkaian kejadian yang terlibat dalam pertukaran O2 dan CO2 antara lingkungan eksternal dan sel tubuh. Udara secara bergantian bergerak masuk dan keluar paru, sehingga dapat terjadi pertukaran antara atmosfer (lingkungan eksternal dan kantung udara (alveolus paru). Pertukaran ini dilaksanakan oleh kerja mekanis pernafasan atau ventilasi. Kecepatan ventilasi diatur sedemikian rupa, sehingga aliran udara antara atmosfer dan alveolus disesuaikan dengan kebutuhan untuk menyerap O2 dsn mengeluarkan CO2. Oksigen dan CO2 dipertukarkan antara udara di alveolus dan darah di dalam kapiler pulmonalis melalui proses difusi. Pertukaran O2 dan CO2 terjadi antara jaringan dan darah melalui proses difusi melintasi kapiler sistemik (jaringan). Sistem pernafasan juga melakukan fungsi nonrespirasi. Diantaranya adalah menyediakan jalan untuk megelurkan air dan panas. Udara yang dihirup dilembabkan dan dihangatkan oleh jalan nafassebelum udara tersebut dikeluarkan. Pelembapan udara yang dihirup ini penting agar dindig alveolus tidak mengering karena oksigen dan CO 2 tidak dapat berdifusi melintasi membran yang kering. Selain itu, sistem pernafasan juga berfungsi untuk meningkatkan aliran balik vena, berperan dalam memelihara keseimbagan asam basa normal dengan mengubah jumlah CO 2 penghasil asam yang dikeluarkan, memungkinkan kita berbicara, dan mempertahankan tubuh dari invasi bahan asing. Semua darah yang kembali ke jatung dari jaringan harus melewat paru sebelum dikembalikan ke sirkulasi sistemik. Paru, dengan demikian mengeluarkan, memodifikasi, mengaktifkan, atau menginaktifkan berbagai bahan yang melewati sirkulasi paru. Paru memiliki letak yang unik untuk secara parsial atau total menyingkirkan bahan-bahan tertentu yang telah ditambahkan ke dalam darah di tingkat jaringan sebelum bahan-bahan tersebut memiliki kesempatan mancapai bagian tubuh lain melalui sistem arteri. Sebagai contoh, adalah prostaglandin yang merupakan sekumpulan perantara kimiawi yang dikeluarkan untuk memperantarai respon lokal tertentu dapat tumpah ke dalam darah tetapi dinonaktifan pada saat melewati paru sehingga zat-zat tersebut tidak menimbulkan efek sistemik.

2. Tujuan 1. Untuk memahami anatomi sistem pernapasan manusia 2. Untuk memahami histologi sistem pernapasan manusia 3. Untuk memahami mekanika pernapasan manusia 4. Untuk memahami mekanisme pertukaran gas pada sistem pernapasan 5. Untuk memahami mekanisme transportasi gas pada sistem pernapasan 6. Untuk memahami mekanisme kontrol pada sistem pernapasan

BABII TINJAUAN PUSTAKA 1. Anatomi Sistem Pernapasan Secara umum saluran udara pernafasan adalah sebagi berikut : Nares Anterior Cavitas nasalis Choanae Nassopharing Larinx Trachea Bronchus primaries Bronchus skunderius Bronchus tertius Bronchiolus terminalis Broncheolus respiratorius Ductus alveolaris Atrium alfveolaris Saculus alveolaris dan berakhir pada alveolus. System respirasi terdiri dari: 1. Sistem respirasi atas (upper) Terdiri dari nasale, cavitnasal cavity, paranasal sinuses, pharynx. 2. Sistem respirasi bawah (lower) Terdiri dari larynx, trachea, bronchi, bronchioles, alveoli. . A. SISTEM PERNAPASAN ATAS 1) Hidung (nasi/nasale) 1. Nares anterior 2. Septum nasi, terdiri dari os vmer, cartlago nasal (c. nasi laterale dan c. alas nasi), dan lamina perpendicularis os etmoidalis 3. Vestibulum nasi 4. Nares posterior 2) 3) 1. Cavum nasalis, terdapat conca nasalis (superior, media, dan inferior), meatus nasalis (superior, media, dan inferior) Sinus paranasal, tersiridari: Sinus maxillaris, bermuara di meatus nasi media 2. Sinus frontalis, bermuara di meatus nasi media 3. Sinus sphenoidalis, bermuara di meatus nasi superior 4. Sinus ethmoidalis anterior, bermuara di meatus nasi media 5. Sinus ethmoidalis posterior, bermuara di meatus nasi superior

Gambar 1. Rangka hidung, tampak ventral.

Gambar 2. Rongga Hidung

4)

Pharynx Terdiri dari: 1. Nasopharynx 2. Oropharynx 3. Laryngopharynx

B. SISTEM RESPIRASI BAWAH 1) Larynx, terdiri dari: 1. Epiglotis, berfungsi menutup trachea saat menelan makanan. 2. Vestibulum, terdapat ligamentum vocale dan ligamentum vestibulare 3. Os hyoid 4. Cartilago larynx, terdapat sembilan cartlago a. c. thyroidea (1 buah) terdapat lamina dextra dan sinistra. Bagian posterior atas terdapat cornu superior dan bagian posterior bawah terdapat cornu inferior b. c. cricoidea (1 buah) bagian anteriornya sempit sedangkan bagian posteriornya lebih lebar sehingga bentuknya seperti cincin. Pada baian lateral terdapat fascies articularis c. thyroidea (dibagian cornu inferior). Posterior cbela atas terdapat fascies articularis c. arytenoidea (tempat menempelnya c. arytenoidea). c. c. arytenoidea (2 buah) Basis bersendi dengan c. cricoidea. Ada yang menonjol kedepan disebut processus vocalis (depan) dan processus musculares (belakang). Apex bersendi dengan c. corniculata. d. c. corniculata (2 buah) e. c. cuneiform (2 buah) terdapat di plica epiglottica bagian medial. f. epiglotis (1 buah) bentuk seperti daun, bagian superiornya bebas sedangkan bagian inferiornya terikat.

5. Ligamentum dan membrana yang terdapat di larynx a. membrana thyrohyoidea antara c. Thyroidea dan os. hyoidea. Pada bagian tengahnya menebal membentuk ligamentum thyrohyoideum, sedangkan bagian camping yang menebal disebut ligamentum thyrohyoideum. Pada membrana thyrohyoidea terdapat 2 lubang, untuk keluarnya arteri dan vena laryngeus superior serta tempat keluarnya N. Laryngeus internus. b. membrana fibroelastica superior : membrana quadra angularis, ligamentum vestibularis (bagian paling inferior) inferior : ligamentum cricothyroidea, antara c. Cricoid adn c. Thyroidea. c. d. ligamentum hyoepiglottica antara os hyoideum dengan epiglotica ligamentum thyroepiglotica antara c. Thyroidea dengan epiglottica 6. Cavitas Laryngis, terdiri atas a. b. c. d. e. f. Aditus laryngis Vestibulum laryngis Ventriculus laryngis Rima vestibuli Rima glotidis Cavitas infraglotica

Gambar 3. Larynx

Gambar 4. Larynx, tampak lateral.

2)

Trachea Merupakan tabung cartilagenia dari larinx hingga pangkal bronchus. Panjang kurang lebih 15 cm dan lebar 2,5 cm. Dimulai dari setinggi vertebra cervicalis VI hingga vetebra thoracalis IV V. Batas-batas: Anterior Posterior Dextra Sinistra : Os. sternum, thymus, v. Brachiocephalica, truncus brachiocephalica, A. Carotis communis sinistra : oesophagus, N. Laryngeus recurrens sinistra : v. Azygos, N. Vagus destra : Arcus aorta, A. Carotis communis sinistra, a. subklavia sinistra, N. vagus sinistra, N. phrenicus sinistra. Menurut letaknya terakhir dibagi menjadi : a. Trachea pars cervicalis b. Tachea pars thoracalis Menurut susunan dindingnya trachea dibagi menjadi : a. Pars Cartillaginea b. Pars Membranacea Percabangan Trachea 1. Setinggi pertengahan vetebra thoracalis IV V, menjadi brnchus primaries dekster dan sinister Bifurcatio thoracalis 50-100 O. 2. Bronchus primaries lebih tegak dibandingkan dengan sinister. 3. Pada bifurcation trachealis terdapat taji sagital disebut carina. Vascularisasi trachea : 1. Ramus trachealis arteria tiroidea superior 2. Cabang-cabang arteria tiroidea inferior 3. Arteria Bronchealis 4. Darah vena dialirkan ke vena tiroidea superior. Inervasi. : Oleh N vagus. Sistem Lymphatica dialirkan menuju nodus lymphaticus trachea bronchelis NL Trachealis NL Cervicalis.

Tabel 1. Perbedaan bronchus primaries dexter dan sinister NO 1. KATEGORI Ukuran panjang BRONCHUS I BRONCHUS I DEXTER SINISTER Lebih pandek antara 1- Panjang antara5-7 cm , 4 cm, rata-rata 2cm. 2. Lebar penampang 3. Posisi rata-rata 5 cm.

Lebih lebar, diameter Lebih sempit, diameter lebih panjang. Lebih membentuk linea mediana. lebih pendek. tegak, Lebih datar / horizontal sudut membentuk linea mediana. sudut 45O terhadap

sekitar 25O terhadap sekitar

Gambar 5. Larynx, trachea, bronchi, dan bronchioli 3) Bronchus dan bronchiolus

Di trachea, bronchus bercabang dua melalui bifurcatio trachea menjadi bronchus primer/principal dextra dan sinistra. Bronchus principal dextra lebih lebar dan lebih tegak, namun lebih pendek dibandingkan bronchus principal sinistra yang lebih panjang, lebih datar,dan lebih sempit. Bronchus principal dextra kemudian bercabang menjadi bronchus lobaris/sekunder superior, medial, dan inferior, sedangkan bronchus principal sinistra bercabang menjadi bronchus lobaris sinistra superior dan inferior. 4) Pulmo Fungsi terkecil dari pulmo adalah alcheoli dengan sifat-sifatnya lunak, spongiosa, elastis (makin ke parifer dari hilus makin kenyal). Bentuknya conus dengan apex yang lancip terletak diatas manubrium stermi, basis concave pada bagian caudal dan menutupi phren. Tepinya melengkung dan juga terdapat cekungan fossa cardiaca. a. 1) Facies Pulmonalis : Facies costales Menghadap ke costa, permukaan ini berjalan mengikuti susunan costae 2) 3) b. 1) Facies Mediastinalis Pada facies ini ditemukan hilus pulmonalis Facies Diafragmatica Permukaan pulmo yang menghadap ke phren. Bagian pulmo: Bagian dexter , terdiri dari Lobus superior, medius, dan inferior Antara lobus superior dan lobus medius dipisahkan olehg fisura horizontalis pulmonalis. Antara lobus medius dan lobus inferior oleh ficura oblique. 2) inferior Keduanya dipisahkan oleh fisura oblique Bagian Sinester, terdiri dari Lobus superior dan

c. destra)

Struktur khusus di pulmo sinistra: 1) Lingula pulmonalis sinistra (analog dengan lobus media pulmonalis 2) Incissura cardiaca pulmanais sinistra 3) Impressio cardiaca pulmonalis sinistra

d.

Pulmo memiliki dua sudut/lekukan, yaitu: 1) Recessus costo diaphragmatica atau costo phrenicus 2) Recessus costo mediastinalis

e. Hilus pulmonalis Terdapat radix pulmonalis: 1) A. pulmonalis 2) V. pulmonalis 3) A. bronchialis 4) Bronchus 5) Plexos nervosus pulmonalis cabang dari N. vagus f. Limphonodi, nodi limphoideus tracheobronchiales

Gambar 6. Paru-paru kiri, tampak medial.

Gambar 7. Paru-paru kiri, tampak medial. 2. Histologi sistem pernafasan Sistem pernapasan terdiri atas 2 paru dan banyak saluran udara dengan berbagai ukuran yang keluar masuk paru. Saluran napas terdiri atas bagian konduksi dan bagian respirasi. Bagian konduksi adalah saluran napas solid baik di luar maupun di dalam paru yang menghantar udara ke dalam paru untuk respirasi. Bagian respirasi adalah saluran napas di dalam paru tempat berlangsungnya respirasi atau pertukaran gas. Epitel pada jalan napas di luar paru, yaitu trakea, bronki, dan bronkioli yang lebih besar, adalah epitel bertingkat semu bersilia dengan banyak sel goblet. Diameter saluran napas dalam paru secara progresif mengecil. Begitu pula tinggi epitel pelapis yang makin memendek, jumlah silia, dan sel goblet makin berkurang. Pertukaran gas hanya terjadi di dalam alveolus, yaitu kantong udara terminal sistem pernapasan. Di sini, epitel pelapisnya adalah selapis gepeng tanpa sel goblet.

Udara yang memasuki paru juga melalui epitel di dalam rongga hidung yang dikhususkan mendeteksi bau-bauan, epitel ini adalh epitel olfaktorius.2 Bagian konduksi terdiri atas rongga hidung, nasofaring, laring, trakea, bronkus, bronkiolus, dan bronkiolus terminalis. Bagian ini mempunyai 2 fungsi utama, yaitu menyediakan sarana mengalirnya udara ke dan dari paru, dan menyiapkan udara yang masuk paru. Untuk menjamin pemasokan udara terus-menerus, maka adanya kombinasi tulang rawan, serat elastin dan kolagen, dan otot polos memberi bagian konduksi ini sifat kaku dan keadaan fleksibel dan keregangan yang diperlukan. Tulang rawan, terutama hialain (dengan sedikit tulang rawan elastic di laring) ditemukan di tepi lamina propria. Bentuknya bermacam-macam, mulai dari plak kecil sampai cincin tak teratur dan pada trakea, tulang rawan berbentuk C. tulang rawan ini pada umunya menunjang dinding bagian konduksi, mencegah lumen kolaps, dan menjamin hubungan langsung udara ke paru. Bagian konduksi dan respirasi banyak mengandung serat elastin yang menjadikan struktur ini fleksibel dan memungkinkannya kembali ke asalnya setelah diregangkan. Pada bagian konduksi, serat-serat elastin terdapat dalam lamina propria dan tersusun memanjang. Berkas otot polos ditemukan mengelilingi saluran mulai dari trakea sampai ke duktus alveolaris (sub bagian dari bagian respirasi). Bagian konduksi dari sistem pernapasan secara bertahap berubah menjadi bagian respirasi. Kandungan epitel bersilia, sel goblet, dan tulang rawan berkurang, sedangkan kandungan otot polos dan serat elastic secara bertahap meningkat. Bagian respirasi terdiri dari bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, dan alveolus.6 Sistem pernapasan terdiri dari: 1. Rongga hidung Rongga hidung terdiri atas 2 struktur berbeda, yaitu vestibulum eksterna dan fosa nasal interna: a. Vestibulum Vestibulum adalah bagian paling anterior dan paling lebar dari rongga hidung. Kulit luar hidung memasuki nares (cuping hidung) dan berlanjut ke dalam vestibulum. Pada permukaan dalam nares terdapat

banyak kelenjar sebasea dan kelenjar keringat, selain rambut tebal pendek dan vibrissa yang menahan dan menyaring partikel-partikel besar yang ikut udara inspirasi. Di dalam vestibulum, epitelnya tidak berlapis tanduk lagi dan beralih menjadi epitel respirasi khas sebelum memasuki fosa nasal. b. Fosa nasal Di dalam tengkorak terletak 2 bilik kavernosa yang dipisahkan oleh septum nasi oseosa. Dari dinding lateral menonjol keluar 3 tonjolan bertulang mirip rak yang dikenal sebagai konka. Dari konka superior, media, dan inferior, hanya konka media dan inferior yang ditutupi oleh epitel respirasi. Konka superior ditutupi oleh epitel olfaktorius. Celahcelah sempit yang terjadi akibat adanya konka memudahkan penyiapan udara inspirasi dengan memperluas permukaan dengan epitel respirasi, dan menimbulkan gerakan berpusing (turbulensi) dalam aliran udara yang berakibat peningkatan kontak antara aliran udara dengan lapisan mukosa.6 2. Sinus paranasal Sinus paranasal adalah rongga buntu dlam tulang frontal, maksila, ethmoid, dan sphenoid. Mereka dilapisi oleh epitel respirasi yang lebih tipis yang mengandung sedikit sel goblet. Lamina propria hanya mengandung beberapa kelenjar kecil dan berhubungan langsung dengan periosteum dibawahnya. Hubungan dengan rongga hidung terjadi melalui lubang-lubang kecil. Mukus yang dihasilkan dalam rongga ini mengalir ke dalam saluran nasal sebagai akibat aktivitas sel-sel epitel bersilia.6 3. Nasofaring Nasofaring adalah bagian pertama faring, yang kearah caudal berlanjut sebagai bagian oral organ ini yaitu orofaring. Ia dilapisi oleh epitel jenis respirasi pada bagian yang berkontak dengan palatum molle.6 4. Laring Potongan vertikal melalui laring menampakkan kedua pita suara, tulang rawan penyokong, dan otot. Pita suara superior atau pita suara palsu laring dibentuk oleh mukosa dan diteruskan sebagai permukaan posterior

epiglottis. Epitel pelapisnya adalah epitel bertingkat semu silindris bersilia dengan sel goblet. Di bawah epitel, yaitu di dalam lamina propria terdapat kelenjar campur yang terutama terdiri atas mukosa. Duktus ekskretorius yang bermuara di permukaan epitel, terlihat diantara klenjar asini. Limfonoduli terletak di dalam lamina propria pada sisi ventricular pita suara. Ventrikel adalah lekukan dalam yang memisahkan pita suara palsu dengan pita suara sejati. Mukosa pada dinding lateral ventrikel serupa dengan mukosa pada pita suara palsu. Di daerah ini terdapat lebih banyak limfonoduli dan kadang-kadang disebut tonsila laring. Lamina propria menyatu dengan perikondrium tulang rawan tiroid, sub mukosanya tidak jelas. Dinding bawah ventrikel membuat peralihan ke pita suara sejati. Mukosa pita suara sejati terdiri atas epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk dan lamina propria padat dan tipis tanpa kelenjar, jaringan limfoid, maupun pembuluh darah. Pada apeks pita suarasejati, terdapat ligamentum vocal yang terdiri atas serat elastin padat yang menyebar ke dalam lamina propria dan otot rangka vocal di dekatnya. Otot rangka tiroaritenoid dan tulang rawan tiroid membentuk sisa dindingnya. Epitel laring bagian bawah berubah menjadi epital bertingkat semu silindris bersilia, dan lamina propria di bawahya mengandung kelenjar campur. Tulang rawan krikoid adalah tulang rawan paling bawah laring.2

Gambar 8. Larynx

Gambar 9. Larynx, potongan melintang 5. Epiglotis Epiglotis adalah bagian superior laring, terjulur ke atas dari dinding anterior laring berupa lembaran pipih. Tulang yang membentuk kerangka epiglotis adalah sepotong tulang rawan (elastis) epiglotis sentral. Permukaan anterior atau lingualnya dilapisis epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk. Lamina propria dibawahnya menyatu dengan perikondrium tulang rawan epiglotis. Mukosa anterior atau lingual bagian apeks epiglotis dan lebih dari separuh permukaan posterior atau laryngeal. Namun, epitel berlapis gepengnya lebih rendah, papila jaringan ikat hilang dna terjadi peralihan menjadi epitel respiratorius yaitu epitel bertingkat semu silindris bersilia dengan sel goblet. Kelenjar mukosa, serosa, atau tubuloasinar campur terdapat pada lamina propria. Kdang-kdang kuncup kecap terlihat di epitel. Limfonodulus soliter mungkin terlihat pada mukosa lingual atau laringeal.2 6. Trakea Dinding trakea terdiri atas mukosa, submukosa, tulang rawan hialin, dan adventisia. Tulang rawan pada trakea adalah sederetan cincin berbentuk C, dan diantara kedua ujung C itu terdapat m. trakealis (polos). Mukosa terdiri atas epitel bertingat semu silindris bersilia dengan sel goblet. Lamina propria mengandung serat jaringn ikat hlus, jaringan limfatik

difus, dan kadang-kadang limfonodus solitaries. Di lamina propria bagian dalam, serat-serat elastin membentuk sebuah membaran elastin memanjang. Di jaringan ikat longgar submukosa terdapat kelenjar tubuloasinar campur yang duktusnya melalui lamina propria untuk memasuki lumen trakea. Tulang rawan hialin dikelilingi jaringan ikat padat, yaitu perikondrium yang menyatu denga submukosa di satu sisi dengan adventisia di sisi lain. Di dalam adventisia, terdapat banyak pembuluh darah dan saraf yang bercabang halus ke lapisan luar. Mukosa dinding posterior trakea yang tidak bertulang rawan, berlipat-lipat. Muskulus trakealis terdapat di bagian dalam membran elastic mukosa dan terbenam di dalam jaringan fibroelastis yang menempati daerah di antara ujung-ujung cincin tulang rawan. Kebanyakan serat m.trakealis tertanam di dalam perikondrium tulang rawan. Di dalam submukosa terdapat kelenjar campur, kelenjar ini terdapat diantara serat otot dan meluas sampai ke adventisia.2

Gambar 10. Trachea 7. Percabangan bronkus Trakea bercabang menjadi 2 bronkus primer yang memasuki paru dari hilum. Selain ini arteri masuk dan vena serta pembuluh limfe keluar dari paru pada masing-masing hilum. Struktur-struktur ini dikelilingi oleh jaringan ikat padat dan membentuk satuan yang disebut akar paru. Setelah

memasuki paru, bronkus primer berjalan ke bawah dan ke luar, memberi 3 bronki ke dalam paru kanan dan 2 dalam paru kiri. Masing-masing memasok sebuah lobus baru. Bronkus lobar ini becabang-cabang terus menjadi bronkus yang lebih kecil, di mana bagian ujung cabangnya disebut bronkiolus. Setiap bronkiolus memasuki lobulus paru, tempat ia bercabang-cabang menjadi 5-7 bronkiolus terminalis. Bronkus primer biasanya memiliki penampilan histologist serupa dengan trakea. Makin kearah bagian respirasi, akan tampakm penyederhanaan susunan histologist baik dari epitel maupun dari lamina propria di bawahnya.6 8. Bronkus Setiap bronkus primer bercabang secara dikotom 9-12 kali, dan masingmasing cabang secara progresif makin mengecil sampai tercapai garis tengah lebih kurang 5 mm. Kecuali susunan tulang rawan dan otot polosnya, maka mukosa bronkus secara structural mirip dengan mukosa trakea. Tulang rawan bronkus berbentuk lebih tidak teratur daripada yang terdapat pada trakea, pada bagian yang lebih besar dari bronkus, cincin tulang rawan mengelilingi seluruh lumen. Dengan mengecilnya garis tengah bronkus, maka cincin tulang rawan diganti oleh lempeng-lempeng atau pulau-pulau tulang rawan hialin. Di bawah epitel, dalam lamina propria bronkus tampak adanya lapisan otot polos. Lamina propria banyak mengandung serat elastin, kelenjar serosa dan mukosa.6

Gambar 11. Bronchus

9. Bronkiolus Bronkiolus, jalan napas intralobular bergaris tengah 5 mm atau kurang, tidak memiliki tulang rawan maupun kelenjar dalam mukosanya, sel goblet terdapat tersebar satu-satu dalam epiel segmen awal. Pada bronkiolus yang lebih besar, epitelnya bertingkat silindris bersilia yang makin memendek dan makin sederhana sampai menjadi epitel selapis silindris bersilia atau selapis kuboid pada bronkiolus terminalis yang lebih kecil. Epitel bronkiolus terminalis juga mengandung sel Clara. Sel-sel ini tidak mengandung silia, pada bagian apikalnya terdapat kelenjar sekretorik dan mensekresi glikosaminoglikan yang melindungi laisan bronkiolus. Lamina propria sebagian besar terdiri atas otot polos dan serat elastin. Muskulatur bronkus dan bronkiolus berada di bawah kendali nervus vagus dan susunan saraf simpatis.6

Gambar 12. Bronchiolus 10. Bronkiolus respiratorius Setiap bronkiolus terminalis bercabang menjadi 2 atau lebih bronkiolus respiratorius yang berfungsi sebagai daerah peralihan antara bagian konduksi dan bagian respirasi dari sistem pernapasan. Mukosa bronkiolus respiratorius secara structural identik dengan yang ada pada bronkiolus terminalis kecuali dindingnya yang diselingi oleh banyak alveolus (tempat terjadi pertukaran gas). Bagian dari bronkiolus respiratorius dilapisi oleh epitel kuboid bersilia dan sel Clara, tetapi pada tepi muara alveolus, epitel bronkiolus menyau dengan sel-sel pelapis alveolus gepeng. Makin ke distal, makin banyak alveolusnya, dan jarak di antaranya makinkecil. Di

antara alveolus, epitel bronkiolusnya terdiri atas epitel kuboid bersilia, tetapi silia itu hilang pada bagian yang lebih distal. Otot polos dan jaringan ikat elastic terdapat di bawah epitel dari bronkiolus respiratorius.2

Gambar 13. Bronchiolus respiratorius 11. Duktus Alveolaris Makin ke distal pada bronkiolus respiratorius, jumlah muara alveolus ke dalam dinding bronkiolus makin banyak sampai dinding itu seluruhnya ditempati oleh sebab itu disebut duktus alveolaris. Duktus alveolaris dan alveolus keduanya dilapisi oleh sel alveolus gepeng yang sangat halus. Dalam lamina propria yang mengelilingi tepian alveolus terdapat anyaman sel otot polos. Otot polos tidak ada lagi pada ujung distal dari duktus alveolaris. Duktus alveolaris bermuara ke dalam atrium yang berhubungan dengan sakus alveolaris, dua atau lebih sakus alveolaris timbul dari setiap atrium. Banyak serat elastin dan retikulin membentuk jalinan rumit sekitar muara atrium, sakus alveolaris, dan alveoli. Serat-serat elastin memungkinkan elveolus mengembang sewaktu inspirasi dan berkontraksi secara pasif selama ekspirasi. Serat-serat retikulin berfungsi sebagai penunjangyang 12. Alveolus Alveolus adalah penonjolan mirip kantung, bergaris tengah lebih kurang 200 m, dari bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, dan sakus alveolaris. Alveoli adalah bagian terminal dari percabangan bronkus.6 mencegah pengembangan yang berlebihan dan pengrusakan pada kapiler-kapiler halus dan septa alveolus yang tipis.6

Alveoli lonjong dilapisis selapis epitel gepeng yang tidak jelas pada pembesaran ini. Alveoli berdekatan memiliki septum interalveolar bersama. Di dalam septum tipis ini terdapat pleksus kapiler yang ditunjang serat jaringan ikat halus, fibroblast, dan sel lain. Karena tipisnya septum interalveolar dan isinya, maka kapiler berdekatan sekali dengan sel-sel gepeng alveoli di dekatnya, terpisah dari epitel hanya oleh sedikit jaringan ikat itu. Pada sediaan rutin jaringan paru, sukar membedakan inti sel gepeng di dalam elveoli, dengan sel endotel pembuluh darah kapiler dan dengn fibroblast di dalam septum interalveolar. Pada ujung bebas septum interalveolar dan sekitar ujung bebas alveoli terdapat pita sempit otot polos yng merupakan lanjutan lapisan otot bronkiolus respiratorius.2

Gambar 14. Ductus alveolaris

BAB III PEMBAHASAN 1. Mekanisme Bernapas Udara cenderung bergerak dari daerah bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah (menuruni gradien tekanan). Udara mengalir masuk dan keluar paru selama proses bernapas dengan mengikuti penurunan gradien tekanan yang berubah berselang-seling antara alveolus dan atmosfer akibat aktivitas siklik otot-otot pernapasan. Terdapat tiga tekanan berbeda yang penting pada ventilasi : 1. Tekanan atmosfer (barometrik), yaitu tekanan yang ditimbulkan oleh berat udara di atmosfer terhadap benda-benda di permukaan bumi. Di ketinggian permukaan laut, tekanan ini sama dengan 760 mmHg. Tekanan atmosfer berkurang seiring dengan penambahan ketinggian di atas permukaan laut karena kolom udara di atas permukaan bumi menurun. 2. Tekanan intra-alveolus/intrapulmonalis, yaitu tekanan di dalam alveolus. Karena alveolus berhubungan dengan atmosfer melalui saluran pernapasan, udara dengan cepat mengalir mengikuti penurunan gradien tekanan setiap kali terjadi perbedaan antara tekanan intra-alveolus dan tekanan atmosfer. Udara terus mengalir sampai tekanan keduanya seimbang (ekuilibrium). 3. Tekanan intrapleura, yaitu tekanan di dalam kantung pleura. Juga dikenal sebagai tekanan intratoraks, yaitu tekanan yang terjadi di luar paru di dalam rongga toraks. Tekanan intrapleura biasanya lebih kecil daripada tekanan atmosfer, rata-rata 756 mmHg saat istirahat. Tekanan ini tidak diseimbangkan dengan tekanan atmosfer maupun intraalveolus, karenan udara tidak dapat masuk ke dalam kantung pleura walaupun ada gradient konsentrasi antara kantung dan sekitarnya.7

Kohesivitas cairan intrapleura dan gradient tekanan transmural

menjaga dinding toraks dan paru berhadapan erat, walaupun paru berukuran lebih kecil daripada toraks. Alasan yang lebih penting mengapa paru mengikuti gerakan dinding dada adalah adanya gradien tekanan transmural yang melintasi dinding paru Tekanan intra-alveolus, yang setara dengan tekanan atmosfer sebesar 760 mmHg, lebih besar daripada tekanan intrapleura sebesar 756 mmHg, sehingga di dinding paru gaya yang menekan ke arah luar lebih besar daripada gaya yang menekan ke arah dalam. Perbedaan tekanan netto ke arah luar ini, yaitu gradien tekanan transmural. mendorong paru ke arah luar, meregangkan atau mengembangkan paru. Karena gradien tekanan inilah, paru selalu terdorong untuk mengembang mengisi rongga toraks.7 Hukum Boyle menyatakan bahwa pada setiap suhu konstan, tekanan yang ditimbulkan oleh gas berbanding terbalik dengan volume gas yaitu, sewaktu volume gas meningkat, tekanan yang ditimbulkan oleh gas berkurang setara, dan sebaliknya, tekanan meningkat secara proporsional sewaktu volume berkurang. Karena hubungan tekananvolume yang terbalik ini, jika volume rongga pleura sedikit meningkat akibat tarikan berlawanan dari dinding paru dan dinding toraks, tekanan intrapleura menjadi sedikit lebih keeil daripada tekanan atmosfer. 7 Apabila tekanan intrapleura disamakan dengan tekanan atmosfer, gradien tekanan transmural akan hilang. Akibatnya, paru dan toraks akan terpisah dan mencari dimensi-dimensi inheren mereka sendiri. Hal inilah yang sebenamya terjadi apabila udara dibiarkan masuk ke dalam rongga pleura, suatu keadaan yang dikenal sebagai pneumotoraks ("udara di dalam dada").7 Dalam keadaan normal, udara tidak masuk ke dalam rongga pleura karena tidak terdapat hubungan antara rongga tersebut dengan atmosfer atau alveolus. Namun, jika dinding dada dilubangi (misalnya, akibat iga yang patah atau luka tusuk), udara akan menyerbu masuk ke dalam rongga pleura dari tekanan atmosfer yang lebih tinggi mengikuti penurunan gradien tekanan udara. Tekanan intrapleura dan intra-

alveolus sekarang seimbang dengan tekanan atmosfer, sehingga gradien tekanan transmural tidak lagi ada baik di dinding dada maupun dinding paru. Tanpa adanya gaya yang meregangkan paru, paru akan kolaps dan menyebabkan keadaan yang disebut sebagai atelektasis.2 Bulk flow udara ke dalam dan ke luar paru terjadi karena perubahan siklis tekanan intraalveolus yang secara tidak langsung ditimbulkan oleh aktivitas otot pernapasan. Aktivitas Otot-otot Pernapasan Selama Inspirasi dan Ekspirasi a. Inspirasi, selama diafragma menurun akibat berkontraksi, meningkatkan dimensi vertikal rongga toraks. Kontraksi otot-otot antariga ekstemal mengangkat iga-iga untuk memperbesar rongga toraks dari depan-ke-belakang dan sisi-ke-sisi. b. Ekspirasi pasif tenang, yakni selama diafragma melemas, mengurangi volume rongga toraks dari ukuran inspirasi puncaknya. Karena otot antariga ekstem.al melemas, sangkar iga yang semula terangkat turun akibat gaya tarik bumi. Hal ini juga mengurangi volume rongga toraks. c. Ekspirasi aktif, selama kontraksi otot-otot abdomen meningkatkan tekanan intra-abdomen dan menimbulkan gaya ke arah atas pada diafragma. Hal ini semakin mengurangi dimensi vertikal rongga toraks lebih banyak daripada pengurangan yang terjadi pada ekspirasi pasif. Kontraksi otot antariga internal menurunkan ukuran depan-ke-belakang dan sisi-ke-sisi dengan meratakan iga-iga.2

Perubahan Volume Paru dan Tekanan Intra-alveolus a. Inspirasi Ketika volume paru meningkat selama inspirasi, tekanan intraalveolus menurun, sehingga tercipta gradien tekanan yang menyebabkan udara mengalir ke dalam alveolus dari atmosfer; yaitu terjadi inspirasi. b. Ekspirasi Pada saat paru menciut ke ukuran prainspirasi karena otot-otot pemapasan melemas, tekanan intra-alveolus meningkat, menciptakan gradien tekanan yang menyebabkan udara mengalir ke luar alveolus menuju atmosfer; yaitu, terjadi ekspirasi. 7 Perubahan Tekanan Intraalveolus dan Intrapleura selama Siklus Pernapasan a. Selama inspirasi tekanan intra-alveolus lebih kecil daripada tekanan atmosfer. b. Selama ekspirasi, tekanan intra-alveolus lebih besar daripada tekanan atmosfer. c. Pada akhir inspirasi dan ekspirasi, tekanan intraalveolus setara dengan

tekanan atmosfer; karena alveolus berkontak langsung dengan atmosfer dan udara terus mengalir mengikuti penurunan gradien tekanan sampai kedua tekanan seimbang. d. Selama siklus pernapasan, tekanan intrapleura lebih rendah dari tekanan intra-alveolus. Dengan demikian, gradien tekanan transmural selalu ada, dan paru sedikit banyak selalu teregang bahkan selama ekspirasi.7 Saluran Pernafasan penting dalam menentukan laju aliran apabila saluran penyakit. Dalam keadaan normal, penyesuaian ukuran saluran pernafasan dapat dilakukan oleh pengaturan system saraf otonom agar dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Stimulasi parasimpatis, yang terjadi selama situasi tenang-rileks saat kebutuhan akan aliran uadara tidak tinggi, meningkatkan kontraksi otot polos bronkiolus, yang meningkatkan rsesistensi saluran pernafasan dengan menimbulkan bronkokonstriksi. Sebaliknya, stimulasi simpatis dan epinefrin, menimbulkan bronkodilatasi, dan penurunan resistensi saluran pernafasan dengan menyebabkan relaksasi otot polos bronkiolus.7 pernafasan mengalami penyempitan akibat proses

Ekspirasi paksa maksimum, selama tekanan intra-alveolus dan tekanan intrapleura meningkat mencolok. Pada saat friksi menyebabkan tekanan saluran pernapasan turun di bawah tekanan intrapleura di sekitarya yang meningkat, saluran pernapasan kecil yang kaku akan tertekan, sehingga tertutup, menghambat ekspirasi udara lebih lanjut melalui saluran pernapasan. Pada orang normal, hal ini terjadi hanya pada volume paru yang sangat kecil.7 Penyakit paru obstruktif, terjadi kolaps prematur saluran pernapasan akibat dua alasan: 1. penurunan tekanan di sepanjang saluran pernapasan diperbesar sebagai akibat peningkatan resistensi saluran pernapasan, 2. tekanan intrapleura lebih tinggi dari normal akibat hilangnya jaringan paru, seperti pada emfisema, yang berperan menciutkan dan menarik paru menjauhi dinding toraks. Udara berlebihan yang terperangkap di alveolus di belakang segmen bronkiolus yang tersumbat akan menurunkan tingkat pertukaran gas antara alveolus dan atmosfer. Dengan demikian, lebih sedikit jumlah udara alveolus yang "disegarkan" pada setiap kali bemapas pada saat saluran pemapasan mengalami kolaps pada volume paru yang lebih tinggi pada pasien penyakit paru obstruktif.7

Terdapat kontrol lokal yang bekerja pada otot polos saluran pernafasan dan arteriol untuk mencocokan aliran darah dengan aliran udara semaksimal mungkin.

Gambar 15. Mekanisme control perfusi di jaringan Sifat elastik paru disebabkan oleh adanya serat-serat jaringan ikat elastik dan tegangan permukaan alveolus. Recoil elastic mengacu kepada seberapa mudah paru kembali ke bentuknya setelah diregangkan. Sifat ini menentukan kembalinya paru ke volume prainspirasinya sewaktu otot-otot inspirasi melemas akhir inspirasi. Compliance mengacu kepada seberapa besar usaha yang diperlukan untuk meregangkan atau mengembangkan paru. Secara spesisfik, compliance adalah ukuran tingkat perubahan volume paru yang ditimbulkan oleh gradient transmural (gaya yang meregangkan paru).7 Faktor yang lebih penting dalam dalam mempengaruhi sifat elastic paru adalah tegangan permukaan alveolus, diperlihatkan oleh lapisan cairan tipis yang meliputi semua alveolus. Gaya tarik menarik antara molekul-molekul air (H20) di lapisan cairan yang membatasi alveolus merupakan penyebab adanya tegangan permukaan. Karena adanya tegangan permukaan tersebut, alveolus (1) menahan setiap peregangan, (2) cenderung mengalami penurunan ukuran atau luas permukaan, dan (3) cenderung meneiut kembali setelah diregangkan. 7 Surfaktan paru menurunkan tegangan permukaan dan berperan dalam stabilitas paru. Menurut hukum LaPlace, apabila dua alveolus dengan ukuran yang tidak sama tetapi dengan tegangan permukaan yang sama berhubungan ke saluran pernapasan terminal yang sama, alveolus yang lebih kecil, karena memiliki tekanan ke arah dalam yang lebih besar memiliki kecenderungan (tanpa surfaktan paru) untuk kolaps dan menyalurkan udaranya ke alveolus yang lebih besar.7 Surfaktan paru lebih menurunkan tegangan permukaan alveolus yang lebih kecil daripada alveolus berukuran besar. Penurunan tegangan permukaan ini meniadakan efek jari-jari kecil dalarn menentukan tekanan ke arah dalam. Akibatnya, tekanan kolaps di alveolus besar dan kecil setara. Dengan dernikian, dengan adanya surfaktan paru, alveolus kecil tidak kolaps dan menyalurkan udara isinya ke alveolus yang lebih

besar.7 Faktor kedua yang berperan dalam stabilitas alveolus adalah independensi alveolus-alveolus yang berdekatan. Jika satu alveolus mulai kolaps, alveolus-alveolus di sekitarnya akan teregang dan menimbulkan gaya yang menahan peregangan dan mengembangkan alveolus yang sedang kolaps, sehingga alveolus tersebut tetap terbuka. 7 Usaha bernapas meningkat pada empat situasi berbeda: 1. Saat compliance paru menurun, sehingga perlu kerja lebih keras untuk mengembangkan paru. 2. Saat resistensi saluran napas meningkat, sehingga perlu usaha lebih keras untuk menghasilkan gradient tekanan lebih besar agar aliran udara adekuat. 3. Saat recoil elastic menurun, sehingga otot-otot abdomen harus bekerja untuk membantu mengosongkan paru. 4. Saat kebutuhan ventilasi meningkat, misalnya saat berolahraga. 7 Rata-rata jumlah maksimum udara yang dapat diandung kedua paru sekitar 5,7 liter untuk pria dan 4,2 liter untuk wanita. Volume paru dan kapasitas paru dapat ditentukan sebagai berikut: 1. Tidal volume (TV), yaitu volume udara yang masuk keluar paru selama satu kali bernapas, nilai rata-ratanya saat istirahat 500 ml. 2. Volume cadangan inspirasi (inspiratory reserve volume, VCI) , yaitu volume tambahan yang dapat dihirup secara maksimal melebihi volume tidal. Nilai rata-ratanya 3.000 ml. 3. Kapasitas inspirasi (KI), yaitu volume maksimal udara yang dapat dihirup (KI= VCI + TV). Nilai rata-ratanya 3.500 ml. 4. Volume cadangan ekspirasi (expiratory reserve volume, VCE), yaitu volume tambahan yang dapat dikeluarkan secara maksimal melebihi volume tidal. Nilai rata-ratanya 1.000 ml. 5. Volume residual (VR), yaitu volume minimum udara yang tersisa di paru bahkan setelah ekspirasi maksimum. Nilai rata-ratanya 1.200 ml. 6. Kapasitas Residual fungsional (KRF), yaitu volume udara di paru

pada akhir ekspirai normal (KRF = VCE + VR). Nilai rata-ratanya 2.200 ml. 7. Kapasitas vital (KV), yaitu volume maksimum udara yang dapat dikeluarkan selama satu kali bernapas setelah inspirasi maksimum (KV = VCI + TV + VCE). Nilai rata-ratanya 4.500 ml. 8. Kapasitas paru total (KPT), yaitu volume udara maksimm yang dapat ditampung paru (KPT = KV + VR). Nilai rata-ratanya 5.700 ml. 9. Volume ekspirsi paksa dalam satu detik ( forced expiratory volume, FEV1), yaitu volume udara yang dapat diekspirasi selama detik pertama ekspirasi pada penentuan KV. Pengukuran ini memberikan indikasi laju aliran udara maksimum yang dapat terjadi di paru.7 Ada dua faktor yang penting dalam menentukan ventilasi paru, yaitu volume tidal dan frekuensi pernapasan, yang rata-rata sebesar 12 kali/menit.7 Ventilasi paru = tidal volume x frekuensi pernapasan (ml/menit) (ml/napas) (napas/menit)

Saat meningkatkan ventilasi paru, akan lebih menguntungkan jika yang ditingkatkan lebih besar adalh volume tidal dibandingkan frekuensi pernapasan. Sebagian udara yang dihirup akan tetap tertinggal di saluran pernapasan. Volume saluran tersebut pada oang dewasa sekitar 150 ml. Volume ini dianggap sebagai ruang-mati anatomic (anatomic dead space), karena udara di dalamnya tidak dapat dimanfaatkan untuk pertukaran gas, sehingga ventilasi alveolus (voume udara yang dipertukarkan antara atmosfer dan alveolus/menit) lebih penting daripada ventilasi paru. Jika volume tidal meningkat, peningkatan tersebut menyebabkan peningkatan ventilas alveolus, sedangkan jika frekuensi pernapasan meningkat, frekuensi udara yang tersia-sia di ruang mati juga meningkat, karena tiap kali bernapas sebagian udara akan masuk-keluar ruang mati.7

2. Pertukaran Gas a. Gas berpindah mengikuti penurunan gradient tekanan Tujuan akhir bernafas adalah secara terus menerus menyediakan pasokan udara O2 segar untuk diserap oleh darah dan mengeluarkan CO2dari darah.Darah berfungsi sebagai system transportasi untuk O2 dan CO2 antara paru-paru dan jaringan, dengan sel jaringan mengekstraksi O 2 dari darah dan mengeliminasi CO2 ke dalamnya.Pertukaran gas ditingakat kapiler paru dan dan kapiler jaringan terjadi melalui difusi pasif sederhana O2 dan CO2 mengikuti penurunan gradient tekanan parsial.Tidak terdapat mekanisme transportasi aktif kedua gas tersebut.7 Udara atmosfer normal yang kering adalah campuran gas-gas yang mengandung sekitar 79% nitrogen dan 21% O2 dengan persentase CO2, uap H2O, gas lain dan polutan hamper dapat diabaikan.Secara bersamasama gas-gas ini menghasilkan tekanan atmosfer total sebesar 760 mmHg pada ketinggan permukaan laut.Tekanan total ini setara dengan jumlah tekanan setiap gas di dalam campuran gas tersebut.Tekanan yang ditimbulkan oleh gas tertentu berbanding lurus dengan persentase gas tersebut dalam campuran udara total.Setiap molekul gas berapapun ukuranya, menimbulkan besar tekanan yang sama, sebagai contoh sebuah molekul N2 menimbulkan tekanan yang sama besar dengan yang ditimbulkan oleh sebuah molekul O2.karena79% udara terdiri dari molekul N2, 79% dari 760 mmHg tekanan atmosfer atau 600 mmHg ditimbulkan oleh molekul N2.Demikian juga, karena O2 mewakili21% atmosfer, 21% dari tekanan atmosfer 760 mmHg atau 160 mmHg ditimbulkan oleh O2.Setiap tekanan yang secara independent ditimbulkan oleh gas tertentu didalam gas campuran yang dikenal sebagai tekanan parsial, yang dinyatakan sebagai Pgas.Dengan demikian tekanan partsial O2 di udara atmosfer PO2 dalam keadaaan normal adalah 160 mmHg.Tekanan parsial CO2 diatmosfer, PCO2 dapat diabaikan yaitu 0,3 mmHg.7 Gas-gas yang larut dalam cairan misyalnya darah atau cairan tubuh lain juga dianggap menimbulkan tekanan parsial.Jumlah gas yang akan

dilarutkan dalam darah bergantung pada daya larut (solubilitas) gas dalam darah dan tekanan parsial gas dalam udara alveolus tempat darah terpajan.Karena daya larut O2 dan CO2 dalam darah konstan, jumlah O2 dan CO2 yang larut dalam darah kapiler paru berbanding lurus dengan PO 2 dan PCO2 alveolus.Tekanan parsial alveolus dari suatu gas tertentu dapat dianggap menahangas tersebut dalam larutan darah.7 Apabila terdapat pada kasus tekanan O2 tekanan parsial suatu gas dalam alveolus lebih tinggi daripada tekanan parsial gas tersebut dalam darah yang memasuki kapiler dalam paru tekanan parsial didalam paru, tekanan parsial alveolus yang lebih tinggi mendorong lebih banyak O2 masuk kedalam darah.Oksigen berdifusi dari alveolus dan larut dalam darah sampai PO2 darah setara dengan PO2 alveolus.Sebaliknya apabila tekanan parsial suatu gas dalam alveolus lebih rendah menyebabkan sebagian CO2 keluar dari larutan (Jadi tidak lagi terlarut) dalam darah.Setelah keluar dari larutan, CO2 berdifusi kedalam alveolus sampai ke PCO2 darah setara dengan PCO2 alveolus. Perbedaan tekanan parsial antara darah paru dan udara alveolus tersebut dikenal sebagi gradient tekanan parsial.Suatu gas selalu berdifusi mengikuti penurunana gradient tekanan parsial didaerah dengan tekanan parsial tinggi ke daerah tekanan parsial yang rendah serupa dengan difusi mengikuti penurunan gradient konsentrasi.7 b. Oksigen masuk dalam CO2 keluar dari darah di paru secara pasif mengikuti penurunan gradient tekanan parsial Komposisi udara alveolus tidak sama dengan udara yang atmosfer yang dihirup karena dua alas an. Pertama segera setelah udara atmosfer memasuki saluran pernafasan, udara tersebut mengalami kejenuhan H 2O akibat pajanan kesaluran pernafasan yang lembab.Uap air juga menimbulkan tekanan parsial seperti gas lainya.Pada suhu tubuh tekanan parsial uap H2O adalah 45mmHg.Pelembaban udara yang masuk pada dasarnya menyebabkan pengenceran tekanan parsial gas-gas yang masuk sebesar 47 mmHg karena jumlah tekanan parsial harus sama

dengan jumlah tekanan atmosfer sebesar 760 mmHg.Pada udara lembab, PH2O=47mmHg, PN2 = 563 mmHg, dan PO2=150mmHg.7 Kedua, PO2 alveolus juga lebih rendah dari pada PO2 atmosfer karena udara inspirasi segar tercampur dengan sejumlah besar udara lama yang berada diparu-paru dan ruang mati pada akhir ekspirasi sebelumnya(kapasitas residu fungsional).Hanya sekitar sepertujuh udara alveolus total yang diganti oleh udara segar dari atmosfer setiap kali bernafas.Dengan demikian pada akhir inspirasi, kurang dari 15% udara di alveolus yang merupakan udara segar.Akibat humidifikasi dan rendahnya tingkat pertukaran udara alveolus, PO2 alveolus rata-rata adalah 100 mmHg, dibandingkan dengan PO2 atmosfer sebesar 160 mmHg.7 Masuk akal apabila ada anggapan bahwa PO2 alveolus akan meningkat selam inspirasi dengan datangnya udara segar dan akan menurun selama ekspirasi.Namun fluktuasi kecil PO2, hanya beberapa mmHg, terjadi karena dua alas an.Pertama setiap kali bernafas hanya sebagian kecil dari udara alveolus total yang dipertukarkan.Volume udara inspirasi ber-PO2 tinggi yang relative kecil dengan cepat tercampur udara yang tertahan di alveolus yang jumlahnya jauh lebih besar dan memiliki PO2 lebih rendah.Demikian O2 dalam udara inspirasi hanya dapat meningkatkan sedikit PO2 alveolus total.Bahkan peningkatan kecil PO2 ini akan hilang karena ada sebab lain.Oksigen secara terus menerus berpindah melalui proses difusi pasif mengikuti penurunan gradient tekanan parsial dari alveolus kedalam darah. Oksigen yang tiba di alveolus dalam udara inspirasi menggantikan O2 yang berdifusi keluar alveolus dan masuk ke kapiler paru.Dengan demikian, PO2 alveolus tetap konstan sekitar 100 mmHg sepanjang siklus pernapasan.Karena PO2 darah paru berada dalam keseimbangan dengan PO2 alveolus, PO2 darah juga akan berada dalam kisaran yang cukup konstan pada angka tersebut.Karena selama siklus inspirasi jumlah O2 dalam darah yang tersedia untuk jaringan tidak banyak berubah-ubah.7 Situasi serupa dalam arah berlawanan berlaku untuk CO2.Karbondioksida yang secara terus menerus diproduksi oleh jaringan

tubuh sebagai produk sisa metabolisme, secara konstan ditambahkan ke darah ditingkat kapiler sistemik.Di kapiler paru CO2 berdifusi mengikuti penurunan gradient tekanan parsial dari darah kedalam alveolus dan kemudian dikeluarkan dari tubuh melalui ekspirasi.Seperti O2, PCO2 alveolus relative konstan sepanjang siklus pernapasan, tetapi dengan angka yang lebih rendah yaitu 40 mmHg.Ventilasi secara terus menerus mengganti PO2 alveolus, sehingga tekanan gas tersebut relative tinggi dan secara terus menerus mengeluarkan CO2 sehingga PCO2 alveolus relative rendah.Dengan demikian gradient tekanan parsial antara alveolus dan darah dapat dipertahankan sehingga O2 dapat masuk kedarah dan CO2 keluar dari darah.7 Darah yang masuk ke kapiler paru adalah darah vena sistemik yang dipompa ke paru melalui arteri pulmonalis.Darah ini, yang baru kembali dari jaringan tubuh, mengandung O2 yang relative rendah dengan PO2 40mmHg dan relative banyak mengandung banyak CO 2 dengan PCO2 46 mmHg.Pada saat mengalir melalui kapiler-kapiler paru, darah ini terpajan ke udara alveolus.Karena PO2 alveolus 100 mmHg (lebih tinggi dari pada PO2 darah yang masuk ke paru-paru yaitu 40 mmHg), O2 berdifusi mengikuti penurunan gradient tekanan parsial dari alveolus ke dalam darah sampai tidak lagi terjadi gradient.Pada saat meninggalkan kapiler paru darah memiliki P O2 setara dengan PO2 alveolus yaitu 100 mmHg.Tekanan gradient parsial untuk CO2 memiliki arah yang berlawanan.Darah yang masuk ke kapiler paru memiliki PCO 2 46 mmHg, sementara PCO2 alveolus hanya 40 mmHg.Karbondioksida berdifusi dari darah kedalam alveolus sampai PCO2 berada dalam keseimbangan dengan PCO2 alveolus.Dengan demikian darah yang meninggalkan kapiler paru memiliki PCO2 40 mmHg.Sewaktu melewati paru, darah menyerap O2 dan menyerahkan CO2 hanya dengan proses difusi mengikuti penurunan gradient tekanan parsial yang memiliki terdapat antara darah dan alveolus.Setelah meninggalakan paru, darah yang sekarang memiliki PO2 100 mmHg dan PCO2 40 mmHg, kembali ke jantung untuk kemudian dipompa ke jaringan tubuh sebagai darah arteri sistemik.7

Darah yang kembali ke paru dari jaringan masih mengandung CO 2 (PO2 darah arteri sistemik=40 mmHg) dan bahwa darah yang keluar dari paru-paru masih mengandung CO2 (PCO2 darah arteri sistemik=40 mmHg) tambahan O2 yang diangkut dalam darah melebihi jumlah normal yang diserahkan ke jaringan mencerminkan cadangan O2 yang dapat segera digunakan oleh sel-sel jaringan manakala kebutuhan O2 mereka meningkat.Karbondioksida yang menetap dalam darah bahkan setelah darah melewati paru berperan penting pada keseimbangan asam basa tubuh karena CO2 mengkasilkan asam karbonat.Selain itu PCO2 arteri penting untuk mengendalikan pernapasan.7 Jumlah O2 yang diserap oleh paru sesuai dengan jumlah yang diekstraksi dan digunakan oleh jaringan.Apabila jaringan melakukan metabolisme secara lebih aktif (misyal berolahraga) lebih banyak O2 yang diekstraksi dari darah ditingkat jaringan, sehingga PO2 vena sistemik berkurang menjadi lebih rendah daripada 40 mmHg, misyalnya PO 2 menjadi 30 mmHg.Sewaktu darah ini kembali ke paru terbentuk gradient PO2 yang lebih besar daripada normal antara daerah yang baru datang dan daerah alveoli.Perbedaan PO2 antara alveolus dan darah sekarang menjadi 70 mmHg (PO2 alveolus 100 mmHg dan PO2 darah 30 mmHg) dibandingkan dengan gradient PO2 normal sebesar 60 mmHg (PO2 alveolus 100 mmHg dan PO2 darah 30 mmHg).Dengan demikian lebih banyak O2 yang berdifusi dari alveolus ke dalam darah mengikuti penurunan gradient tekananparsial sebelum PO2 darah setara dengan PO2 alveolus.Jumlah CO2 dari darah yang dipindahkan ke alveolus sesuai dengan jumlah CO2 yang diserap dijaringan.7 c. Faktor diluar gradient tekanan parsial mempengaruhi kecepatan perpindahan gas Selama olahraga luas permukaan yang tersedia untuk pertukaran dapat meningkatkan kecepatan secara fisiologis untuk meningkatkan kecepatan pertukaran gas.Pada keadaan istirahat sebagian kapiler paru biasanya tertutup karena tekanan sirkulasi paru yang secara normal rendah, tidak mampu membuka kapiler semua yang ada.Selama olahraga pada saat

tekanan darah paru meningkat akibat peningkatan curah jantung, banyak kapiler paru yang sebelumnya tertutup menjadi terbuka.Hal ini meningkatkan luas permukaan darah yang tersedia untuk proses pertukaran.Selain itu ketika berolhraga membrane alveolus lebih teregang daripada normal karena peningkatan tidal volume.Peregangan ini meningkatkan luas permukaan alveolus dan menurunkan ketebalan membrane alveolus secara kolektif perubahan perubahan ini meningkatkan pertukaran gas selama olahraga.7 Beberapa keadaan patologis sangat menurunkan luas permukaan paru dan pada giliranya menurunkan kecepatan pertukaran gas.Luas permukaan berkurang pada emfisema karena banyak dinding alveolus yang lenyap sehingga terbentuk ruang-ruang udara yang lebih besar tetapi lebih sedikit.Berkurangnya luas permukaan untuk pertukaran gas juga dapat terjadi akibat adanya atelektasis serta akibat hilangnya sebagian jaringan paru karena pengangkatan secara bedah misyalnya pengobatan kanker paru-paru.7 Pertukaran gas yang tidak adekuat juga dapat terjadi apabila ketebalan sawar yang memisahkan udara dan darah meningkat secara patologis.Apabila ketebalan meningkat, kecepatan pertukaran gas berkurang karena harus menempuh lintasan yang lebih jauh untuk berdifusi.Ketebalan meningkat pada: a. Edema paru b. Fibrosis paru c. Pneumonia Faktor yang mempengaruhi kecepatan pertukaran gas melintasi membrane alveolus Faktor Pengaruh kecepatan pertukaran alveolus gas melintasi membrane pada komentar

Gradient tekanan Kecepatan pertukaran Penentu utama kecepatan parsial O2 dan meningkat CO2 gradient parsial menurun Luas permukaan Kecepatan pertukaran membrane alveolus meningkat jika luas permukaan menurun Luas permukaan jika pertukaran tekanan

bersifat tetap pada keadaan istirahat Luas olahraga semakin yang curah meningkat alveolus banyak permukaan selama karena banyak saat dan lebih yang

meningkat

jumlah kapiler paru terbuka jantung

mengembang karen bernafas jadi lebih dalam Luas menurun keadaan permukaan pada patologi

misyalnya emfisema atau atelektasis Ketebalan sawar Kecepatan pertukaran memisahkan melintasi membrane menurun jika udara dan darah ketebalan meningkat Dalam normal, keadaan ketebalan

tidak berubah Ketebalan meningkat

alveolus

pada patologis

keadaan misyal

edema paru, fibrosis paru, dan pneumonia Koefisien difusi Kecepatan pertukaran Koefisien difusi untuk CO2 (daya larut gas meningkat dalam membran) koefisien meningkat jika lebih besar 20 kali lipat difusi dibandingkan mengimbangi dengan O2 gradien

tekanan parsial CO2 yang lebih kecil dengan demikian jumlah O2 dan CO2 yang dipindahkan menembus membran kira-kira setara. Secara normal, diperkirakan terjadi pertukaran O2 dan CO2 dalam jumlah setara-sebesar kuosien pernapasan.Walaupun volume tertentu darah menghabiskan tiga perempat detik melewati jaringan kapiler paru, PO2 dan PCO2 biasanya sudah berada dalam keseimbangan.Dengan tekanan parsial alveolus pada saat darah sudah menjalani sepertiga lintasan kapiler paru.Hal ini berarti bahwa dalam keadaan normal paru memiliki cadangan difusi yang besar, suatu kenyataan yang sangat penting selama kita berolahraga berat.Waktu yang dipakai darah untuk transit dikapiler paru berkurang apabila aliran darah ke paru meningkat seiring dengan peningkatan curah jantung yang menyertai olahraga.Walaupun waktu yang tersedia terus memendek, PO2 dan PCO2 darah secara normal tetap mampu menyamai kadar alveolus karena adanya cadangan difusi paru tersebut.Pada paru yang sakit, difusi mengalami gangguan akibat penurunan luas permukaan atau penebalan sawar darah- udara.Pada keadaan demikian, pertukaran O2 biasanya Jauh lebih terpengaruh daripada CO2 karena koefisien difusi CO2 yang lebih besar.Pada saat darah mencapai akhir jaringan kapiler paru, darah tersebut kemungkinan telah lebih berhasil menyetarakan PCO2nya dengan PCO2 alveolus, dari pada

PO2nya, karena CO2 dapat berdifusi lebih tepat menembus sawar pernapasan.Pada kelainan yang lebih ringan difusi O2 dan CO2 mungkin belum mencapai keseimbangan dengan gas-gas alveolus setelah darah meninggalkan paru.7 d. Pertukaran gas melintasi kapiler sistemik juga mengikuti penurunan gradien tekanan parsial Seperti dikapiler paru O2 dan CO2, berpindah antara darah kapiler sistemik dan sel jaringan melalui proses difusi pasif mengikuti penurunan gradien tekanan parsial.Darah arteri yang mencapai kapiler paru sistemik pada dasarnya adalah darah yang sama meninggalkan paru melalui vena pulmonalis, karena dari keseluruhan sistem sirkulasi hanya terdapat dua tempat pertukaran gas yaitu kapiler paru dan kapiler sistemik.PO2 arteri adalah 100 mmHg dan PCO2 arteri adalah 40 mmHg sama seperti PO 2 dan PCO2 alveolus.7 Sel secara terus menerus mengkonsumsi O2 dan menghasilkan CO2 melalui mekanisme oksidatif. PO2 sel besar rata-rata 40 mmHg dan PCO2nya sekitar 46 mmHg, walupun angka ini sangat bervariasi bergantung pada tingkat aktivitasnya metabolisme sel.Oksigen berpindah mengikuti penurunan gradien tekanan parsial dari memasuki darah kapiler sistemik (PO2 = 100mmHg) ke dalam sel yang berdekatan (PO 2 = 40mmHg) sampai tercapai keseimbangan.Dengan demikian PO2 darah vena yang meninggalkan kapiler sistemik setara dengan PO2 dalam jaringan dengan rata-rata 40 mmHg.Situasi yang berlawanan berlaku untuk CO2.Karbon dioksida dengan cepat berdifusi keluar sel (PCO 2 = 46mmHg) untuk masuk kedarah kapiler (PCO2 = 40mmHg) mengikuti penurunan gradien tekanan parsial yang tercipta akibat produksi terus menerus CO2.Perpindahan CO2 berlangsung terus sampai PCO2 darah seimbang dengan PCO2 jaringan.Dengan demikian darah yang meninggalkan kapiler sistemik memiliki PCO2 rata-rata 46mmHg.Darah vena sistemik ini yang secara relatif mengandung sedikir O 2 (PO2 = 40mmHg) dan banyak CO2 (PCO2= 46mmHg) kembali ke jantung dan

kemudian dipompa ke paru-paru untuk mengulangi siklus peredaran darah.7 Semakin aktif suatu jaringan melakukan metabolisme semakin rendah PO2 sel turun dan semakin tinggi PCO 2 semakin meningkat.Akibat peningkatan gradien tekanan parsial ke darah ke sel, lebih banyak O 2 yang berdifusi dari darah kedalam sel dan lebih banyak CO2 dengan arah yang berlawanan sampai PO2 dan PCO2 darah mencapai keseimbangan dengan sel-sel sekitarnya.Dengan demikian jumlah O2 yang dipindahkan ke sel dan jumlah CO2 yang dibawa keluar sel bergantung pada tingkat metabolisme sel.7 Difusi netto O2 pertama-tama terjadi antara alveolus dan darah kemudian antara darah dan jaringan akibat gradien tekanan parsial O 2 yang tercipta oleh penggunaan terus menerus O2 yang tercipta oleh penggunaan terus-menerus oleh sel dan penggantian yang terus-menerus O2 oleh sel dan penggantian terus menerus O2 segar di alveolus oleh proses ventilasi alveolus.Difusi netto CO2berlangsungdengan arah berlawanan, pertama antara jaringan dan darah kemudian antara darah dan alveolus, akibat adanya gradien tekanan parsial CO2 yang tercipta oleh pembentukan terus menerus CO2 di sel dan pengeluaran terus menerus CO2 oleh alveolus melalui proses ventilasi alveolus.7 Pertukaran gas terjadi karena adanya perbedaan tekanan parsial masingmasing gas antara atmosfir dan tekanan parsial gas tersebut di alveolus paru-paru. Gas-gas tersebut bergerak dari tempat dengan tekanan tinggi ke tempat yang tekanannnya rendah. Perbedaan tekanan gas tersebut dapat dilihat pada tabel di bawah ini.3 Udara Atmosfir (mmHg) 597 (78,62 159,0 (20,84%) 0,3 (0,04%) CO2 H2O 3,7 (0,50 47 (6,2%) Udara alveolus (mmHg) 569 (74,9%) 104 (13,6%) 40 (5,3%)

N2 O2

Total

760 (100%)

760 (100%)

Gambar 16. Pertukaran gas dari paru ke kapiler 3. Transportasi Gas Pada keadaan normal, kira-kira 97 % O2 yang di transpor dari paru ke jaringan dibawa dalam campuran kimiawi dengan hemoglobin dalam sel darah merah. Sisanya yang 3 % di bawa dalam bentuk terlarut dalam cairan plasma dan sel. Sehingga sebagian besar O2 dalam darah diangkut oleh hemoglobih.4 Hemoglobin, suatu molekul protein yang mengandung besi, memilki kemampuan untuk membentuk ikatan longgar-reversibel dengan O2. A pabila tidak berikatan dengna O2 , Hb di sebut sebagai hemoglobin tereduksi dan apabila Hb tersebut berikatan dengan O2 disebut oksihemoglobin (HbO2).4 a. Jumlah maksimum oksigen yang dapat bergabung dengan hemoglobin darah Darah orang normal mengandung sekitar 15 gram Hb dalam setiap 100 ml darah, dan tiap gram Hb berikatan dengan maksimal 1,34 ml oksigen. Oleh karena itu rata-rata Hb dalam 100 ml darah dapat bergabung dengan total hampir 20 ml oksigen bila tingkat kejenuhannya 100 %.4 b. Jumlah oksigen yang dilepaskan dari hemoglobin di dalam jaringan

Jumlah total oksigen yang terikat dengan Hb di dalam darah arteri normal dengan kejenuhan normal 97%, kira-kira 19,4 ml tiap ml darah. Ketika melalui jaringan jumlah ini berkurang rata-rata menjadi 14,4 ml (Po 2 40 mmHg, Hb tersaturasi 75%). Sehingga, pada keadaan normal kira-kira 5 ml oksigen ditraspor ke jaringanoleh setiap 100 ml darah.4 c. Po2 adalah faktor utama yang menentukan persen saturasi hemoglobin. Persen saturasi Hb, suatu ukuran seberapa banyak Hb yang beriktan dengan O2, dapat bervariasi dari 0% sampai 100 %. Faktor penting yang menentukan % saturasi Hb adalah Po2 darah yang berkaitan dengna konsentrasi O2 yang secra fisik larut dalam darah. Menurut hukum aksi massa, apabila konsentrasi salah satu bahan yang terlibat dalam sebuah reaksi reversibel meningkat, reaksi akan mengarah ke sisi yang berlawanan, sebaliknya apabila konsentrasi zat berkurang, reaksi akan mengarah ke sisi tersebut. Jadi, dengan menerapkan hukum ini jika Po 2 darah meningkat rekasi kan mengarah ke sisi kanan persamaan , sehingga terjadi peningkatan pembentukan Hb O2 (peningkatan % saturasi Hb). Apabila Po2 berkurang, reaksi akan mengarah ke sisi kiri persamaan dan oksigen akan dibebaskan dari Hb ketika HbO2 terurai (penurunan % saturasi Hb).7 Hubungan antara % saturasi Hb dengan Po2 darah tidaklah linier. Peningkatan 2x Po2 tidak menyebabkan peningkatan 2x lipat % saturasi Hb. Hubungan-hubungan tersebut dinyatakan dalam satu kurva berbentuk huruf S yang dikenal dengan kurva disosiasi ( saturasi) O2-Hb. Pada Po2 darah 60 sampai 100 mmHg kurva mendatar atau membentuk plateau. Dalam rentang ini peningkatan Po2 hanya sedikit meningkatan % saturasi Hb. Sebaliknya dlam rentang 0 sampai dengna 60 mm Hg, perubahan kecil Po2 menimbulkan perubahan besar tingkat %saturasi Hb.7

Gambar 17. Kurva O2 Hb d. Makna bagian mnedatar pada Kurva O2- Hb Bagian mendatar kurva terletak pada rentang Po2 darah yang terdapat di kapiler paru tempat O2 sedang digabungkan dengan Hb. Darah arteri sistemik yang keluar dari paru, setelah mengalami keseimbangan dengan Po2 alveolus secara normal ,memilki Po2 100 mmHg. 7 Apabila Po2 alveolus dengan Po2 arteri turun di bawah normal, hanya terjadi sedikit penurunan jumlah total yang diangkut oleh darah sampai O2 turun dibawah 60 mmHg. Apabila Po2 turun 40 % dari 100 mmHg menjadi 60 mmHg, komsentrasi O2 terlarut yang tercermin pada Po2 juga kan berkurang 40%. Akan tetapi, pada Po2 darah 60 mmHg, % saturasi Hb masih tinggi yaitu 90%. Dengna demikian kandungan O2 total darah hanya sedikit yang berkurang walau terjadi penurunan Po2 sebesar 40% karena Hb masih mengangkut O2 dalam jumlah besar yang hampir maksimum. Bahkan apabila Po2 sangat meningkat, misal menjadi 600 mmHg denga menghirup O2 murni hanya sedikit saja penmbahan jumlah O 2 ke dalam darah. Sejumlah kecil tambahan O2 larut, tetapi % saturasi Hb tetap hanya dapat ditingkatkan maksimum sebesar 2% menjadi 100%. Oleh karena

itu, dalam rentang Po2 60 sampai 100 mmHg atau bahkan lebih tinggi hanya terjadi 10 % perbedaan jumlah O2 yang diangkut oleh Hb. Bagian datar pada kurva O2 Hb membentuk batas yang aman bagi darah dalam kaitanya denga kemampuan mengangkut O2.7 e. Makna Bagian Curam pada Kurva O2 Hb Bagian curan pada kurva antara 0 sampai 60 mmHg terletak pada rentang Po2 darah yang terdapat di kapiler sistemik, tempat O 2 dibebaskan dari Hb. Dalam kapiler sisitemik darah melakukan keseimbangan dengan sel-sel jaringan disekitarnya pad Po2 rata-rata 40 mmHg (saturasi Hb 75%). Darah sampai ke kapiler jaringan dengan Po2 100 mmHg dan % saturasi Hb 97,5%. Karena Hb hanya dapat menglami saturasi 75% pada Po2 40 mmHg di kapiler sistemik, hampir 25% HbO2 harus berdisosiasi, menghasilkan Hb tereduksi dan O2. O2 yang di bebaskan ini berdifusi mengikuti penurunan gradien tekanan parsial dari sel darah merah melalui plasma dan cairan interstisium ke dalam sel jaringan. Hemoglobin di dalam darah vena yang kembali ke paru 75% masih tersaturasi. Apabila sel jaringan melakukan metabolisme secara aktif Po2 darah kapiler sistemik akan turun karena sel-sel mengkonsumsi O2 secara lebih cepat. Pada kurva, penurunan Po2 sebesar 20 mmHg ini menurunkan % saturasi Hb dari 75% menjadi 30%, jadi sekitar 45% dari total HbO2. Penurunan Po2 dari 100 mmHg menjadi 40 mmHg di kapiler sistemik menyebabkan sekitar 25% dari total HbO2 membebaskan O2 nya. Dalam rentang ini, penurunan sedikit saja Po2 kapiler sistemik dapat secara otomatis menyediakan jumlah besar O2 untuk dengna segera memenuhi kebutuhan jaringan ynag melalukan metabolisme aktif.7 Hb memang berperan penting dalam memungkinkan perpindahan sejumlahbesar O2 sebelum PO2 darah seimbang dengan jaringan disekitarnya. Hb melakukannya dengan bertindak sebaga depot penyimpanan untuk o2 menyingkirkan o2 dari larutan segera setelah o2 memasuki alveolus. Karena hanya o2 yang larut yang dapat berperan menentukan PO2, o2 yang tersimpan di Hb tidak ikut menentuka PO2. Pada saat darah vena masuk ke kapiler paru, PO 2 nya jauh lebih rendah dari

pada PO2 alveolus, sehingga o2 segera berdifusi ke dalam darah dan meningkatkan PO2 darah. Setelah po2 darah meningkat, % Hb yang dapat mengikat o2 juga meningkat. Akibatnya sebagian besar o2 yang berdifusi ke dalam darah berikatan dengan Hb dan tidak lagi menentukan PO2 darah. Pada saat PO2 darah disingkirkan dari larutan karena berikatan dengan Hb PO2 darah turun ke tingkat yang kira-kira samadenga waktu masuk ke paru, walaupun jumlah total o2 dalam darah sebenarnya sudah meningkat.7 Pada PO2 normal sebesar 100 mmHg, Hb 97,5 % tersaturasi. Jadi, dengan menyerap o2 Hb menjaga PO2 darah tetap rendahdan memperpanjang adanya gradien tekanan parsial, sehingga dapat berlangsung perpindahan netto o2 dalam jumlah besar ke dalam darah. Setelah Hb tidak lagi dapat menyimpan O2 semua O2 yang masuk ke dalam darah tetap terlarut dan menentukan PO2 secara langsung. Pada saat inilah PO 2 darah dapat siembang dengna PO2 alveolus dan perpindahan lebih lanjut menjadi terhenti, tetapi titik tersebut tidak akan tercapai sampai Hb diisi semaksimal mungkin. Apabila PO2 darah telah seimbang dengan PO2 alveolus, tidak dapat terjadi perpindahan o2 lagi, tanpa memperhitungkan seberapa banyak atau sedikit o2 total yang telah dipindahkan.7 Dengan demikian Hb berperan penting menentukan jumlah total o2 yang dapat diserap oleh darah di paru dan diserahkan ke jaringan. Jika kadar Hb berkurang sampai separuh dari normal, kapasitas darah mengangkut o2 berkurang 50% walaupun PO2 arteri tetap normal 100 mmHg dengan saturasi 97,5%. 7

f. Peningkatan Co2, keasaman, suhu, dan 2,3 difosfogliserat menggeser kurva disosiasi O2 Hb ke kanan

Gambar 18. Pergeseran Kurva O2 - Hb Selain PO2 darah yang merupakan faktor utama menentukan % saturasi Hb, terdapat faktor-faktor lain yang dapat mempengaruhi avinitas, atau kekuatan ikatan antara Hb dan Os yang juga dapat menggeser kurva O2Hb. Faktor-faktor tersebut diantaranya adlah CO2, keasaman, suhu, dan 2,3 difosfogliserat. 7 Peningkatan PCO2 mengeser kurva disosiasi O2-Hb ke kanan. Persen saturasi Hb masih bergantung pada Po2, tetapi untuk setiap PO 2, jumlah O2 dan Hb yang akan berikatan menurun. Efek ini penting karena PCO 2 meningkat di kapiler sistemik ketika CO2 berdifusi mengikuti penurunan gradiennya dari sel ke dalam darah. Adanya tambahan CO 2 darah ini menyebabkan penurunan avinitas Hb terhadap O2, sehingga Hb lebih banyak membebaskan O2 di jaringan dibandingkan dengan jika faktor satu-satunya yang mempengaruhi % saturasi Hb adalah penurunan PO 2 di kapiler sistemik.7 Peningkatan keasaman juga meningkatkan kurva ke kanan. Karena CO2 menghasilkan asam karbonat (H2CO3), darah menjadi lebih asam di tingkat kapiler sistemik karena menyerap CO2 dari jaringan. Penurunan avunitas Hb terhadap O2 akibat peningkatan keasaman ini membantu meningkatkan jumlah O2 yang dibebaskan di tingkat jaringan pada PO2 tertentu. Pada selsel yang aktif melakukan metabolisme, tidak saja CO2 penghasil asam yang di produksi, tetapi juga asam laktat jika sel-sel tersebut menggunakan metabolisme anaerob. Pengaruh CO2 dan asam pada pembebasan O2 dari

Hb dikenal dengan efek Bohr. Baik CO2 maupun komponenion Hidrogen (H+) asam maupun berikatan secara reversibel dengan Hb pada tempat diluar tempat ikatan O2. Hasilnya adalah perubahan struktur molekul Hb yang menurunkan avinitasnya terhadapa O2. Peningkatan Suhu juga menggeser kurva kearah kanan, menyebabkan lebih banyak O2 yang dibebaskan untuk PO2 tertentu. Dengan demikian, peningkatan CO2, keasaman dan suhu ditingkat jaringan meningkatkan efek penurunan PO 2 dalam mempermudah pembebasan O2 dari Hb.7 Perubahan-perubahan diatas berlangsung dilingkungan sel darah merah, tetapi ada juga faktor di dalam sel darah merah yang mempengaruhi tingkat peningkatan O2-Hb yaitu 2, 3-Difosfogliserat (DFG). Konstituen eritrosit ini, yang dihasilkan oleh metabolisme sel darah merah, dapat berikatan secara reversibel berikat denga Hb dan mengurangi afinitasnya terhadap O2, seperti yang dilakukan CO2 dan H+ . dengan demikian peningkatan kadar DFG menimbulkan kurva menggeser ke kanan, meningkatkan pembebasan O2, pada saat darah mengalir kejaringan. Produksi DFG oleh sel darah merah secara bertahap meningkat apabila Hb di darah arteri terus menerus berada dalam keadaan tidak jenuh (ansaturated) yaitu apabila HbO2 arteri di bawah normal. Denga mendorong pembebasan O2 dari Hb ditingkat jaringan, peningkatan DFG ini membantu mempertahankan ketersediaan O2 untuk digunakan oleh jaringan pada keadaan-keadan yang berikatan dengan penurunan pasokan O2 arteri.7 g. Tempat peningkatan Oksigen di hemoglobin memiliki afinitas paling besar untuk karbonmonoksida dibandingkan untuk Oksigen. Karbon monoksida (CO) dan O2 bersaing unutuk menempati tempat yang sama di Hb, tetapi afinitas Hb terhadap CO 2 adalah 240 kali lebih kuat dibendingkan dengan kekuatan ikata Hb dengan O2. Ikatan CO dan Hb dikenal dengan karboksihemoglobin (HbCO). Karena Hb lebih cenderung berikatan dengan CO, keberadan CO yang relatof sedikit dapat mengikat Hb dalam jumlah relatif besar, sehingga tidak tersedia Hb untuk berikatan dengan O2. Apabila CO sudah banyak, sel-sel itu akan mati karena

kekurangan O2. Selain toksisitas CO, adanya HbCO mengeser kurva O 2Hb ke kiri, dengan demikian Hb pengikat O 2 yang jumlahnya terbatas tidak mampu membebaskan O2 ditingkat jaringa untuk PO2 tertentu.7 h. Transportasi Karbondioksida di dalam darah Sewaktu darah arteri mengalir melalui kapiler jaringan, CO2 berdifusi mengikuti penurunan gradien tekanan parsialnya dari sel jaringan kedalam darah. Karbondioksida diangkut dalam darah dengan tiga cara: 1. Terlarut secara fisik 2. Terikat dengan Hb 3. Sebagai bikarbonat Jumlah CO2 yang secara fisik larut dalam darah bergantung pada PO2. Karena dalam darah CO2 lebih larut dari pada O2, proporsi CO2 total dalam darah lebih besar dibandingkan dengan O2. Walaupun demikian hanya 10% kandungan CO2 total darah diangkut dengan cara ini pada kadar PO2 vena sistemik normal.7 Tiga puluh persen CO2 lainya berikatan dengan Hb untuk membentuk karbamino hemoglobin (HBCO2). Karbon dioksida berikatan dengan bagian globin dari Hbberbeda dengan O2 yang berikatan dengan bagian hem. Hb tereduksi memilki afinitas yang lebih besar untuk CO2 dari pada HbO2. Dengan demikian pembebasan O2 dari Hb di kapiler jaringan mempermudah Hb menyerap CO2.7 Cara terpenting untuk mengangkut CO2 adalah sebagai bikarbonat ( HCO3), yaitu 60% CO2 diubah menjadi HCO3- yang bereaksi dalam sel darah merah.7 CO2 + H2O H2CO3 < = >H+ + HCO3-

Langkah pertama CO2 berikatan dengan H2O untuk membentuk asam karbonat(H2CO3). Reaksi ini berlangsung dengan sangat lambat di plasma, tetapi berlangsung cepat di dlam sel darah merah karena adanya enzime eritrosit karbonat anhidrase yang mengkatalisis reaksi. Molekul-molekul

asam karbonat secara spontan terurai menjadi ion Hidrogen (H +) dan ion bikarbonat (HCO3-). Satu atom karbon dan dua atom oksigen dari molekul CO2 semula terdapat dalam darah sebagai bagian integral dari HCO 3-. Hal ini menguntungkan karena HCO3- lebih mudah larut dalam darah dibandingkan dengan CO2. Pada saat reaksi ini berlangsung, HCO 3- dan H+ mulai terakumulasi di dalam sel darah merah di kapiler sistemik. Membran sel darah merah memiliki pembawa HCO3- - Cl- yang secara pasif mempermudah difusi ion-ion ini dlam arah yang berlawanan menembus membran. Membran relatif impermeabel terhadap H+. Akibatnya HCO 3berdifusi mengikuti penurunan gradien konsentrasinya keluar eritrosi ke dlam plasma tanpa diikuti oleh H+. Karena HCO3 adalah ion bermuatan negatif, aliran keluar HCO3- yang tidak disertai aliran ion bermuatan positif yang setara menciptakan gradien listrik. Ion clorida (Cl-), anion dominan di plasma, berdifusi ke dalam sel darah merah mengikuti gradien listrik ini untuk memulihkan kenetralan listrik. Penggeseran masuk Cl sebagai penukar aliaran keluar HCO3- yang dibentuk dari CO2 ini dikenal sebgai pergeseran klorida (clorida shift).7 Sebagian H+ yang terakumulasi didalam eritrosit setelah disosiasi H2CO3 , akan terikat ke Hb. Dengan demikian pembebasan O2 juga mempermudah Hb menyerap H+ yang dibentuk dari CO2. Karena hanya H+ bebas yang tidak larut yang menentukan keasaman suatu larutan, darah vena akan jauh lebih asam dari pada darah arteri kalau saja tidak ada Hb yang menyerap sebagian besar H+ yang dihasilkan ditingkat jaringan.7 Pengeluaran O2 dari Hb meningkatkan kemampuan Hb untuk menyerap CO2 dan H+ yang dihasilkan oleh CO2 dikenal sebagai efek Haldane. Efek haldane dan efek Bohr bekerja secra sinkron untuk mempermudah pembebasan O2 dan penyerapan CO2 dan H+ yang dihasilkan oleh CO2 di tingkat jaringan. Peningkatan CO2 dan H+ menyebabkan peningkatan O2 yang dibebaskan dari Hb melalui efek Bohr, peningkatan pengeluaran O2 dari Hb menyebabkan peningaktan penyerapan CO2 dan H+ oleh Hb melalui efek Haldene. Keseluruhan proses berlangsung secara efisien. Hb tereduksi harus diangkut kembali ke paru untuk diisi ulang oleh O2.

Setelah O2 dibebaskan, Hb mengangkut penumpang baru (CO 2 dan H+) ke paru.7 Reaksi-reaksi yang terjadi di tingkat jaringan sewaktu CO2 memasuki darah dari jaringan berbalik arah setelah darah mencapai paru dan CO2 meninggalkan darah untuk masuk ke alveolus.7 4. Respirasi intrasel Respirasi intrasel adalah suatu mekanisme sel untuk menghasilkan energi yang ditujukan untuk mempertahankan hidup. Respirasi internal melibatkan suatu kerja dari melokul organel dalam memproduksi ATP. Respirasi intrasel membutuhkan jumlah oksigen yang cukup dalam proses respirasi aerobik yang melibatkan siklus krebs dan transport elektron. Setelah Oksigen (O2) digunakan maka dihasilkanlah suatu hasil akhir berupa karbon dioksida. Karbon dioksida harus dikeluarkan dari dalam sel melalui suatu mekanisme pertukaran molekul O2 dan CO2 di dalam sel. Sumber energi utama bagi sel adalah glukosa. Glukosa terbanyak berasal dari makanan yang kita makan. Dalam sirkulasi glukosa berikatan dengan protein transporter glukosa yaitu GluT yang merupakan protein carrier untuk membantu transportasi glukosa di dalam darah. Glukosa di dalam darah masuk sel dengan bantuan dari hormon insulin. insulin dibutuhkan untuk membantu glukosa masuk ke dalam sel karena sifat membran sel yang impermeable terhadap molekul polar yang dalam hal ini adalah glukosa. Glukosa masuk ke dalam sel dengan cara transport yang difasilitasi. Glukosa di dalam sel mengalami suatu proses glikolisis di dalam sitosol.

Dalam proses glikolisis, keseluruhan persamaan reaksi untuk glikolisis yang hasilkan laktat adalah: Glukosa + 2ADP + 2P1 2 laktat + 2ATP + 2 H20 Semua enzim lintasan glikolisis ditemukan dalam fraksi ekstramitokondria sel yang bersifat larut, yaitu sitosol. Glukosa memasuki lintasan glikolisis melalui fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat, yang diselenggarakan oleh enzim heksoginase. Meskipun demikian, dalam sel parenkim hati dan sel pulau langerhans pankreas, fungsi tersebut dilaksanakan oleh enzim glukokinase, yang aktifitasnya dalam hati dapat dipicu serta dipengaruhi oleh perubahan status gizi. ATP diperlukan sebagai donor fosfat, dan seperti pada banyak reaksi yang melibatkan fosforilasi. Dalam proses glikolisis, dibutuhkan 2 ATP untuk mengaktifkan glukosa untuk dipecah, 1

molekul glukosa yang mengandung 6 rantai karbon akan dipecah menjadi 2 buah rantai yang masing-masing mengandung 3 rantai karbon. Setelah terbentuk 2 rantai, maka terjadi penambahan 2 molekul phospat akan dihasilkannya 4 ATP dan 2 NADH, dengan 2 ATP disimpan untuk proses glikolisis selanjutnya. Hasil akhir dari glikolisis adalah dengan dihasilkannya 2 molekul asam piruvat. Setelah dihasilkan asam piruvat maka peran oksigen berpengaruh dalam proses selanjutnya. Apabila tersedia oksigen yang cukup maka akan dilanjutkan proses siklus krebs dan transport elektron guna menghasilkan ATP yang lebih besar yang sering disebut dengan respirasi aerobik. Namun apabila tidak tersedia oksigen yang cukup maka asam piruvat akan melalui lintasan respirasi anaerobik dengan proses fermentasi. Siklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi dalam mitokondria yang menyebabkan katabolisme residu asetil, dengan membedakan sejumlah ekuivalen hydrogen yang pada oksidasi menyebabkan pelepasan dan penangkapan sebagian besar endegi yang tersedia dari bahan bakar jaringan, dalam bentuk ATP. Fungsi utama siklus asam sitrat adalah sebagai lintasan alhir bersama untuk oksiidasi karbohidrat, lipid, dan protein. Siklus kreb juga mempunyai peranan penting dalam proses glukoneogenesis, transaminasi, deaminasi, dan lipogenesis. 8

Enzim siklus asam sitrat terletak didalam matriks mitokondria, baik dalam bentuk bebas maupun melekat pada permukaan dalam membrane internal mitokondria sehingga memfasilitasi pemindahan unsure ekuivalen pereduksi ke enzim terdekat pada rantai respirasi, yang bertempat di dalam membrane interna mitokondria. 8 Oksidasi NADH dan FADH2 dalam rantai respirasi menghasilkan ATP melalui fosforilasi oksidatif. Untuk mengikuti lintasan asetil KoA di sepanjang siklus tersebut, kedua atom karbon pada radikal asetil diperhatikan sebagai atom dengan label pada karbon karboksil dan pada karbon metil. Meskipun dua atom karbon menghilang sebagai CO2 dalam satu siklus putaran asam sitrat, atom-atom ini tidak berasal dari asetil Ko-A yang baru saja memasuki siklus melainkan dari bagian molekul sitrat yang berasal dari oksaloasetat. Meskipun demikian, pada saat satu putaran tunggal lengkap terjadi, oksaloasetat yang dihasilkan kembali ini kini berlabel yang terbentuk dalam putaran kedua. 8

1. Sebelum memasuki siklus kreb, pyruvat harus diubah menjadi asetil-KoA (asetil koenzym-A). dalam reaksi ini terjadi pelepasan molekul CO 2 dari piruvat dan pelepasan electron melalui reduksi NAD+ menjadi NADH. 2. Sitrat terbentuk ketika group asetil dari asetil CoA bergabung dengan oksaloasetat dari proses siklus kreb sebelumnya 3. Sitrat berubah menjadi isomer isositrat dengan bantuan enzyme aconitase (akonitat hidratase) 4. Isositrat teroksidasi menjadi 5-carbon -ketoglutarate. Siklus ini akan melepaskan 1 molekul CO2 dan terjadi proses reduksi dari NAD+ menjadi NADH2+ 5. oksidasi -ketoglutarate menjadi suksinil CoA 6. suksinil CoA melepas koenzym A dan terjadi fosforilasi ADP menjadi ATP 7. suksinat teroksidasi menjadi fumarat, melalui perubahan FAD menjadi FADH2 8. malate teroksidasi menjadi oksaloasetat, melaui reduksi 10 pembentukan ATP melalui siklus asam sitrat Reaksi dikatalisis oleh Isositrat dehidrogenase -ketoglutarat dehidrogenase Suksinat tiokinase Suksinat dehidrogenase Malat dehidrogenase Metode pembentukan Oksidasi NADH Molekul ATP yang terbentuk pada 3 pada 3

rantai respirasi Oksidasi NADH

rantai respirasi Fosforilasi pada tingkat 1 substrat Oksidasi FADH2 pada 2 pada 3 Netto 12

rantai respirasi Oksidasi NADH rantai respirasi

Sebagai hasil proses oksidasi yang dikatalis oleh enzim dehidrogenase pada siklus asam sitrat, 3 molekul NADH dan 1 FADH2 akan dihasilkan untuk setiap molekul asetil-CoA yang dikatabolisasi dalam satu putaran siklus tersebut. Sejumlah ekuivalen pereduksi akan dipindahkan ke rantai respirasi dalam membrane interna mitokondria, selama melintasi rantai tersebut, ekuivalen NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi melalui esterifikasi ADP menjadi ATP dalam proses fosforilasi oksidatif . meskipun demikian, FADH2 hanya menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggi karena FADH2 mengalihkan daya pereduksinya pada Q, dan berlanjut pada fosforilasi oksidatif dalam rantai respirasi. Fosfat berenergi tinggi selanjutnya akan dihasilkan pada tingkat substrat pada suksinil KoA diubah menjadi suksinat. Jadi dua belas molekul ATP akan dihasilkakn untuk setiap putaran siklus asam sitrat. Dalam siklus krebs molekul NADH2 dan FADH yang telah tereduksi akan menerima elektron berenergi tinggi dari molekul asam piruvat yang telah masuk ke siklus krebs. Oleh karena itu, energi yang tersedia akan digunakan untuk aktivitas. NADH2+ dan FADH2 merupakan molekul berenergi tinggi yang akan mendonorkan H+ yang dihasilkan melalui siklus krebs ke rantai elektron yang akan masuk melalui membran mitokondria dan proses ini dibantu oleh enzym yang berada pada membran. Kemudian NADH2+ akan dioksidasi menjadi NAD+ dan FADH menjadi FAD. Elektron berenergi tinggi akan ditransferkan ke molekul ubiquinone dan cytocrome c. Setelah elektron tersebut melalui moleku-molekul yang ada di dalam mitokondria, maka elektron tersebut akan kehilangan energinya. Molekul-molekul tersebut merupakan bagian dari elektron yang akan ditransferkan sebagai rantai transport elektron. Proses ini dapat berlangsung secara singkat sebagai berikut: elektron yang dikirimkan sebagai rantai transport elektron menyediakan energi untuk pompa ion hidrogen melintasi membran mitokondria ke bagian lain dari mitokondria. Konsentrasi tinggi dari konduksi H+ ini akan memproduksi energi potensial bebas yang melakukan kerja. Elektron H+ ini akan cenderung

menuruni gradient konsentrasi dari luar kompartemen mitokondria ke dalam kompartemennya. Proton tersebut dalam melewati setiap chanelnya menggunakan kompleks enzim yang berada dalam komplek mitokondria. Energi bebas dari proton H+ digunakan dari ATP dengan fosforilasi dan ikatan fosfat dengan dimediasi dengan enzim. Keseluruhan proses ini dinamakan fosforilasi chemiosmotik. Setiap elektron yang dihasilkan dari siklus krebs tersebut akan bergabung dengan oksigen untuk membentuk air. Jika suplai oksigen dihentikan maka elektron dan hidrogen tidak akan terjadi suatu proses transfer elektron. Jika ini terjadi maka gradien konsentrasi proton tidak akan mampu untuk mensintesis ATP. Ini adalah alasan mengapa makhluk hidup tidak akan bisa hidup tanpa oksigen. Oksigen selalu dipakai oleh sel. Karena itu, PO2 intraseluler tetap lebih rendah dari pada PO2 dalam kapiler. Pada keadaan kormal, kira-kira 97 % oksigen yang ditranspor dari paru ke jaringan dibawa dalam campuran kimiawi dengan hemoglobin dalam sel darah merah. 3 persen sisanya dibawa dalam bentuk terlarut dalam cairan plasma dan sel. Dengan demikian, pada keadaan normal oksigen dibawa ke jaringan hampir seluruhntya oleh hemoglobin. Dalam sel hanya dibutuhkan sedikit tekanan oksigen untuk terjadinya reaksi kimia intraseluler yang normal. Tersedianya oksigen tidak lagi merupakan suatu faktor pembatas reaksi kimia tersebut. Faktor pembatas utamanya adalah konsentrasi aenosin difosfat (ADP) dalam sel. Setiap proses yang dijalankan untuk menghasilkan energi membutuhkan ATP, dan ATP yang digunakan dirubah menjadi ADP. Peningkatan konsentrasi ADP kemudian akan meningkatkan metabolisme oksigen dan berbagai nutrien yang bercampur dengan oksigen untuk melepaskan energi. Energi ini dibutuhkan untuk mengubah ADP menjadi ATP. Oleh karena itu, pada keadaan normal, waktu kerja kecepatan penggunaan oksigen oleh sel diatur oleh kecepatan pengeluaran energi dalam sel tersebut, yaitu oleh kecepatan pembentukan ADP dari ATP.

5. Gambar 19. Respirasi intrasel Dari gambar diatas hasil akhir keseluruhan proses respirasi aerobik menghasilkan 38 ATP. Sebanyak 36 ATP digunakan untuk aktivitas sel, sedangkan 2 ATP tetap disimpan di dalam sel untuk digunakan pada proses glikolisis selanjutnya. Proses diatas menghasilkan gas buang berupa gas CO2. Gas karbon dioksida harus dikeluarkan dari dalam sel. 6. Kontrol pernapasan a. Pusat pernapasan di batang otak menentukan pola bernapas ritmik Beberapa perbedaan pengaturan antara control jantung dan pernapasan7 Persamaan Jantung Pola siklik Pernapasan dan Berelaksai dan

kontinu; otot jantung berkontraksi untuk agar harus berkontraksi dan udara dapat masuk dan berelaksasi berirama Perbedaan Penghasil irama Aktivitas intrinsic secara keluar bergantian pemacu Pusat control pernapasan di otak. Dalam pergerakan Otot rangka memerlukan rangsangan seecara

Funsi innervasi

Memodifikasi kecepatan kekuatan jantung

saraf agar berkontraksi. Kebutuhan mutlak untuk dan mempertahankan kontraksi pernapasan dan secara reflek memenuhi penyerapasn menyesuaikan kebutuhan O2 dan tingkat ventilasi unutk

pengeleuaran CO2 yang Aktivitas terus berubah-ubah Tidak berada dibawah Aktifitas pernapasan control kesadaran dapat secara bersiul, instrument berenang. b. Ventilasi melibatkan dua aspek berbeda, yang keduanya dapat dipengaruhi oleh control saraf : 1. Siklus ritmis antara inspirasi 2. Pengaturan besarnya ventilasi, yang pada giliranya bergantung pada control frekuensi brnapas dan kedalaman tidal volume. Irama bernapas terutama ditentukan oleh aktifitas pemacu yang dioerlihatkan oleh neuron-neuron inspirasi yang terletak di pusat control pernapasan di medulla batang otak. Sewaktu neuron inspirasi ini melepaskan muatan secara spontan, impuls akhirnya mencapai otot inspirasi melemas dan terjadi ekspirasi.7 c. Control saraf atas pernapasan melibatkan ketiga komponen terpisah : 1. Faktor yang bertanggung jawab untuk menghasilkan irama inspirasi/ekspirasi berganti-ganti berbibcara, dimodifikasi sengaja untuk bernyanyi, memainkan tiup, atau

menahan napas ketika

2. Faktor yang mengatur kekuatan ventilasi )yaitu kecepatan dan kedalaman bernapas. 3. Faktor yang memodifikasi aktivitas pernapasan untuk memenuhi tujuan lain misalnya yang bersifat volunteer control bernapas saat berbicara atau involunter, maneuver saat bersin atau batuk.7 Pusat pernapasan di medulla terdiri dari dua kelompok neuron yang dikenal sebagai kelompok pernapasan dorsal dan kelompok pernapasan ventral. kelompok pernapasan dorsal (dorsal respiratory group) terutama terdiri dari neuron inspirasi yang serat-serat descendenya berakhir di neuron motorik yang mempersarafi otot-otot inspirasi.neuron inspirasi ini diperkirakan memperlihatkan aktifitas pemacu dan secara repetitive mengalami potensial aksi spontan seperti nodus SA di jantung. Pada saat neuron inspirasi DRG membentk potensial aksi, terjadi inspirasi; ketika berhenti muatan, terjadi ekspirasi. Ekspirasi berakhir pada saat neuron inspirasi kembali mencapai ambang dan melepaskan muatan. Dengan demikian, DRG pada umumnya dianggap sebagai penentu irama dasar ventilasi.7 DRG memiliki interkoneksi penting dengan kelompok respirasi ventral (ventral respiratory group, VRG). Terdiri dari neuron inspirasi dan neuron ekspirasi, yang keduanya tetap inaktif selama bernapas tenang. Daerah ini diaktifkan oleh DRG sebagai mekanisme overdrive (penambah kecepatan) selama periode kebutuhan ventilasi meningkat.7 d. Pengaruh pusat preumatik dan apnustik Pusat di pons menghasilkan pengaruh fine tuning pada pusat medulla untuk membantu menghasilkan inspirasi dan ekspirasi yang normal dan mulus. Pusat pneumotaksik mengirimkan impuls ske DRG yang membantu mematikan neuron inspirasi, sehingga durasi inspirasi dibatasi. Sebaliknya pusat apnustik mencegah neuron inspirasi dari pusat switch off, sehingga menambah dorongan inspirasi. Pada system check-andbalance ini pusat pneumotaktik lebih dominan dari pada pusat apnustik, membantu inspirasi berhenti, danmemungkinkan ekspirasi berlangsung normal.7

e. Reflex hering breuer Control pernapasaan yang rerjadi saat volume tidal membersar (> 1 liter), saat olahraga yang bertujuan untuk mencegah pengembangan paru berlebihan. Prosesnya terjadi melalui pengaktifan reseptor regang paru (pulmonary stretch reflex) yang terletak di lapisan otot polos saluran pernapasan saat volume tidal membesar.pengaktifan reseptor tersebut akan memunculkan potensial aksi dan berjalan melalui serat saraf aferen ke pusat medulla dan menghambat neuron inspirasi. Umpan balik negative paru membentu menghentikan inspirasi sebelum paru mengembang berlebihan.7 f. Komsemtrasi ion hydrogen yang dihasilkan oleh karcbondioksida di cairan ekstrasel otak dalam keadaan normal adalah pengatur utama besarnya ventilasi Pusat pernapasan medulla menerima masukan yang memberi informasi mengenai kebutuhan tubuh untk pertukaran gas. Pusat ini akan berospon dengan mengirim sinyal yang sesuai ke neuron motorik yang mempersarafi otot pernapasan untuk menyesuaikan kecepatan dan kedalaman ventilasi untuk memenuhi kebutuhan tersebut. Dua sinyal yang palling jelas untk menignkatkan ventilasi adalah penurunan PO2 arteri dan penigkatan PCO2 arteri. Selain itu juga terdapat faktor ketiga, H+ yang berpengaruh besar pada tingkat aktivitas pernapasan.7 pengaruh faktotr kimia pada pernapasan FAKTOR KIMIA EFEK PADA EFEK KEMORESEPTOR PO2 arteri PADA

KEMORESEPTOR

PERIFER SENTRAL merangsang hanya jika secara langsung menekan PO2 arteri telah turun kemoreseptor sentral dan ke (<60 titik yang pusat mmHg), pernapasan itu mengancam nyawa sendiri jika < 60 mmHg

PCO2 arteri

mekanisme darurat Merangsang secara Merangsang secara kuat; control ventilasi yang

H+ di CES lemah

otak

dominan (kadar >70-80 mmHg secara langsung menekan pernapasan pusat dan

H+ di arteri

Merangsang dalam asam-basa

kemoreseptor sentral) penting Tidak mempengaruhi ; darah otak

keseimbannga tidak dapat menembus

BAB IV PENUTUP 1. Kesimpulan

1. Sistem pernapasan manusia terbagi menjadi sitem pernapasan atas dan bawah. Sistem pernapasan atas meliputi hidung sampai pharynx, sedangkan sistem pernapasan bawah meliputti larynx sampai alveolus. 2. Masing-masing organ dalam sistem pernapasan memiliki ciri khas yang berbeda satu sama lain, baik dari bentuk epitelnya, jenis tulang rawan penyusunnya, dan adanya otot polos. 3. Sistem respirasi dapat terjadi karena adanya perbedaan gradien, baik gradien antara lingkungan luar dan dalam tubuh maupun perbedaan gradien di dalam tubuh itu sendiri. 4. Pertukaran gas antara alveolus dan kapiler darah terjadi karena adanya gradien tekanan parsial gas. 5. Proses transportasi gas di dalam tubuh dipengaruhi oleh tekanan O2 dan CO2, yang besarnya jugga dditentukan oleh keasaman, suhu, dan 2,3difosfogliserat. 6. Respirasi intrasel dapat terjadi secara aerob maupun anaerob. Proses bertujuan untuk menghasilkan energi untuk beraktivitas. Jumlah energi yang dihasilkan sebesar 38 ATP. 7. Secara umum, proses pernapasan di dalam tubuh dikontrol oleh batang otak. 2. Saran 1. Mahasiswa hendaknya dapat memahami bagaimana mekanisme bernafas dalam manusia, karena mekanisme bernafas merupakan suatu rangkaian proses fisiologi dalam tubuh untuk menghasilkan energi bagi sel yang menunjang kehidupan. 2. Dalam mengerjakan tugas referat hendaknya tidak ada sistem pembagian tugas bagi mahasiswa antar kelompok, karena akan mengurangi kepahaman mahasiswa terhadap materi referat secara keseluruhan. Selain itu, juga mempersulit dalam menggunakan metode vancouver. pembuatan daftar pustaka dengan

DAFTAR PUSTAKA 1. 2. 3. Anonim bima.ipb.ac.id/~tpb-ipb/materi/biologi/Kuliah%203%20Respirasi %20Selular.pdf Eroschenko Victor P. Atlas Histologi Di Fiore dengan Korelasi Fungsional . Jakarta: EGC; 2003. Fikri, Bahrul, Idham Jaya Ganda. Transpor Oksigen. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar. J Med Nus: 2005 Vol. 24 No.2 [cited 2009 Mar 31]; 134-9. Available from: http://med.unhas.ac.id/DataJurnal/tahun2005 vol26/Vol.26No.2ok/TP%2025%20Transpor.%20Oksigen%20(Bahrul %20Fikri,%20Idham)ok.pdf 4. 5. Guyton Arthur C, Hall John E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC; 1997. Johnson. Introductory Anatomy: Respiratory System. Faculty of Biological Sciences, University of Leeds. Available from: http://www.leads.ac.uk/chb/ lectures/anatomy7.html 6. 7. 8. 9. 10. 11. Junqueira L. Carlos. Histologi Dasar Edisi 8. Jakarta: EGC; 1997. Lauralee Sherwood. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi 2.Jakarta:EGC; 2001. Murray Robert K, Granner Daryl K, Mayes Peter A, Rodwell Victor W. Biokimia Harper. Jakarta: EGC; 2003. Pearce Evelyn C. Anatomidan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta: PT. Gramedia; 2006. Putz R, Pabst R. Atlas Anatomi Manusia Sabotta. Jakarta: EGC; 2000. Sieck, Gary C, Carlos B. Mantilla.Effect of Mechanical Ventilation on the Diaphragm. New England: Massachusetts Medical Society. 2008 [cited 2009 Mar 31]; 358 (13): 1392-4. Available from: http://www.nejm.org/. 12. Umar Nazarudin. Sistem Pernapasan dan Suctioning pada Jalan Napas. Bagian Anestesiologi Fakultas Kedokteran Sumatera Utara. 2004 [cited 2009 March 32]; 1-2: 4. Available from: http://library.usu.ac.id/download/fk/anastesiologi-nazaruddin.pdf.

10. Anonym. _HbUVpVLH-

Aerobic

respiration.

library.thinkquest.org/C004535/aerobic_respiration.html&usg=__mBsSW MhMmn66j0l9Y=&h=480&w=560&sz=20&hl=id&start=1&tbnid=dmqZ sexmxXTHyM:&tbnh=114&tbnw=133&prev=/images%3Fq%3Dkreb %2Bcycle%26gbv%3D2%26hl%3Did%26sa%3DG. 2007

LAMPIRAN