Pembimbing :

dr. Fanny Sp. JP

Oleh :
Sofyan Aditya S. Ked
1. ATRIAL FIBRILASI

Definisi :

Atrial fibrilasi adalah suatu takiaritmia

supraventrikuler dengan karakteristik aktivasi atrium
yang tidak terkoordinasi dengan konsekuensi
terjadinya perburukan fungsi mekanik atrium
Etiologi

ETIOLOGI

CARDIAC NON CARDIAC

KALSIFIKASI
AF

PAROKSISIMAL

PERSISTEN

PERMANEN
 PATOGENESIS
Sinyal listrik jantung dimulai
Atrium dan ventrikel di bagian yang berbeda
Tidak lagi berkontraksi scr
dari atrium atau arteri atau
vena pulmonari terdekat dan
terkordinasi, meybbkan irama
dikonduksi secara abnormal
yang cepat dan tdk teratur

Sinyal tidak melalui jalur

Ventrikel jg mulai berkontraksi
yang normal, tetapi dapat
dgn cepat
menyebar ke atrium dengan
tetapi tidak secepat atrium
cara tidak teratur

Atrium yang berdenyut cepat

Tidak teratur, dan yang tidak
berkoordinasi disebut fibrilasi. Ini menyebabkan atrium
Sinyal abnormal dr SA berkontraksi dengan
tertumpuk di AV node lebih dr 300 kali dalam
Dengan impuls listrik chaotic fashion
Darah tidak dipompa ke ventrikel yang seharusnya
dan jumlah darah yang dipompa keluar dari
ventrikel didasarkan pada keacakan dari kontraksi
atrium.
 PALPITASI

KEBINGUNGAN SESAK NAPAS

GEJALA
KLINIS
KELEMAHAN /
KELELAHAN KESULITAN
BEROLAHRAGA

PUSING ATAU
NYERI DADA
PINGSAN
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG
Monitor Holter
Event Monitor
Echocardiogram
Transesophageal Echocardiogram
Tes Darah – hormon tiroid
- keseimbangan elektrolit darah
 DIAGNOSIS

Anamnesa : gejala , RPT, Riwayat penyakit

keluarga, kesehatan kebiasaan

Pemeriksaan Fisik : Inspeksi :- pembengkakan,

pembesaran kelenjar tiroid
Palpasi :- pulsasi arteri radialis
Auskultasi :- laju dan irama
detik jantung
 PENATALAKSANAAN

AF

PENCEGAHAN
TINGKAT KONTROL
PEMBEKUAN
KONTROL RITMIK
DARAH
MANAJEMEN
 2. SUPRAVENTRIKEL TAKIKARDI
Definisi

Supraventricular tachycardia (SVT) adalah Salah

satu jenis takiaritmia yang berasal dari
supraventrikel atau atrium dimana terjadi kelainan
irama jantung dengan perubahan laju jantung yang
cepat berkisar 100-250x/menit.
Etiologi

Sindrom Wolf Beberapa

idiopatik Parkinson penyakit
White (WPW) jantung bawaan
Klasifikasi
Takikardi atrium primer
(takikardi atrial ektopik)

Atrioventricular re-entry
tachycardia (AVRT)

Atrioventricular nodal re-

entry tachycardia
(AVNRT)
Patofisiologi

Re-entry (keadaan dimana impuls

kembali menstimulasi jaringan yang Gangguan automaticity (sel
sudah terdepolarisasi melalui miokard di atrium
mekanisme sirkuit, blok unidirectional mengeluarkan impuls
dalam konduksi serta perlambatan sebelum impuls normal dari
konduksi dalam sirkuit) nodal SA)

Triggered activity (kelainan

impuls listrik yang kadang muncul
saat repolarisasi, saat sel sedang
tenang dan dengan stimulus satu
implus saja sel-sel miokard
tersentak beberapa kali)
- Syarat mutlak untuk timbulnya re-entry adalah adanya
dua jalur konduksi yang saling berhubungan baik pada
bagian distal maupun proksimal hingga membentuk suatu
rangkaian konduksi tertutup.
- Aliran listrik antegrad secara lambat pada jalur konduksi
yang tidak mengalami blok memungkinkan terangsangnya
bagian distal jalur konduksi yang mengalami blok searah
untuk kemudian menimbulkan aliran listrik secara
retrograd dan cepat pada jalur konduksi tersebut.
Denyut nadi cepat, regular Palpitasi secara tiba-tiba

Gejala
Klinis

Takikardia yang terus

Dispnoe, pusing, lemas,
menerus, berkelanjutan
nyeri dada dalam episode
dan berulang jika takikardia
palpitasi, Sinkop : hipotensi
atrium disebabkan
berat.
peningkatan otomatisasi.
 Diagnosis
Manifestasi klinis

Palpitasi, denyut nadi cepat dan regular, dipsnoe,

pusing, lemas, nyeri dada dalam episode palpitasi.
Gambaran EKG pada SVT :
Laju : 100-250x/menit
Irama : regular
Gelombang P :gelombang P tumpang tindih
dengan gelombang T dan disebut gelombang P’
Durasi QRS : 0,10 detik atau kurang kecuali
ada perlambatan konduksi intraventrikel
Penatalaksanaan
 3. VENTRICULAR TAKIKARDI
Definisi

Takikardi ventrikel/VT adalah Suatu irama dengan

tiga atau lebih denyut yang berurutan berasal dari
ventrikel dengan laju lebih dari 100 per menit
(khususnya 120-250 kali per menit).
Etiologi

VT
kardiomiopati
VT idiopatik
dilatasi non
iskemia

VT dilatasi
 VT
monomorfik

Klasifikasi

VT
polomorfik
 Patofisiologi

• Terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial

aksi jantung.
• Biasanya tercetus pada keadaan akut dan kritis seperti infark
miokard akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan
Automacity asam basa, dan tonus adrenergik yang meninggi.

• Mekanisme aritmia ventrikel tersering dan biasanya

disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama
atau kardiomiopati dilatasi.
• Jaringan parut (scar tissue) yang terbentuk akibat infark
miokard yang berbatasan dengan jaringan sehat → keadaan
Re-entry yang ideal untuk terbentuknya sirkuit reentry → aritmia
ventrikel reentrant
 • Memiliki gambaran campuran dari kedua mekanisme di
atas.
• Adanya kebocoran ion positif ke dalam sel sehingga terjadi
lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari
Triggered aksi potensial jantung. Bila lonjakan ini cukup bermakna
activity maka akan tercetus aksi potensial baru. Keadaan ini
disebut after depolarization.
 DIAGNOSIS

ELEKTROKARDIOGRAFI

Durasi Aksis Disosiasi Capture Konfigur

dan Laju antara
komple beat asi
morfologi atrium
dan ks QRS dan dan komplek
kompleks
QRS
irama ventrikel fusion s QRS
beat
 Manifestasi
Klinis

Jika laju ventrikel <160/menit, pasien

gangguan hemodinamik yang mungkin tidak menunjukkan gejala
signifikan dan aritmia yang terjadi atau gejala yang ringan seperti
yaitu berupa dispneu, angina, kelelahan dan pusing. Simptom yang
hipotensi, oliguria, dan sinkop. berat terjadi saat diakibatkan oleh
infark miokard.
Alur Diagnosis
Torsades De Pointes
Istilah TDP (dalam bahasa perancis berarti berputar-putar
mengelilingi satu titik) adalah suatu bentuk takikardi ventrikel yang
ditandai oleh beberapa perubahan bentuk dan arah (aksis) komplek
QRS dalam satu beberapa denyutan (beat).
Penyebab tersering TDP:
adanya pemanjangan interval QT akibat pengaruh obat-obatan
antiaritmia (misalnya amiodaron, sotalol, dan flekainid)
penyakit sindrom QT panjang (long QT syndrome)
bradikardia berat
sindrom Brugada
Tatalaksana TDP adalah pemberian magnesium
sulfat, pemasangan pacu jantung sementara (pada
keadaan bradikardia), dan obat penyekat beta
 Penatalaksanaan
Mengembalikan irama jantung yang normal
Menurunkan frekuensi denyut jantung
Mencegah terbentuknya bekuan darah
 4. AV BLOCK
Definisi

AV block adalah gangguan system konduksi AV

yang menyebabkan transmisi gelombang P ke
ventrikel dan ditimbulkan sebagai bagian komplikasi
IMA.
Klasifikasi 1. AV block derajat pertama

2. AV block derajat kedua Mobitz I

(Wenckebach)

3. AV block derajat kedua Mobitz II

4. AV block derajat ketiga (komplit)

1. Gelombang P ada dan
mendahului tiap-tiap QRS
dengan perbandingan 1:1,
interval PR konstan tetapi
durasi melebihi di atas
batas 0,2 detik. 2. Gelombang P ada dan
berhubungan dengan QRS di
dalam sebuah pola siklus.
Interval PR secara progresif
memanjang pada tiap-tiap
denyut sampai kompleks QRS
tidak dikonduksi. Kompleks
QRS mempunyai bentuk yang
sama seperti irama dasar.
Interval antara kompleks QRS
berturut-turut memendek
sampai terjadi penurunan
denyut.
3. Gelombang P tidak dikondusikan saat blok terjadi.
Blok ini dapat terjadi kadang-kadang atau berulang
dengan pola konduksi 2 : 1, 3 : 1, atau bahkan 4 : 1,
karena tidak ada gangguan pada nodus sinus, interval
PP teratur. Sering kali ada bundle branch block (BBB)
atau blok cabang berkas yang menyertai sehingga QRS
akan melebar.
4. Gelombang P dan kompleks QRS ada tetapi tidak ada
hubungan antara keduanya. Interval PP dan RR akan
teratur tetapi interval RR bervariasi. Jika pacu jantung
pertemuan memacu ventrikel, QRS akan mengecil. Pacu
jantung idioventrikular akan mengakibatkan kompleks
QRS yang lebar.
 Patofisiologi
Derajat satu semua impuls dihantarkan melalui
sambungan AV, tetapi waktu hantaran memanjang.
Pada blok jantung derajat dua, sebagian impuls
dihantarkan ke ventrikel tetapi beberapa impuls
lainnya dihambat.
Derajat dua, Wnckebach (mobitz I) ditandai dengan
siklus berulang waktu penghantaran AV ang
memanjang progresif, yang mencapai puncaknya
bila denyut tidak dihantarkan.
Jenis kedua (mobitz II) merupakan panghantaran
sebagian impuls dengan waktu hantaran AV yang
tetap dan impuls yanglain tidak dihantarkan.
Pada blok jantung derajat tiga, tidak ada impuls
yang dihantarkan ke ventrikel, terjadi henti jantung,
kecuali bila escape pacemaker dari ventrikel
ataupun sambungan atrioventrikuler mulai
berfungsi. Blok berkas cabang adalah terputusnya
hantaran berkas cabang yang memperpanjang
waktu depolarisasi hingga lebih dari 0,10 detik.
 Pemeriksaan Diagnostik
EKG
Pada EKG akan ditemukan adanya AV blok sesuai
dengan derajatnya
Foto dada
Dapat ditunjukkan adanya pembesaran bayangan
jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel dan
katup
Elektrolit
Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium, dan
magnesium dapat menyebabkan disritmia.
 Penatalaksanaan
Tindakan yang dapat dilakukan sesuai derajat AV
blok.
a. Obat antiaritmia
Reseptor Klas Obat Cara kerja obat
Saluran Na+, K+ 1 A Procainamide, Quinidine,
Amiodarone
b. AV blok derajat I
- Tidak ada tindakan yang diindikasikan.
- Interval PR harus dimonitor ketat terhadap
kemungkinan blok lebih lanjut,
- Kemungkinan dari efek obat juga harus diketahui
c. AV blok derajat II Molitz I
- Tidak ada tindakan yang diindikasikan. Kecuali
menghentikan obat jika ini merupakan agen
pengganggu
- Monitor klien terhadap berlanjutnya blok.
- Tipe ini biasanya tidak diterapi kecuali sering
kompleks QRS menghilang dengan akibat gejala
klinis hipotensi dan penurunan perfusi serebrum.
Bila ada gejala ini maka pada penderita bisa
diberikan 0,5 sampai 1,0 mg atropine IV sampai
total 2,0 mg.
d. AV blok derajat II Molitz II
- Observasi ketat terhadap perkembangan menjadi blok
jantung derajat III.
- Obat seperti atropine atau isopreterenol, atau pacu
jantung mungkin diperlukan bila pasien menunjukkan
gejala-gejala atau jika blok terjadi dalam situasi IMA
akut pada dinding anterior.
e. AV blok derajat III (komplit)
- Atropin (0,5 sampai 1 mg) bisa diberikan dengan
dorongan IV. Bila tidak ada kenaikan denyut nadi dalam
respon terhadap atropine maka bisa dimulai tetesan
isoproterenol 1 mg dalam 500 ml D5W dengan tetesan
keciluntuk meningkatkan kecepatan denyut ventrikel.
Penderita yang menunjukkan blok jantung derajat tiga
memerlukan pemasangan alat pacu jantung untuk
menjamin curah jantung yang mencukupi