 ETIOLOGI PENYAKIT

JARINGAN PERIODONTAL
PREDISPOSISI FAKTOR UTAMA PREDISPOSISI
LOKAL BAKTERI SISTEMIS
PLAK GIGI

Agresor

JAR. PERIODONTAL :
Defense
-Jaringan Epitel
- Cairan Sulkus
- Saliva
- Respon sel inflamasi
- Respon imun tubuh

NORMAL PATOLOGIS

Agresor ≤ Defense Agresor > Defense

 GINGIVITIS
 ENLARGEMENT G
 RESESI GINGIVA
 GINGIVAL ABSES
 PERIODONTITIS
 PERIODONTAL POKET
 PERIODONTAL ABSES
 PERIAPICAL ABSES
Patogenitas Bakteri tergantung dari :
1. Invasi (serangan) bakteri
2. Eksotoksin
3. Unsur pokok sel bakteri
4. Enzyme
5. Pengelakan dari respons host
1. Kalkulus
- Pembentukan kalkulus
- Komposisi
- Macam kalkulus
2. Materia Alba
3. Food Debris
4. Food Impaksi
5. Kelainan anatomi
6. Stain
- Stain Hijau - Stain Hitam
- Stain Orange - Stain Brown
- Stain Tembakau - Stain Metalik
7. Habit
- Nafas melalui mulut
- Tusuk gigi
- Menggigit benda tertentu
- Tongue Thrusting

8. Fungsional
- Mal Oklusi
- Trauma Oklusi : - Primer
- Sekunder
- Kombinasi
- Pasca pencabutan M3 tertanam
- Gigi yang hilang
9. Faktor Lain
a. Karies Gigi
b. Restorasi gigi yang salah
c. Sikat gigi yang salah
d. Alat Prostodonsi
e. Alat Ortodonsi
f. Iritasi bahan kimia
g. Radiasi
h. Merokok
Kerusakan krn : Bakteri, Kimia, Termis, Mekanis

INFLAMASIAKUT
INFLAMASI AKUT

Reaksi VASKULER, Reaksi SELULER

Isolasi kerusakan --- mengeliminasi agent perusak
dan jaringan yg rusak --- penyembuhan

KERUSAKAN BERLANJUT, TERJADI ANTIGEN

 INFLAMASI KRONIS
INFLAMASI KRONIS

Reaksi Imun, Reaksi terhadap benda asing dalam tubuh

Lymphokin Antibodi Makrofag

Identifikasi agent --- isolasi --- eliminasi agent perusak ---penyembuhan

Me- lokalisir kerusakan yg ada

Injuri – Invasi bakteri & produk2nya – reaksi seluler
tubuh – histamin,serotonin – dilatasi pembuluh darah
– permiabilitas pembuluh darah naik – hiperemia –
akumulasi leukosit – oedema gingiva – fagositisis oleh
sel oesinofil – bakteri beserta eosinofil mati –
fagositosis oleh sel neutrofil – bakteri beserta sel
eosinofil dan sel neutrofil mati – fagositosis oleh sel
makrofag.
Bila proses menjadi kronis – makrofag memproduksi
kolagenese – melisiskan jaringan kolagen – ploriferasi
jaringan fibroblast – jar. Kolagen – proses terjadi
berulang – proses pembentukan jar. Kolagen terus
meningkat – pembesaran gingiva.
RESESI GINGIVA
Bila proliferasi jar.fibroblast(pembentukan
jar.kolagen) lebih lambat dari terjadinya
distruksi jaringan – resesi gingiva
Gingivitis – kronis – banyak sel-sel nekrose,sel leukosit
mati, sel-sel plasma yg mati,baksil yang mati – tidak
bisa termakan semua oleh sel makrofag yang ada –
proses autolisis tidak bisa dengan cepat mengeliminasi
hal tsb – abses – tdr dr sel jar mati, sel leukosit mati, sel
plasma yg mati,bakteri yang mati dan makrofag yang
mati.
(Hal ini jarang terjadi kecuali ada penyakit sistemis : DM)

POKET PERIODONTAL
Gingivitis – kerusakan berlanjut/meluas – bisa sampai ke
serabut periodontal,tl alveolar – proliferasi apikal sel
junctional – poket periodontal – terjadi reaksi seluler &
reaksi antigen antibodi – osteoklas activating
factor,kolagenase,hyaluronidase – kerusakan serabut
periodontal – resorbsi tulang alveolaris – kegoyahan
gigi.
Periodontitis – kronis – banyak sel mati, sel leukosit
mati,bakteri mati,makrofag mati dlm jml besar – nanah
– trbntuk dinding sel yg mengisolasi daerah tsb
(bentuk kapsul) agar bakteri & toksin tdk meluas lagi –
semakin banyak jaringan yang rusak – kapsul semakin
besar pula.

PERIAPICAL ABSES
Karies gigi – pulpitis – gangren pulpa – invasi bakteri
melalui foramen apikal – granuloma apikal – proses
berlanjut – merusak serabut kolagen – merusak tl
alveolaris – tjd proses seluler & antigen antibodi –
produksi enzym kolagenase,hyaluronidase,osteoclast
activating factor – sel jar mati, sel leukosit mati,sel
plasma mati,bakteri mati,makrofag mati – nanah – gigi
goyah.
 OBAT-OBATAN DALAM PERAWATAN
PERIODONTAL
 ANALGETIKA
 ANTIPIRETIKA
 ANTI INFLAMASI
 ANTI PERDARAHAN
 ANTISEPTIK DAN DESINFEKTAN
 ANTI HIPERSENSITIVITAS GIGI
 ROBURANSIA
 KHEMOTERAPI
 PERIODONTAL DRESSING
 ANTIBIOTIKA
a.Metampiron
[cetalgin-T, danalgin, neuralgin, dll]
b. Asetaminofen
[ramacesic, zetamol, dll]
1. Triklorasetaldehida monohidrat
[cloralhydrat500, dll]
2. Natrium thiopental [pentothal inj, dll]

3. Nitrazepam [ dumolit,mogadon,somnil, dll]

1. Diazepam
[ proneuron, metaneuron, danalgin,dll]

1. Meprobamat
[ deparon, dll]
a.Kalium diklofenak [cataflam, movi-cox, dll]
b. Natrium diklofenak
c. Asam mefenamat
d. Ibuprofen
 Dexametason [ adrekon, bufadexon,corotason,
dll]

 Prednison [ hostacortin, dellacorta,

pehacort,dll]
 Karbozokrom sodium sulfonat [ adona,
adrome,danochrom, dll ]

 Asam traneksamik [cyklokarpon,

kalnex,tanexamic, dll]
 Heksetidine [ bactidol, hexadol, dll]

 Povidon iodida [ betadin gargle & mouth

wash, isodine, neo-iodine,dll ]
Manfaatnya :

1. mengurangi oral bacteria.

2. menghilangkan debris.
3 mengurangi bau mulut.
4. menimbulkan rasa enak dimulut.
 Chlorehexidine
Manfaatnya :
1. mengurangi pembentukan plak.
2. mengurangi oral bacteria.
3. menghilangkan debris.
4. mengurangi bau mulut.
5. menimbulkan rasa enak dimulut.
 Sodium fluoride 10 mg.
 Zinc chloride 8%
 Phenol
 Formaldehyde
 Stannous fluoride
 Strantium chloride
 dll
 Vitamin C [ askorbin, ascorta-500, redoxon, dll
]

 Multivitamin [ becefort, enervon-c, zegavit,

dll]
Merupakan perawatan penyakit periodontal dgn
obat2an tanpa melakukan operasi.[antibioti
atau sulfonamide]
Tujuannya :
- mencegah dan merawat secara sistemik
padakeadaan infeksi akut atau pd kasus2 yg
merupakan kontra indikasi bedah.
- utk profilaksi selama skaling atau kuretase.
 Periodontal pack :
 Eugenol pack : Powder [ Zinc oxide,
Rosin, Tannic] Liquid [minyak kacang
1bag dan eugenol 2 bag ].
 Non Eugenol pack : Powder [Zinc oxide,
Rosin, Zinc bacitracin ].Liquid [Zinc
oxid,Hydrogenated fat].
 Coe- pack [ pack yg mengandung
antimikrobia ]
 Tube 1 : Mettalic oxide dan Lorothidol.
 Tube 2 : Non ionizing carboxylic acide dan
Chlorothymol.

 Cyanoacrylate pack
 Terdiri atas N-butylcyanoacrylate dan dipakai dgn
cara spray atau drops. Polimerisasinya dari
temperature yg hangat dan tekanan.
1. Penicillin [ amoxicillin, ampicillin, amoxillin,
dll ]
2. Tetracycline [doxycycline, tetradex,
terramycin, Minocycline [minocin ]
3. Metronidazol [fladex, flagyl, fortagyl, dll ]
4. Erytromycin [ dexytrocin, arothrocin,
erysanbe, dll ]
5. Fluoroquinolones (e.g., ciprofloxacin)
6. Clindamycin
 1. agresif periodontitis
 2. Recurent (refractory) periodontitis
 3.ANUG
 4. Abses Periodontal
 5. abses periapikal
 Periodontitis kronis jarang
diobati dengan antibiotik
• Scaling dan root planing menghilangkan
sebagian besar spesies bakteri subgingival
terkait dengan kronis
periodontitis
 Host mekanisme pertahanan biasanya efektif
pengendalian infeksi
• Pengendalian uji klinis menunjukkan sedikit
atau tidak ada
statistik bukti bahwa antibiotik secara
signifikan
meningkatkan pengurangan kedalaman
probing oleh SRP
 Obat harus mencapai lokasi tindakan
• Konsentrasi obat di tempat
tindakan harus cukup untuk menghambat
bakteri
• Lamanya kemoterapi harus
cukup untuk memungkinkan obat untuk
bertindak
 Kumur
 Sistemik antibiotik
 Topikal Antibiotik
 Topikal antiseptik
Antibiotics rarely enhance the treatment of
chronic periodontitis
 To eliminate bacteria in biofilms effectively,

 antibiotics must be used in conjunction with

mechanical debridement
 No single antibiotic can inhibit all periodontal
pathogens
Setelah anda melakukan tindakan perawatan
bedah ringan [skaling, root planning dan
kuretase] pada pasien dengan kasus poket
periodontal yang masih dangkal, maka pilihan
obat-obat apa saja yang anda berikan kepada
pasien anda ? Apa alasannya ?
Setelah anda melakukan tindakan perawatan
bedah gingivektomi pada pasien yang
mengalami penyakit gingival enlargement
akibat seringnya mengkonsumsi obat dilantin,
maka pilihan obat-obat apa saja yang anda
berikan kepada pasien anda ? Apa alasannya ?
 Adverse Side Effects Associated
 With Systemic Antibiotics
 • Induction of antibiotic resistance
 • Induction of microbial overgrowth
 • Inhibition of oral contraceptives (rare)
 • Hypersensitivity or toxicity (e.g., allergy,
 nausea, diarrhea, photosensitivity)
 • Higher local drug concentrations
 • Sustained therapeutic drug levels
 (independent of patient compliance)
 • Effective drug levels can be attained at sites
 that are difficult to reach
 • Adverse side effects are minimized