Fr ntal �

· b�
.

T mp ·ral lo.

tipitall lobe F.rru1 tnnarm 1aJ

onP.rrm
Azis Aimaduddin.AI
PPDS I Ilmu Bedah FK UNS/ RSDM
 Otak
- o Cerebrol hemispheres [lobus frontalis, parietalis,
ternporcilis, & occlpitolis]
o Diencephclon [thclomus, hypothokrrnus, epithcrlcrnus,
s, subtholornus)
o Mid brciin
o Pons
o Medulla1 oblonqoto
C,e,r,e,bellum
1

o
 Tekanan Intra Kranial
- Isi ruang intrakranial terdiri dari :
- Otak 87 % (air 77 %). Cont Vol
- Darah 4 %. ent ume
Brain (70%)and 140
- Cairan Serebro Spinal 9 %. interstitial fluid 0 ml
(10%) 150
Normal 10-15 mmHg.
Blood ml
TIK >20 mmHg  CSf 150
Total ml
kerusakan otak.
170
Berlaku hukum Monro-Kellie. 0 ml
 Doktrin Monro-Kellie
brain arterial venou
volume volume s intracrarn
volume al mtrecraniel
mass mas
s

vein

A B CS venous blood CS
F F
c

Volume intraktranial selalu konstan. Bila ada suatu massa

seperti hematoma akan menyebabkan tergesernya cairan
dan darah vena dari ruang intracranial dengan volume yang
sama, TIK akan tetap normal.
 2 ICP

n
. , ," s
0
1! M
, .
� o
m
(n
"1
.=I
,'. ;
1 lll'l
i
1,Massi
1
ed rn
,"
; 30

Arteria Arterial ., Arts rial

,. , ,
;
blood brood blood

- - --
l
- .. , 'ii"

fh.
10

B in Br in
-
- - Com - rr d Unc-omp
n
d

Bila mekanisme kompensasi ini terlampaui, maka jumlah massa

yang sedikit saja akan menyebabkan kenaikan TIK yang tajam.
Peningkatan Tekanan lntrakranial

IC C use & ·ffect

Bl ding

Ed m

r due blood
Displace
volum to
CSF
Tekanan perfusi otak pertukaran oksigen dan nutrisi
dari pembuluh darah ke jaringan otak.

Tekanan Perfusi Otok =

Tekonon Arteri Rata-Rata -Tekonon lntrokroniol.

Tekanan introkroniol > 30 mmHg

Tekonon arteri roto-roto < 9Q, mmHg
Tekanan perfusi otak < 50 mmHg

!
Morbiditas dori penderito.
o TTIK � kerusokon otak.
o l.esi rnosso fokal � perqeseron garis tengah dan
herniosi otak.
o 4 rnccom herniosl otok :
1. herniasi subfalcine
2. herni asi unca I
3. herni asi tronstentori a I
4. herniosi tonsi Ila r
Gejala Klinis
Bradycardla Is a
condition In which title
heart beats at an
unusually slow rate.
Macam-macam herniasi otak
Herniasi Subfalcine (Cingulate)
Definisi: gyrus cingulai
mengalami herniasi ke bawah
falks cerebri.
Etiologi: lesi supratentorial lateral
Gambaran klinis:
Biasanya asymptomatic,
lakukan observasi ketat secara
klinis atau radiologis.
Waspadai terjadinya herniasi
transtentorial, yang akan beresiko
menekan arteri serebri anterior.
Herniasi Tentorial Central (Axial)
Definisi: Pergeseran otak
(diencephalon dan mesencephalon)
ke kaudal melalui incisura trans
tentorial
Etiologi: lesi supratentorial midline,
pembengkakan cerebral yang difus,
herniasi uncal tahap lanjut.
Gambaran klinis:
Deteriorasi mulai dari rostral ke caudal ( kegagalan
diencephalon sampai medulla oblongata secara berurutan).
Penurunan tingkat kesadaran ( penekanan mesencephalon).

Gangguan pergerakan bola mata gangguan gerakan

ke atas (“sunset eyes“)

Perdarahan batang otak akibat robekan vasa

perforantes arteri basilaris.

Diabetes insipidus (akibat penarikan tangkai hipofisis dan
hypothalamus)  tanda stadium akhir.
Herniasi Tentorial Lateral (Uncal)
Definisi: uncus lobus temporalis dan hipokampus bergeser
ke medial ke arah tepi tentorial dan batang otak.
Etiologi: lasi supratentorial lateral (seringkali akibat hematoma
post trauma yang meluas secara cepat).
Gambaran klinis:
Dilatasi pupil ipsilateral, refleks negatif (tanda paling
awal, dan paling terpercaya), kelumpuhan gerak bola
mata (penekanan pada N III)
Penurunan tingkat kesadaran (penekanan mesencephalon)
Hemiplegia kontralateral.
Herniasi Tentorial Lateral (Uncal)
• Beberapa kasus “Kernohan’s
notch”: kompresi pedunculus serebri
(mesencephali) kontralateral karena
pergeseran otak hemiplegia
ipsilateral (bisa mengakibatkan
kesalahan menentuan letak lesi).
• Bila berlanjut gangguan batang
otak sebagai disfungsi rostro-kaudal
dari pons dan medulla oblongata
seperti pada herniasi sentral.
 Koma karena Lesi Supratentorial.
Ada 3 jenis proses lesi :
• Gangguan bilateral difus (kortikal dan substansia alba).

• Lesi destruktive sub-kortikal.

• Lesi destruktive oleh massa pada hemisferium serebri.

Sindrom herniasi sentral dari rostro-kaudal.

Tanda Klinik :
- Fase Diensefalik
- Fase Midbrain-Pons Atas
- Fase Pontin Bagian Bawah-Medulla Atas
- Fase Diensefalik : penurunan kesadaran, pernafasan Cheyne-
Stokes, pupil midriasis dan hemiparese kontralateral.

- Fase Midbrain-Pons Atas: pernafasan takipneu, oftalmoplegia

intranuklear, gangguan reflek okulo-vestibuler dan postur

deserebrasi.
- Fase Pontin Bgn Bawah-Medulla Atas : pernafasan cepat dan

dangkal (hiperventilasi), oftalmoplegia intranuklear dan tidak

ada reflek okulo-vestibuler.
Herniasi Tonsil (“Coning”)
Definisi: tonsil cerebelli herniasi melalui
foramen magnum (disebut juga herniasi
foramen magnum)
Etiologi: lesi infra tentorial, atau terjadi
setelah adanya herniasi tentorial central
Gambaran klinis:
Kompresi pusat kardiovaskuler dan
respirasi di medulla oblongata (fatal)
Dapat diakibatkan oleh LP (lumbar
punction) pada pasien dengan SOL
(space occupying lesion) (umumnya
di fossa posterior basis cranii)
Herniasi ke atas (Upward)
Definisi: heniasi vermis cerebelli melalui incisura tentorii,
dan menekan mesencephalon.
Etiologi: massa yang besar di fossa posterior basis
cranii sehingga menyebabkan herniasi serebellum ke
arah rostral, sering kali setelah VP (ventriculo-peritoneal)
shunting
Gambaran klinis:
Kompresi arteri cerebelli superior  infark cerebelli
Kompresi aqueductus cerebri (mesencephali) 
hydrocephalus
Koma karena Lesi Subtentorial.

Lesi pada fossa posterior (Kompresi Batang Otak/ Destruksi

Batang Otak) 7 penyebab koma.

Tekanan langsung pada tegmentum pons dan midbrain

menyebabkan iskhemia dan oedem ARAS.

7 'upward herniation' vermis superior serebelum melalui

insisura tentorial.

7 'downward herniation' tonsil serebeler melalui foramen

magnum
 Penatalaksanaan
Tujuan:
Menjamin pasokan oksigen dan nutrisi serebral yang

adekuat dengan memelihara TPO dan oksigenasi arteriol

dan menghindari hipoglikemia dan hiperglikemia.
Mencegah terjadinya peningkatan metabolisme otak

yang berlebihan yang dapat memicu kenaikan TIK lebih

hebat.
• Mencegah timbulnya faktor-faktor pencetus peningkatan
TIK seperti demam, kejang, nyeri obat-obat stimulasi
SSP seperti ketamin, hiperkapnea, hipoksemia, batuk
dan muntah dan mengejan.
• Menghilangkan penyebab primer misalnya evakuasi
massa intracranial, VP-shunt untuk hidrochepalus dan
mengatasi edema serebri.
• Menurunkan TIK dengan memposisikan kepala lebih

tinggi dan pemberian obat-obatan (manitol) dan operasi

craniotomi dekompresi.
Manajemen Tekanan Intra Kranial
Pemasangan TIK Monitor
Menjaga CPP 60 - 70 mmHg

Drainase Cairan Serebrospinal (CSF)

Manitol 0,25 - 1,0 gr/KgBB

Hiperventilasi PaCO2 30-35 mmHg (pada kasus impending

herniasi)
Terapi tersier: barbiturat dosis tinggi, hyperventilation PaCO2
<30mmHg, Hypothermia, Decompressive Craniectomy.
 Monitor TIK
Monitor TIK perlu dilakukan pada pasien cedera
otak berat (GCS 3-8 setelah resusitasi) dengan CT
Scan kepala abnormal (hematoma, contusio, edema
atau penyempitan sisterna basalis ).
Monitor TIK juga perlu dipasang pada pasien
Cedera Otak Berat (COB) dengan CT scan kepala
normal jika didapatkan dua atau lebih dari hal berikut :
a. Usia > 40 tahun
b. Tekanan darah sistolik < 90
c. Postural bilateral atau unilateral
• Peralata lni Meli. Katete lntraventrikuler
Subarachnoid
n uti piduralr Systems, Dan
Fiberoptic lntraparenPeralatan
Bolt,
hymal
Komplikasi Herniasi Otak
Iskemik hingga kematian parenkim otak

Penekanan pembuluh darah dan akibat dari infark (akibat

penekanan arteri cerebral posterior menyebabkan gangguan

kortek pengelihatan)
Kompresi saraf (misalnya N. III pada hernia trantentorial
menyebabkan dilatasi pupil gangguan gerakan bola mata).

Kematian (akibat kompresi brainstem pada herniasi tentorial).

Brain death: berhentinya fungsi otak secara irreversible.

Tidak ada pernafasan spontan setelah PaCO2 50

mmHg selama 10 menit.
Dilatasi pupil dan tidak ada reflek cahaya.

Tidak ada reflek okulosefalik maupun okulovestibuler.

Tidak ada respon terhadap rangsang nyeri.
Tidak dalam pengaruh obat-obatan.

Pemeriksaan EEG dapat membantu : tidak ada aktivitas

otak.
 Cir;;. , ol
hll ; no
''---""'c-'w-----'llc-,::----- •
wn is:
comm ma.ti
g
a ery
Mlcldle -----�· , ....,..�.....;._�
cerebral -+-·Ainlwno
.ane cerebra I artery

-------'6-,,!t---� �
Pitu 1a1ry Po , 1ri r
gland comm_ ieatl g
a_ e.,
Temporal -
lobe ..._��----1 ·
Po s--�� Postericu
eer:ebr�I trt;ry
Oacipi1.al---- - Ve · re.I
lobie ��---,��--
..... Basilar artery,artery
._ ·e0tauu
m
 -
-
-
S,traiighl sinus
Transverse
-- Superior
sag1ittall sinus
sin1us
lnferio r1

Occ1ipital sinus . sagiittal sin s

S,ig1m1oid Cav,ernou,s
, sinus
slnus
�.............�- 0p. htha mic
1

S1uperiio veins- -

petrosal sfnus
Inferior s Faci1al
petrosal slrn vein
Retiromandibular
vein
Ii

lnt:ernal j1ugular vein

 --
=:= Herniation: Pathogenesis ---�

Cerebral
Site of
ham Effect Cllnlc consequenc ---
atton lpsilateral 3rd cranial nerve a e dilated pupil
I psilateral fixed
T'ranste corn press
nt,orial ion Horizontal diplopia, convergant
llp.silat,eral ,sth cranial squint
nerve Occloltal infarction Cortical blindness
com pression
Posterior cerebral
Upper motor neurone
artery compression signs
Cerebral
Brainstem and Decere brats posture
peduncle
compression Cardlorespiratory f aiIu
com press
haemorrhage re
ion
Foramen Brainstarn compression and Death
mag1nu haernorrhaqe
m Acut,e obstruction of
Decorticate posturing: The elbows,
CSF wrists and fingers flexed; legs
pathway extended and rotated inward.

• ••