ESOFAGITIS

KOROSIF
 ESOFAGITIS KOROSIF

• Inflamasi dan kerusakan pada esofagus

setelah tertelan bahan kimia yang bersifat
korosif

 bahan korosif :
• Basa kuat
• Asam kuat
• Netral
2
 BAHAN KOROSIF
BASA (pH > 7) :
 Sodium hidroksida
(pembersih saluran, pembuat sabun)
 Sodium karbonat BANYAK DI SEKITAR KITA
(washing soda) (rumah, tempat kerja)
 Sodium metasilikat
(deterjen pencuci piring)
 Amonia
(pembersih rumah tangga)
DAPAT DIBELI BEBAS
ASAM (pH < 7):
 Asam nitrat  Asam asetat
 Asam hidroklorida  Asam karbolat
 Asam sulfat (fenol, lisol) TIDAK DISIMPAN
DENGAN BENAR
(gelas minum,
NETRAL (pH sekitar 7) : tanpa label)
 Sodium hipoklorat (pemutih)
3
 INSIDENS
• Anak
 tidak sengaja
• Dewasa
 tidak sengaja (ok label tidak jelas)
 sengaja
o bunuh diri
o prognosis lebih jelek
 ok kontak dgn bahan : jumlah >>>
: waktu >>
sebelum mendapat pertolongan
4
 PATOFISIOLOGI
BAHAN KIMIA ASAM :
BAHAN KIMIA BASA :
penetrasi ke dalam jaringan
penetrasi ke dalam jaringan

nekrosis bersifat lisis

(= liquefaction necrosis) nekrosis menggumpal
(= coagulation necrosis)

dapat meluas ke seluruh

lapisan dinding esofagus
(tergantung jumlah dan cenderung membatasi
konsentrasi bahan tertelan)
penetrasi asam
5
 patofisiologi

• Tak ada korelasi antara derajat luka korosif

antara satu tempat dengan tempat lain
dalam saluran pencernaan

(bibir, mukosa rongga mulut, lidah, faring

dan esofagus)

6
 patofisiologi

• BASA  luka korosif esofagus >>>

[ok : pH esofagus sedikit basa]

• ASAM  luka korosif gaster >>>

[ok : pH gaster asam
: mukosa esofagus agak resisten
terhadap asam]

7
 DIAGNOSIS
• Gejala klinis & kerusakan yang terjadi
tergantung pada :
 konsentrasi  makin tinggi makin berat
 jumlah  makin banyak makin berat
 lama kontak  makin lama makin berat
 jenis bahan  basa : lesi >>>
 bentuk bahan  cair : luas lesi >>>

8
 ANAMNESIS
• FASE AKUT :
 Nyeri menelan hebat segera setelah tertelan
 Dapat timbul suara parau dan sesak napas
 Nyeri dada hebat  bila ada perforasi
 Dapat tanpa gejala  bila reaksi akut <<

• FASE KRONIS :
 Disfagi timbul bertahap :
makanan padat  cair
 Timbul beberapa minggu – bulan – tahun
9
 PEMERIKSAAN FISIK

• Mukosa mulut, lidah, faring dan esofagus :

 hiperemi & edema ringan
 bila lebih berat  ulkus & eksudat keputihan

• Bila ada suara parau, dispnea dan stridor :

 harus curiga edema dan hiperemi epiglotis &
aritenoid
 obstruksi jalan nafas

10
 STADIUM
• STADIUM I
Lesi terbatas pada permukaan mukosa
(edema dan eritema)
• STADIUM II
Lesi mengenai lapisan superfisial mukosa
(ulserasi, eksudat dan perdarahan)
• STADIUM III
Erosi lapisan lebih dalam - dinding viseral
(nekrosis, ulserasi dan perforasi)
11
 Videofaringolaringoskopi dengan
teleskop 700, tampak lesi stadium 1 - 2
12
Tampak fibrin pada sinus piriformis kanan
(stadium 3)
13
 PENATALAKSANAAN
• Stabilisasi fungsi vital yang diperlukan :
 observasi jalan nafas (oksigen kp)
 pasang infus (observasi intake & output)
 atasi syok
• Tentukan jenis bahan korosif
 asam atau basa
• Jangan berusaha menetralisir
 ok : membuang waktu (kerusakan sudah terjadi)
: timbul kalor oleh reaksi kimia  lesi >>>
• Jangan merangsang muntah
• Jangan melakukan gastric lavage
14
 penatalaksanaan
• OBAT :
 Antibiotika  untuk mencegah infeksi sekunder
 Analgetika  untuk mengatasi rasa nyeri
 Kortikosteroid  masih kontroversi

• ESOFAGOSKOPI
 Pada hari-hari pertama
 tujuan : evaluasi keadaan esofagus
: pemasangan sonde lambung

• SONDE LAMBUNG
 Tujuan : pemberian makan-minum (hindari per oral)
: stadium II/III  pertahankan lumen esofagus
 Dilepas setelah 5 -7 hari
15
 penatalaksanaan

• ESOFAGOGRAM KONTROL :
 sampai 1 tahun
 terutama pada stadium II dan III
 untuk memastikan tidak terjadi striktura

16
 KOMPLIKASI
• Obstruksi jalan nafas
• Syok neurogenik
• Aspirasi pneumonia
• Perforasi esofagus
• Striktura esofagus

17
 PENCEGAHAN
• Jangan letakkan bahan korosif pada tempat
makanan/minuman

• Beri label

• Jauhkan dari jangkauan anak-anak

18
19