Kelompok 1

• Fithriana Rachmawati 11151020000018

• Arvian Istara 11151020000019
FARMAKOLOGI 1 • Tri Hapsari Meilani P. 11151020000041
• Zahrotul Anis 11151020000060
OBAT ARITMIA • Afifah amatullah 11151020000066
• Shella desilia 11151020000071
• Messy Hernila 11151020000072
• Rinaldi Nur Ibrahim 11151020000096

Rabu, 16 Agustus 2017

Apa saja yang
akan dibahas?

Pendahuluan Aritmia

Penyebab Aritmia

Prevalensi Aritmia

Patofisiologi Aritmia

Gejala/Tanda Penyakit Aritmia

Penggolongan Obat Aritmia

 Pendahuluan

Aritmia adalah kelainan pada irama jantung ketika organ

tersebut berdetak terlalu cepat, terlalu lambat, atau tidak teratur.

Aritmia terjadi karena impuls elektrik yang

berfungsi mengatur detak jantung tidak bekerja
dengan baik.
 Gangguan irama jantung yang dapat berupa :

1. Takiaritmia (lebih sering)

Takiaritmia adalah gangguan pada sistem konduksi listrik jantung, di mana
irama jantung berdetak sangat cepat, bisa terjadi secara fisiologis (setelah
melakukan kegiatan berat), patologis (diluar jantung, misal: saat demam, anemia,
gangguan kelenjar tiroid, dan dehidrasi), serta bisa juga disebabkan oleh
gangguan pada jantung (misal: penyakit jantung koroner, penyakit jantung katup,
dan kardiomiopati).

2. Bradiaritmia
Bradiaritmia adalah gangguan pada sistem konduksi listrik jantung, dimana irama
jantung berdetak lambat. Apabila detak jantung terlalu lemah, itu menandakan
darah yang mencapai otak tidak mencukupi.
 Berdasarkan sumber kelainan, aritmia dibagi atas :
1. Aritmia Supraventrikel
Aritmia Supraventrikel adalah takikardia yang bermula di atrium atau node
atrioventrikular (AV).

Node AV merupakan sekelompok sel yang terletak diantara atrium dan ventrikel. Aritmia supraventrikular
terdiri dari beberapa macam yaitu atrium fibrilasi, atrium flutter, takikardia paroksimal supraventrikular,
dan sindrom Wolff-Parkinson-White.

2. Aritmia Ventrikel ( kelainan di ventrikel )

Aritmia Ventrikel bermula di bilik bawah jantung, yaitu ventrikel. Jenis ini adalah salah
satu aritmia jantung yang dapat berakibat fatal dan membutuhkan perawatan
segera. Dua macam aritmia ventrikular mencakup takikardia ventrikular dan fibrilasi
ventrikular. Penyebab aritmia ventrikular biasanya adalah penyakit jantung koroner,
serangan jantung, dan pelemahan otot jantung—ketiga gangguan jantung yang butuh
penanganan segera.

Kadar elektrolit seperti kalium, natrium,
kalsium, dan magnesium mampu
mengganggu konduksi impuls listrik di
jantung, sehingga meningkatkan risiko
terjadinya aritmia.
Kelainan ini, di mana pernapasan menjadi
terganggu pada saat tidur, dapat
meningkatkan risiko bradikardia, fibrilasi
atrium, serta jenis aritmia yang lainnya.
Selain meningatkan risiko aritmia, diabetes
yang tidak terkontrol juga mampu
meningkatkan risiko penyakit jantung
koroner dan tekanan darah tinggi.
Hipertensi akan menyebabkan dinding
bilik kiri jantung menebal dan menjadi
kaku, sehingga aliran listrik jantung akan
terganggu.
Penyebab
1. Ketidakseimbangan kadar elektrolit dalam darah.
2. Penggunaan narkoba.
3. Efek samping obat-obatan.
4. Terlalu banyak mengonsumsi alkohol.
5. Terlalu banyak mengonsumsi kafein maupun nikotin
(merokok).
6. Gangguan kelenjar tiroid.
7. Sleep apnea obstruktif.
8. Diabetes.
9. Hipertensi atau tekanan darah tinggi.
10.Penyakit jantung koroner, gangguan lain pada
jantung, atau riwayat operasi jantung.
 Prevalensi
– Studi epidemiologi jangka panjang menunjukkan bahwa pria mempunyai resiko gangguan
irama ventrikel 2-4 kali lipat dibandingkan dengan wanita.
– Kelainan struktur arteri koroner merupakan penyebab 80% gangguan irama jantung yang
dapat berakhir dengan kematian mendadak.
– Angka kejadian irama jantung akan meningkat dengan pertambahan usia.
– Diperkirakan, populasi geriatri (lansia) akan mencapai 11,39% di Indonesia atau 28 juta
orang di Indonesia pada tahun 2020.
– Makin bertambah usia, persentase kejadian akan meningkat yaitu 70% pada usia 65-85
tahun dan 84% diatas 85 tahun.
– Salah satu penyakit kardiovaskuler yang memiliki morbiditas tinggi, adalah atrial fibrillasi,
yaitu kelainan irama jantung yang disebabkan timbulnya berbagai macam fokus ektopik
pada atrium. Kelainan tersebut merupakan kelainan irama jantung dengan prevalensi
terbanyak sekaligus dapat menyebabkan komplikasi, antara lain gagal jantung, dan stroke.
Pada akhirnya, angka kematian semakin bertambah tinggi.
 Patofisiologi
Sel-sel yang dapat dengan sendirinya secara teratur melepaskan
rangsangan (impuls). Contoh: sel ventrikel, atrium, dan purkinye

Repolarisasi fase 1,2,3

Depolarisasi fase 4

Tak dapat mengeluarkan impuls pada

Timbul impuls dan
waktunya, maka fokus yang akan berada
merangsang sel sekitarnya,
ditempat lain akan mengamil alih dominasi
dan disebarkan keseluruh
nodus SA dan menentukan irama jantung
jantung menghasilkan
tersebut dengan frekuensi yang lebih cepat
denyut jantung spontan
misal pada ventrikular/supraventrikular
 Bila yang dimaksud dengan irama jantung normal adalah irama yang
berasal dari nodus SA, yang datang secara teratur dengan frekuensi antara
60-100/menit dan dengan hantaran tak mengalami hambatan pada tingkat
manapun, maka irama jantung lainnya dapat dikatakan sebagai aritmia.

Jadi yang
-Irama yang berasal bukan dari nodus SA
dapat
didefinisikan
-Irama yang tidak teratur, sekalipun dari nodus SA, misalnya sinus aritmia
sebagai
aritmia
-Frekuensi kurang dari 60/menit (sinus bradikardia) atau lebih dari 100/menit (sinus takikardia)
adalah:
-Terdapatnya hambatan impuls supra atau intra ventricular

Jelaslah bahwa untuk membaca irama jantung, disamping frekuensi dan

teratur tidaknya, harus dilihat juga tempat asal (focus) irama tersebut. Nodus
SA merupakan focus irama jantung yang paling dominan, sehingga pada
umumnya irama jantung adalah irama sinus. Bila nodus SA tidak dapat lagi
mendominasi focus lainnya, maka irama jantung akan ditentukan oleh focus
lainnya itu. Fokus irama jantung ini menjadi dasar dan klasifikasi aritmia
 Selain dari itu, sudah diutarakan di atas, bahwa kecepatan
perjalanan impuls menuju keseluruh jantung juga dapat menimbulkan aritmia.
Maka dapat disimpulkan bahwa aritmia bisa timbul melalui mekanisme
berikut:

1. Pengaruh persarafan 2. Nodus SA mengalami 3. Fokus yang lain lebih

auatonom (simpatis dan depresi sehingga fokus aktif dari nodus SA dan
parasimpatis) yang irama jantung diambil alih mengontrol irama jantung
mempengaruhi HR yang lain

4. Nodus SA membentuk 5. Terjadi hambatan

impuls, akan tetapi tidak
dapat keluar (sinus arrest)
atau mengalami hambatan
dalam perjalanannya
keluar nodus SA (SA block)
perjalanan impuls sesudah
keluar nodus SA, misalnya
di daerah atrium, berkas
His, ventrikel, dll
 Gejala aritmia
Gejala / Tanda yang dapat muncul dan dirasakan antara lain :

1. Rasa berdebar di dada

2. Detak jantung lebih cepat daripada normal (takikardia)
3. Detak jantung lebih lambat daripada normal (bradikardia)
4. Kelelahan
Selain itu, aritmia juga bisa tanpa gejala
5. Pusing (asimtomatik). Seorang dokter dapat
menemukan adanya detak jantung yang tidak
6. Sesak napas teratur selama pemeriksaan fisik dengan
7. Nyeri dada memeriksa jantung melalui stetoskop atau
melalui alat elektrokardiogram (EKG).
8. Pingsan
Golongan obat aritmia
Klasifikasi berdasarkan mekanisme kerjanya:

 Kelas 1 : Penyekat kanal natrium

- menghambat arus masuk ion Na+,
- menekan depolarisasi fase 0, dan
- memperlambat kecepatan konduksi serabut Purkinje miokard ke
tingkat sedang pada nilai Vmax istirahat normal.

Kelas 1a

Terbagi Kelas 1b
menjadi 3:

Kelas 1c
Kelas 1a:
 Depresi sedang Fase 0 dan konduksi lambat (2+), memanjangkan
repolarisasi
 Menghambat kanal Na+

- Contoh : kuinidin, prokainamid, disopiramid

- Efek samping:
Kuinidin sinchonism, hipotensi, sinkop, sudden death, hipersensitivitas,
trombositopenia
Prokainamid Lupus-like syndrome, Hipotensi
Disopiramid Efek antikolinergik (mulut kering, konstipasi, retensi urin,
penglihatan kabur), Nyeri abdomen, Depresi miokard (hati-hati
pada gagal jantung)
Kelas 1b:
 Depresi minimal fase 0 dan konduksi lambat (0 -1+), mempersingkat
repolarisasi
 Menghambat kanal Na+

- Contoh : lidokain, meksiletin, fenitoin, tokainid

- Efek samping:
Lidokain mengantuk, agitasi, pendengaran kurang, kejang
Fenitoin yang paling menonjol pada pengobatan aritmia jangka
pendek merupakan gejala SSP yaitu mengantuk, nistagmus,
vertigo, ataksia, dan mual.
jarang menyebabkan efek proaritmia yang berat, dan
jarang menimbulkan gagal jantung.
Kelas 1c:
 Depresi kuat fase 0, konduksi lambat (3+ - 4+), efek ringan terhadap
repolarisasi
 Menghambat kanal Na+
 Memperpanjang masa refrakter nodus AV
- Contoh : enkainid, flekainid, indekainid, propafenon
- Efek samping:
Proaritmia (terjadi pada 8-15% penderita dengan aritmia ventrikel maligna, dan
dianggap jarang terjadi pada penderita aritmia ventrikel benigna)
Enkainid • meningkatkan risiko kematian mendadak dan henti jantung pada
Flekainid penderita yg pernah mengalami infark miokard dan penderita dgn
aritmia ventrikel asimptomatik, gagal jatung,
• disfungsi sinus,
• gangguan penglihatan (dosis tinggi)
Propafenon • dilaporkan menimbulkan granulositopenia dan SLE
 Kelas 2 : Penyekat adrenoreseptor beta
- Mengurangi depolarisasi fase 4, sehingga memerlukan otomatisasi
- Memperpanjang konduksi AV
- Menurunkan denyut jantung dan kontraksi

Contoh: propanolol, asebutolol, esmolol

Efek samping:
1. Hipotensi pada pasien gagal jantung
2. Pada pasien angina pektoris dapat memperberat angina dan
dapat menimbulkan infark miokard akut.
3. Gangguan fungsi hati dan paru-paru
 Kelas 3 :
 Menghambat kanal K+  memperpanjang repolarisasi
 Memperpanjang potensial aksi dan masa refrakter di ventrikel dan
serat Purkinje
 Meniadakan arus balik pada aritmia reentrant dg cara
memperpanjang masa refrakter  blok 2 arah
Contoh: Amiodaron, Bretilium, Sotalol
AMIODARON
–Menurunkan otomatisitas nodus SA
–Mengurangi konsumsi O2 miokard dengan menurunkan resistensi perifer
–Menurunkan kecepatan konduks di AV
–Menghambat konvesi T4 menjadi T3  kadar T4  dan T3 
 Kinetik:
– Absorpsi oral, lambat,  lengkap
dan bervariasi
– Bioavailabilitas 35-65%
– Akumulasi di berbagai jaringan:
(hati, paru, kulit, limpa, kornea,
lemak, dll)
– Kadar dalam miokard 10 – 50 X
kadar plasma
– Ekskresi ginjal sangat terbatas 
aman untuk gagal ginjal
– Waktu paruh 25 – 100 hari
– Pada pemberian per oral, efek
baru terlihat setelah beberapa
hari
Indikasi: (spektrum luas)
– Takikardi dan fibrilasi ventrikel berulang yang
gagal dengan obat lain
– Flutter dan fibrilasi atrium
Efek samping:
– Hipo/hiper tiroid
– Fibrosis paru
– Toksisitas hepar
– Mikrodeposit kornea asimtomatik
– Fotosensitivitas
– Mialgia
 Kelas 4 : antagonis kalsium
– Verapamil memiliki efek anti adrenergik a
– Menurukan otomatisitas SA, AV dan Purkinje
– Menghambat depolarisasi ikutan lambat akibat digitalis
– Kecepatan konduksi AV , masa refrakter 

Contoh: Verapamil, Diltiazem

Indikasi:
–Pilihan utama untuk SVT paroksismal
–Fibrilasi/fluter atrium yang bukan sindrom WPW
 Kelas Lain (unclassified)
DIGOKSIN
– Memperpanjang masa refrakter di AV
– Meningkatkan sensitivitas nodus SA terhadap rangsangan vagal
– Indikasi: Fibrilasi/ flutter atrium, PSVT

ADENOSIN
– Membuka adenosine-sensitive K channel di SA dan AV
– Indikasi: PSVT & untuk diagnosis wide complex tachycardia
– T1/2 sangat pendek  pemberian IV cepat.
– Efek terlihat sangat cepat.
 Obat untuk Bradiaritmia
ATROPIN
– Antikolinergik
– Memperpendek masa refrakter di AV
– Meningkatkan otomatisitas nodus SA dan konduktivitas AV
– ES: Mulut kering, midriasis, dapat menimbulkan aritmia
ISOPROTERENOL
– Merangsang reseptor b1 dan b2
frekuensi jantung
– ES: Tremor, takikardi, flushing, Sakit kepala, serangan angina
SEKIAN DAN TERIMA KASIH
 DAFTAR PUSTAKA

• Mukhalidah Hanun Siregar, Sri Minatun: Kamus Kedokteran Modern cara mudah memahami istilah-istilah
kedokteran, Jogjakarta: Laksana, 2011, halaman 244-245

• Antara. 2017. “Kardiovaskuler Penyebab Utama Kematian di Indonesia”. Online, (http://fk.ugm.ac.id/wp-

content/upoads/2017/02/2017-03-04-Lainnya-Kardiovaskuler-Penyebab-Utama-Kematian-di-Indonesia.docs).
Diakses pada tanggal 15 Agustus 2017, pada pukul 21.05 WIB.

• Futhuri, Syafiq Hasan. 2009. “Gambaran Penderita Aritmia yang Menggunakan Pacemaker di Rumah Sakit Bina
Waluya Cardiac Centre Tahun 2008-2009”. Skripsi. FKIK, Program Studi Pendidikan Dokter, Universitas Islam
Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta