Titia rahmania,S.

Ked
G1A107066

EDEMA SEREBRI
Bab i
pendahuluan
 Edema otak  sebab paling lazim dari
peningkatan tekanan intrakranial
 penyebab  peningkatan cairan intrasel,
hipoksia, ketidakseimbangan cairan dan
elektrolit, iskemia serebral, meningitis,
cedera kepala
Edema pada cedera kepala

 Edema pada cedera kepala  peningkatan

tekanan pada jaringan  meningkatkan TIK
 menurunkan aliran darah otak (ADO),
iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan pH
dan peningkatan PCO2), kerusakan SDO
lebih lanjut.
 Siklus ini akan terus berlanjut hingga terjadi
kematian sel dan edema bertambah secara
progresif kecuali bila dilakukan intervensi.
Edema pada stroke iskemik
 Dalam prinsip penatalaksanaan stroke iskemik, mencegah
perburukan neurologis yang berhubungan dengan stroke
harus dilakukan (jendela terapi sampai 72 jam).
 Perburukan klinis dapat disebabkan oleh edema yang
progresif dan pembengkakan akibat infark.  umumnya
terjadi pada infark yang luas
 .Edema otak  puncaknya hari ke 3-5 setelah onset stroke
, jarang menimbulkan masalah dalam 24 jam pertama. 2
 Komplikasi letal dari stroke  edema cerebral yang
menyertai stroke iskemik luas dan stroke hemoragik.
 Pada unit stroke, di mana komplikasi (emboli paru dan
abnormalitas jantung) dapat dihindari, edema serebri
muncul sebagai penyebab utama dari kematian. 3
Bab II
Tinjauan Pustaka
 Edema otak merupakan akumulasi cairan secara
abnormal di dalam jaringan otak yang kemudian
menyebabkan pembesaran secara volumetrik.

 KLASIFIKASI
 Berdasarkan patofisiologi : 5
Vasogenic edema
 Cytotoxic edema
 Interstisial edema
 Berdasarkan CT scan
 Edema perifokal
 Edema difus
 Edema serebri  keadaan patologis
terjadinya akumulasi cairan di dalam jaringan
otak sehingga meningkatkan volume otak.
 Dapat terjadi peningkatan volume
intraseluler (lebih banyak di daerah
substansia grisea) maupun ekstraseluler
(daerah substansia alba), yang menyebabkan
terjadinya peningkatan tekanan intrakranial.
etiologi

• Stroke iskemik
• Perdarahan intraserebral
neurologis •
•
Trauma kepala
Encephalitis
• Tumor otak (SOL)

• Ketoasidosis diabetikum
Non •
•
Hiponatremia
Koma asidosis laktat
neurologis • Hipertensi maligna
 klasifikasi
Lokasi cairan
Gambaran ct
dalam jaringan patogenesis
scan
otak

Ekstraseluler vasogenik focal

intraseluler Sitotoxic difus

Intertisial
Edema vasogenik
Gangguan utama pada
blood brain barrier

-Biasanya ditemui pada

-1. cedera kepala
-2. iskemik otak CES
-Tumor otak meningkat
Masuk ke cairan = edema
-Berbagai penyakit ekstraseluler
yang merusak (CES)
pembuluh darah otak Air dan
komponen
terlartut
keluar dari
Permeabilitas
kapiler
endotel
meningkat
Vasogenic edema
 peningkatan volume cairan ekstrasel yang berhubungan dengan
peningkatan permeabilitas kapiler.
 disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik, terutama meningkatnya
tekanan darah dan aliran darah dan oleh faktor osmotik.
 Ketika protein dan makromolekul lain memasuki rongga ekstraseluler
otak karena kerusakan sawar darah otak, kadar air dan natrium pada
rongga ekstraseluler juga meningkat.
 Vasogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral
karena perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea.
 Edema vasogenic ini juga sering disebut “edema basah” karena pada
beberapa kasus, potongan permukaan otak nampak cairan edema.
 Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor,
inflamasi fokal, stadium akhir dari iskemia cerebral, dll.
Edema sitotoksik
 peningkatan volume cairan intrasel berhubungan dengan
kegagalan dari mekanisme energi yang secara normal tetap
mencegah air memasuki sel, mencakup fungsi yang
inadekuat dari pompa natrium dan kalium pada membran
sel glia. Neuron, glia dan sel endotelial pada substansia alba
dan grisea menyerap air dan membengkak.
 Pembengkakan otak berhubungan dengan edema
sitotoksik yang berarti terdapat volume yang besar dari sel
otak yang mati, yang akan berakibat sangat buruk. Edema
sitotoksik ini sering disistilahkan dengan edema kering.
 terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan
dengan hipoksia, iskemia, abnormalitas metabolik (uremia,
ketoasidosis metabolik), intoksikasi (dimetrofenol, triethyl
itin, hexachlorophenol, isoniazid) dan pada sindroma Reye,
hipoksemia berat.
Edema citotoxic

Kenaikan
tekanan Iskemik
osmotik pada otak
Pompa Na
Penimbuna intra seluler Sel semakin smkn berat
tidak Lumen pd
n ion Na yg kana membenga karna
berfungsi menyempit
dalam sel menarik k --> pecah perfusi
dengan baik
cairan darah otak
masuk terganggu
kedalam sel
Edema intertisial

 Peningkatan volume cairan ekstrasel yang

terjadi pada substansia alba periventrikuler
karena transudasi cairan serebrospinal
melalui dinding ventrikel ketika tekanan
intraventrikuler meningkat
 Dijumpai pada hidrosefalus
obstruktifsirkulasi terhambat  cairan
serebrospinal merembes melalui dinding
ventrikel, meningkatkan volume ruang ekstra
seluler
Gejala klinis

 tekanan intrakranial meningkat, 

meningkatnya morbiditas dan menurunnya
cerebral blood flow (CBF).
 Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan
tekanan tambahan pada sistem, memaksa aliran
yang banyak untuk kebutuhan jaringan.
 Edema serebri dapat menyebabkan sakit kepala,
penurunan kesadaran dan muntah, pupil edema.
Herniasi dapat menyebabkan kerusakan yang
berhubungan dengan tekanan kepada jaringan
yang bersangkutan dan tanda-tanda dari
disfungsi struktur yang tertekan. 3
Pada kondisi terjadi peningkatan tekanan
intrakranial, maka ditemukan kondisi

 Nyeri kepala hebat

 Muntah
 Kabur penglihatan
 Bradi kadi & hipertensi
 akibat iskemik dan terganggunya pusat
vasomotor medular  mekanisme untuk
mempertahankan aliran darah otak agar tetap
konstan pd kondisi meningkatnya resistensi
serebrovaskular akibat kompresi pembuluh darah
serebral oleh edema
 Gambaran papil edema
 Batas papil tidak tegas
 Cup and disc ratio >0.2
 Penurunan frekuensi dan dalamnya pernapasan
 Respirasi menjadi lambat&dangkal secara progresif 
akibat peningkatan TIK menyebabkan herniasi
ungkal
 Saat terjadi kompresi batang otak terjadi perubahan
pola cheyne stokes  hiperventilasi  diikuti respirasi
iregulerapneu
Gejala efek masa antara lain

 Akibat meluasnya lesi desak ruang midlateral

menimbulkan herniasi tentorial/uncal pada
bagian medial lobus temporal melalui hiatus
tentorial karena proses peningkatan tekanan
intrakranial terus berlanjut dengan gejala:
 Hemianopsia homonim jika a. serebri posterior
tertekan
 Gangguan kesadaran jika formasio retikularis
tertekan
 Hemiparese ipsilateral
 Ptosis
 2. Herniasi tentorial (sentral)
 Akibat lesi midline atau edema difus hemisfer serebri
sehingga terjadi dorongan vertikal (tegak lurus) pada
midbrain dan diensefalon melalui hiatus tentorial
menimbulkan kerusakan jaringan otak dan iskemik
sekunder akibat regangan mikrovaskuler.
 Gangguan gerakan bola mata
 Gangguan kesadaran
 Diabetes insipidus jika hipofisis dan hipotalamus terdorong
ke bawah
 3. Subfalcine “midline” shift
 Terjadi awal, karena lesi desak ruang unilateral sering tanpa
gejala walaupun sudah terjadi oklusi a. serebri anterior
ipsilateral.
Pemeriksaan penunjang

 CT scan.
 Pada iskemia fokal serebri, edema dapat terlihat
karena pengurangan radiodensitas pada jaringan
pada daerah infark dan karena ada midline shift
dan desakan serta distorsi ventrikular
penatalaksanaan

 1. posisi kepala
 elevasi 30’ utk mengurangi edema
 Hindari kompresi vena jugularis
 Posisi kepala harus netral
 2. analgetik, sedatif
 nyeri dan kecemasan meningkatkan kebutuhan
metabolisme otak, aliran darah otak dan tkanan
intra kranial
 Obat sedai yang biasanya digunakan : opiat,
benzodiazepin, propofol
 3.Ventilasi dan oksigenasi
 Hipoksia dan hiperkapnia akn menyebabkan
vasodilator serebral poten  menyebabkan
penambahan vol.darah otak  pningkatan TIK
terutama pada pasien dengan permeabilitas
kapiler abnormal
 4.Mempertahankan tekanan darah
 Tekanan perfusi serebral harus terjaga diatas 60-
70 mmHg pasca Cedera kepala
 5. pencegahan kejang demam & hiperglikemi
 6. cairan
 Osmolalitas serum yang rendah  dpt mnybbkn
edema sitotoksik  pembatasan ketat cairan
hipotonik
Penatalaksanaan edema
serebri
 Manitol (osmotik diuretik)
 menurunkan tekanan intrakranial dengan menurunkan semua isi
air dan volume cairan serebro spinal dan dengan menurunkan
volume darah berhubungan dengan vasokonstriksi.
 Manitol juga meningkatkan perfusi serebral dengan menurunkan
viskositas atau dengan mengubah reaksi sel darah merah.
 manitol berperan sebagai pelindung melawan jejas biokimia.

 Manitol dilaporkan bisa menurunkan edema serebri, ukuran

infark dan defisit neurologi pada beberapa contoh
experimental dari stroke iskemik, walaupun pertama kali
diberikan dalam waktu 6 jam setelah onset stroke.
 Komplikasi  ketidakseimbangan cairan dan
elektrolit, edema kardiopulmonal dan rebound
edema serebri.
 Manitol juga bisa menyebabkan gagal ginjal
pada dosis terapetik dan reaksi hipersensitivitas
bisa terjadi.
 American Heart Assosiation merekomendasikan
penggunaan manitol secara luas digunakan pada
stroke akut di seluruh dunia. 9
 Dosis : 0,5 -1 gr/kg BB diberikan dalam 30
Terapi osmotik

 Salin hipertonik (Nacl 3%)

 Alternatif pengganti manitol pada edema otak
 Mekanisme kerja : dehidrasi osmotik
 Manitol 20%
 Dosisi awal: 1-1.5 gr/KgBB IC bolus diikuti dengan
0.2-0.5 g/KgBB IV bolustiap 4-6 jam
 Efek max stlh 20 menit pemberian
 Durasi kerja 4 jam
 Steroid
 Glukortikoid
 Efektif mengatasi edem vasogenik yg menyertai tumor,
peradangan dan lainnya yg berhubungan dgn
peningkatan permeabilias sawar darah otak
 Tidak berguna utk mengatasi edem sitotoxic
 Dexametason
 Dosis awal : 10 mg IV, dilanjutkan dgn 4mg tiap 6 jam
 Penurunan  tap off  nghindari komplikasi
(edemarekuren) dan supresi kelenjar adrenal
 Direkomendasikan pd anak >2thn yg mngalami
meningitis bakterialis
 Dosis : 0.15 mg/kg IV tiap 6 jam pada 4 hari pertama
 Hiperventilasi
 Sasaran pCO2 : 30-35 mmHG  menimbulkan
vasokontriksi serebral  menurunkan aliran darah
serebral
 Barbiturat
 Menurunkan TIK secara efektif pada pasien CKB
dgn hemodnamik stabil
 Furosemid
 Meningkatkan efek manitol
komplikasi

 Peningkatan TIK menyebabkan peningkatan

morbiditas dan menurunnya cerebral blood
flow
 Gangguan aliran darah ke otak
 Gangguan fungsi otak
Daftar pustaka
 Price AS. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. EGC. 2006
 Panitia Lulusan Dokter 2002-2003 FKUI, Update In Neuroemergencies,
Balai Penerbit FKUI Jakarta, 2002. 24-26.
 Caplan, Louis R. Stroke. A Clinical Approach, 2nd Edition. British Library
Cataloguing-in- Publication Data. 1993. 179-180.
 Harsono. Buku Anjar Neurologi Klinis, Yogyakarta; UGM Press, 2005
 Campbel, WW. The Neurologic Examination. Lippincott Willems and
Wilkens 530 Walnut Street, Philadelphia, 2005. 600-6001.
 Millikan HC, dkk. Stroke. Lea and Febiger, Philadelphia. 1987; 35-37.
 Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat. 2003.
 Sidharta, P. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. Dian Rakyat 2004.
 American Stroke Association. Stroke, 2000. Dikutip dari stroke.
ahajournals.org.
 Wibowo, S. Bofir A. Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba
Medika. 2001. 64-65.