Asuhan Keperawatan Pada

Pasien Dengan Kasus DM :

Koma Hiperglikemi
Hiperosmolar Non Ketosis
(HHNK)
OLEH KELOMPOK 7
PENGERTIAN KOMA HIPERGLIKEMIA
HIPEROSMOLAR NIN KETOSIS (HHNK)
Koma diabeticum adalah suatu keadaan
penurunan kesadaran yang terjadi pada
seorang penderita yang tak menunjukkan
reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap
rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi
diabetes mellitus ( Greenberg, 1985 )
 HHNK (hiperglikemia hiperosmolaritas non ketotik)
merupakan suatu komplikasi yang sering terjadi pada
diabetes mellitus tipe dua yang tak terkontrol. HHNK
terjadi pada 5 dan 15% pada dewasa serta anak –
anak yang mengalami kedaruratan diabetes
hiperglikemik. Kondisi ini biasanya terjadi pada pasien
muda diikuti dengan stress akut pada sepsis atau
trauma, penggunaan beberapa obat dan kondisi lain
tanpa hal – hal yang mendasari diabetes mellitus tipe
dua. (Venkatraman, 2006)
 ETIOLOGI KOMA HIPERGLIKEMIA
HIPEROSMOLAR NIN KETOSIS (HHNK)
HHNK berkaitan dengan banyak faktor seperti ketidakadekuatan insulin, stres,
perubahan diet atau pengenalan obat baru pada regimen sehari-hari pasien yang
mencakup kortikosteroid, diuretik tiazid, furosemid, interferon, suplemen kalium, fenitoin
natrium, dan propranolol pada pasien diabetes melitus. Stresor fisiologis pencetus
tersebut menyebabkan gangguan metabolisme tubuh sehingga tubuh tidak
mempunyai insulin yang cukup untuk mencegah hiperglikemia,namun mempunyai
insulin endogen yang cukup untuk mencegah lipolisis dan ketosis. (Stillwell, 2011).
 Lansia dengan riwayat DM tipe 2 (NIDDM) atau tanpa DM
 Dehidrasi akibat hiperglikemia
 Insulin tidak cukup untuk mencegah hiperglikemia tetapi cukup untuk mencegah
ketoasidosis signifikan sakit berat atau stres fisiologis pada pasien usia lanjut
 MANIFESTASI KLINIS KOMA HIPERGLIKEMIA
HIPEROSMOLAR NIN KETOSIS (HHNK)
Secara klinik HHNK akan sulit
dibedakan dengan KAD terutama
bila hasil laboratorium seperti
konsentrasi glukosa darah, keton dan
analisis gas darah belm ada hasilnya.
Berikut ini gambaran tanda dan
gejala yang membedakan
keduanya:
 Sering ditemukan pada usia lanjut
yaitu usia lebih dari 60 tahun.
 Hampir separuh pasien memiliki
riwayat DM tanpa insulin.
 Mempunyai penyakit dasar lain,
ditemukan 85% mengidap penyakit
ginjal atau kardiovaskuler,pernah
ditemukan penyakit akromegali,
tirotoksikosis, dan penyakit cushing.
 Sering disebabkan oleh obat-
obatan antara lain kortikosteroid,
diuretik tiazid, furosemid, interferon,
suplemen kalium, fenitoin natrium,
dan propranolol.
LANJUTAN
 Mempunyai faktor pencetus  Perubahan sensori
misalnya infeksi, penyakit  Kejang
kardiovaskuler, aritmia,
perdarahan, gangguan  Hemiparesis
keseimbangan cairan, pankreatis,  Nyeri perut, mual dan muntah
koma hepatik dan operasi  Tidak ada hiperventilasi dan tidak
(Sudoyo, 2010) ada bau napas aseton
 Malaise, kelemahan, mialgia
 Dehidrasi
 Poliuria, polidipsia dan kehilangan
berat badan
 Tachikardi
 Perubahan neurologis :
Diagnosa klinik dari HHNK meliputi :
 Glukosa plasma 600 mg/dl atau lebih
 Osmolalits serum 320 mOsm/ kg atau lebih
 Dehidrasi berat (biasanya 8-12 liter) dengan peningkatan
BUN
 Ketonuria minimal,tidak ada ketonemia
 Bikarbonat > 15 mEq/L
 Perubahan dalam kesadaran (Setyohadi, 2010)
PEMERIKSAAN PENUNJANG KOMA
HIPERGLIKEMIA HIPEROSMOLAR NIN KETOSIS
(HHNK)
Temuan laboratrium awal pada pasien dengan HHNK adalah
konsentrasi glukosa darah yang sangat tinggi (>600 mg per dl) dan
osmolaritas serum yang tinggi (>320 mOsm per kg air ( normal 290 ±5)),
dengan pH lebih besar dari 7,30 dan disertai dengan ketonemia ringan
atau tidak. Separuh pasien akan menunjukkan asidosis metabolik
dengan anion gap yang ringan (10-12). Jika anion gap nya berat (>12),
harus dipikirkan diagnosis diferensial asidosis laktat atau penyebab lain.
Muntah dan penggunaan diuretik tiazid dapat menyebabkan alkalosis
metabolik yang dapat menutupi tingkat keparahan asidosis.
Konsentrasi kalium dapat meningkat atau normal. Konsentrasi kreatinin,
blood urea nitrogen (BUN), dan hematokrit hampir selalu meningkat.
HHNK menyebabkan tubuh banyak kehilangan berbagai macam
elekttrolit (Setyohadi,2010).
PENATALAKSANAAN KOMA
HIPERGLIKEMIA HIPEROSMOLAR NIN
KETOSIS (HHNK)
 CAIRAN
Langkah pertama dan terpenting dalam penatalaksanaan HHNK adalah
penggantian cairan yang agresif, dimana sebaiknya dimulai dengan
mempertimbangkan perkiraan defisit cairan (biasanya 100-200 ml per kg,
atau total rata-rata 9 liter). Penggunaan cairan isotonik akan dapat
menyebabkan overload cairan dan cairan hipotonik mungkin dapat
mengkoreksi defisit cairan terlalu cepat dan potensial menyebabkan
kematian dan lisis mielin difus. Sehingga pada awalnya sebaiknya
diberikan 1 liter normal saline per jam. Jika pasien mengalami syok
hipovolemik,mungkin diberikan plasma expenders. Jika pasien dalam
keadaan syok kardiogenik, maka diperlukan monitor hemodinamik.
LANJUTAN

 ELEKTROLIT
Kehilangan kalium tubuh total seringkali tidak diketahui pasti, karena konsentrasi
kalium dalam tubuh dapat normal atau tinggi. Konsentrasi kalium yang
sebenarnya akan terlihat ketika diberikan insulin, karena ini akan mengakibatkan
kalium serum masuk ke dalam sel. Konsentrasi elektrolit harus dipantau terus-
menerus dan irama jantung pasien juga harus dimonitor.
 INSULIN
Hal yang penting dalam pemberian insulin adalah perlunya pemberian yang
cairan yang adekuat terlebih dahulu. Jika insulin diberikan sebelum pemberian
cairan, maka cairan akan berpindah ke intrasel dan berpotensi menyebabkan
perburukan hipotensi, kolaps vaskular, atau kematian
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN
KOMA HIPERGLIKEMIA HIPEROSMOLAR NIN KETOSIS
(HHNK)
 PENGKAJIAN c) Circulation
• KELUHAN UTAMA Sebagai akibat diuresis osmotik, akan terjadi
dehidrasi. Visikositas darah juga akan mengalami
• RIWAYAT KEPERAWATAN peningkatan yang berdampak pada resiko
terbentuknya trombus sehingga akan
• PEMERIKSAAN FISIK
menyebabkan tidak adekuatnya perfusi organ.
1. Primary Survey
d) Disability
a) Airway
Kemungkinan adanya sumbatan jalan nafas
yang terjadi karena adanya penurunan
kesadaran/koma sebagai akibat dari
gangguan transport oksigen ke otak.
b) Breathing
Adanya tachypnea, sebagai upaya untuk
memenuhi kebutuhan oksigen.
LANJUTAN
Secondary Survey B4 blader
B1 breathing o Poliuria( tahap awal )
o Tachypnae o Oliguria ( tahap lanjut )
o Dyspnae o Nocturia
o Nafas tidak bau aseton o Inkontinensia
o Pernafasan cepat yang tidak disertai B5 bowel
nafas kusmaul
o Distensi abdomen dan penurunan
B2 blood bising usus
o Tachicardia B6 bone
o Curah jantung rendah o Pasien terlihat lemah
o Hipotensi postural o Kulit hangat kemerahan
o Capilary refill > 3 detik o Membran mukosa dan kulit kering
B3 brain o Turgor kulit buruk
o Penurunan kesadaran dan ganguan o Mempunyai infeksi kulit dengan luka
status mental dari konfusi hingga koma yang sulit sembuh
LANJUTAN AGAIN !!
 Tersier Survey • Gangguan sensorik.
• Persepsi-managemen kesehatan
• Riwayat DM tipe II
• Riwayat keluarga DM
• Gejala timbul beberapa hari, minggu.
• Nutrisi – metabolic
• Rasa haus meningkat, polidipsi atau
tidak ada rasa haus.
• Anorexia
• Berat badan turun.
• Poliuria, nocturia.
• Diarhe atau konstipasi.
• Lelah, lemah.
• Kepala pusing, hipotensi orthostatik.
• Penglihatan kabur.
LANJUTAN AGAIN !!!
Pemeriksaan Diagnostik
 Serum glukosa: 800-3000 mg/dl.
 Gas darah arteri: biasanya normal.
 Elektrolit  biasanya rendah karena diuresis.
 BUN dan creatinin serum  meningkat karena dehidrasi atau ada gangguan renal.
 Osmolalitas serum: biasanya lebih dari 350 mOsm/kg.
 pH > 7,3.
 Bikarbonat serum> 15 mEq/L.
 Sel darah putih  meningkat pada keadaan infeksi.
 Hemoglobin dan hematokrit  meningkat karena dehidrasi.
 EKG  mungkin aritmia karena penurunan potasium serum.
 Keton urine tidak ada atau hanya sedikit.
DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN
INTERVENSI KEPERAWATAN
Volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh b.d diuresis
osmotik, ketidakmampuan mengonsumsi cairan per oral,
mual dan muntah
No Intervensi Rasional
1. Periksa CVP, tekanan AP (jika memungkinkan) dan TD 15 Menemukan tanda terjadinya hipovolemia yang dapat ditandai dengan tekanan darah
menit selama resusitasi cairan sistolik pasien yang turun lebih dari 10 mm Hg dari posisi berbaring ke posisi duduk atau
berdiri serta mengevaluasi respon pasien terhadap terapi.
2. Pantau status volume cairan pasien (input dan output) Mengetahui keseimbanan cairan pasien

3. Lakukan resusitasi cairan dengan menggunakan NS ≥ 1 Koreksi cairan pada pasien dan menghindari dehidrasi
liter/jam (pasien hipotensi dan takikardia) dan D5W saat
glukosa serum mencapai 250-300 mg/dl
4. Kaji ulang turgor kulit pada paha bagian dalam , kondisi Mengetahui status hidrasi pasien setelah koreksi cairan
membran bukal serta perkembangan edema dan bunyi krekels.

5 Kaji ulang tingkat kesadaran, denyut nadi perifer, suhu Mengetahui tingkat perfusi jaringan pasien setelah koreksi dan mecegah hipovolemia
kulit dan kelembaban kulit yang dapat menyebabkan syok

6. Kolaborasi Berikan plasma expander seperti albumin Apabila larutan isotonik tidak memperbaiki volume intravaskular
Gangguan perfusi jaringan b.d gangguan
transport oksigen
No Intervensi Rasional
1. Pertahankan tirah baring dengan posisi kepala Perubahan tekanan CSS mungkin akan menjadi potensi adanya herniasi
datar batang otak yang membutuhkan tindakan medis segera.

2. Berikan tindakan yang menimbulkan rasa Menurunkan stimulasi sensori yang berlebihan
nyaman (masase punggung, lingkungan yang
tenang dan sentuhan halus)
3 Pantau ada dan tidaknya reflek tertentu seperti Penurunan refleks menunjukkan kerusakan tingkat otak tengah
menelan, batuk atau babinski

4. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi Menurunkan hipoksrmia yang dapat meningkatkan vasodilatasi dan volume
darah serebral yang meningkatkan TIK serta meningkatkan pengiriman
oksigen ke paru
Kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh b.d mual dan muntah
No Intervensi Rasional
1. Kaji kebutuhan energi pasien dengan kalorimetri tidak Mengetahui jumlah kalori yang dibutuhkan pasien
langsung (kebutuhan kalori pasien kritis didasarkan berat
badan aktual sekitar 20-30kcal/kg)

2. Bandingkan berat badan serial setelah menentukan berat Perubahan yang cepat menunjukkan pasien mengalami ketidakseimbangan
badan ideal cairan

3. Berikan nutrisi enteral/parenteral sesuai intruksi Mengembalikan status gizi pasien

4. Berikan perawatan mulut (oral hygiene) Mencegah stomatitis yang dapat berpengaruh burukpada kemampuan pasien
untuk makan
5. Bantu pasien dalam melakukan pemenuhan kebutuhan Kelemahan,keletihan dan adanya peralatan infasif dapat menyebabkan pasien
nutrisinya kesulitan untuk makan
6. Ciptakan lingkungan yang menyenangkan : kebersihan Meningkatkan nafsu makan
tempat tidur, ketenangan dan rasa aman
Risiko cidera berhubungan dengan perubahan
tingkat kesadaran sekunder akibat insufisiensi insulin
No Intervensi Rasional
1. Pasang sisi pengaman tempat tidur, kurangi stimulus lingkungan, atur Melakukan tindakan kewaspadaan kejang
tempat tidur pada posisi rendah dan sediakan peralatan kedaruratan
(jalan nafas oral, alat pengisap)
2. Pertahankan kepala tempat tidur tetap tinggi (jika TD stabil) dan Untuk mengurangi aspirasi
pertahankan selang NG

3. Pantau kadar kalium secara cermat setiap jam Pada saat hiperglikemia dan kekurangan volume cairan dikoreksi, kalium akan
bergeser ke intraseluler sehingga mengakibatkan hipokalemia

4. Kaji ulang status neurologis setiap 15-30 menit selama resusitasi cairan Menurunkan resiko terjadinya edema serebral

5. Kaji ulang pasien terkait perkembangan sekuele klinis (defisit Mencegah terjadinya kejang, perubahan neurologis fokal dan koma
neurologis dan syok hipovolemik)

6. Evaluasi glukosa serum dan osmolalitas serum Untuk memnentukan keefektifan terapi. Tingkat kesadaran pasien akan membaik
ketika terjadi penurunan osmolalitas.

7. Kolaborasi : Untuk menurunkan glukosa serum

Berikan insulin sesuai intruksi
Risiko infeksi b.d tingkat tirah baring yang
lama dan penurunan kesadaran
No Intervensi Rasional

1. Gunakan teknik steril pada slang invasif, insisi, sistem slang dan drain,
serta ikuti protokol pegendalian infeksi pada saat penggantian area IV,
balutan, slang dan larutan.
2. Kaji ulang titik tekanan kulit, ubah posisi dan reposisi pasien, berikan
sedikit pelembab, serta bersihkan kulit dari feses dan urine
Menimimalkan pertumbuhan kuman dan bakteri pada alat-alat yang
berhubungan langsung dengan pasien
Melakukan perawatan kulit guna mencegah dekubitus, iskemia dan maserasi
kulit

3. Kaji ulang reflek muntah, batuk dan suara paru Untuk mengetahui fungsi pulmoner dan adanya suara tambahan

4. Berikan higiene pulmoner : batuk dan nafas dalam, fisioterapi dada dan Meningkatkan masukan oksigen dan bersihan jalan nafas
spirometri intensif
5. Lakukan pergantian wadah makanan pada selang GI (NG) dan kaji ulang Mengurangi resiko masuknya kuman melalui wadah dan slang, mengetahui
abdomen adanya distensi/perubahan bising usus

6. Periksa lekukan pada kateter, inspeksi meatus urinarius dan kaji ulang Mengetahui adanya hambatan urine,drainase dan keadaan urine abnormal
urine pasien
 SEKIAN DAN TERIMA
KASIH
SARANGHAE