DEKOMPENSASI

KORDIS / GAGAL
JANTUNG
Arlyn Yuanita
Bagian Penyakit Dalam
RSUD Setjonegoro
Wonosobo
Quiz Sindroma koroner akut
 1.Nodus sinoatrialis terletak di…
 A. Atrium kiri B. Atrium kanan
 C. Ventrikel kiri D. Ventrikel kanan
 E. Bundle of His
 2.Nyeri dada yang makin lama makin berat
disebut…
 A. Rest Angina B. Cressendo angina
 C. Decressendo angina D.New onset angina
Quiz Sindroma koroner akut…
 3.Aritmia ganas yang mematikan diantaranya
adalah …
 A. Atrium takikardi B. Atrium fibrilasi
 C. Ventrikel takikardi D. Sinus bradikardi
 E. ventrikel ekstra sistole

 4. Penurunan tekanan darah yang disebabkan

oleh penyakit infeksi berat disebut …
 A. Syok kardiogenik B. Syok obstruktif
 C. Syok hipovolemik D. Syok septik
Quiz Sindroma koroner akut…
 5.Seorang lelaki 65 tahun mengalami nyeri dada
kiri >40 menit, keringat dingin, pucat. Pasien
juga penderita DM dan Hipertensi. Diagnosis
pasien ini mungkin
 A. Angina pektoris
 B. Gagal jantung
 C. Sindroma koroner akut
 D. Syok kardiogenik
Quiz Tuberkulosis
 1.Penyebab penyakit tuberkulosis adalah kuman
…..…

 2. Yang tidak termasuk bakterisid adalah

 A. INH B. Rifampisin
 C. Pirazinamid D. Streptomisin
 E. Ethambutol

 3. Maksud dari 4H3R3 adalah …

Quiz Tuberkulosis …
 4.Pasien yang sudah minum OAT rutin, namun terjadi
tuberkulosis ulang 2 tahun kemudian disebut kasus
 A. Kasus baru B. Kasus kronik
 C. Kasus relaps D. Drop out
 E. Gagal terapi

 5. Penyakit tuberkulosis kronik harus diterapi seumur

hidup dengan …
 A. INH B. Rifampisin
 C. Pirazinamid D.Streptomisin
 E. Ethambutol
 Gagal Jantung
Dekompensasi kordis
Gagal jantung adalah masalah kesehatan
masyarakat utama di AS

 Hampir 5 juta pasien di AS menderita gagal jantung

 Lebih dari 550.000 pasien didiagnosis gagal jantung

pertama kali setiap tahunnya

 Tahun 2001, hampir 53.000 pasien meninggal karena

gagal jantung sebagai penyebab utama
Gagal Jantung
 Suatu keadaan dimana jantung tidak
mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan
 Gagal jantung adalah sindrom klinis
kompleks yang diakibatkan oleh
berbagai gangguan jantung struktural
atau fungsional yang mengganggu
kemampuan ventrikel untuk mengisi
darah atau menyemprotkan darah
Etiologi Gagal jantung
 Predisposisi Gagal jantung 
 Penyakit yang menurunkan fungsi
ventrikel PJK (penyakit jantung koroner),
hipertensi, kardiomiopati dilatasi, Penyakit
jantung kongenital, penyakit pembuluh
darah
 Penyakit yang membatasi pengisian ventrikel
 stenosis mitral, kardiomiopati restriktif,
penyakit perikardial
 Penyebab Gagal ventrikel kiri
failure
• Volume over load: Katub regurgitasi
Status high output
• Pressure overload: Hipertensi sistemik
Obstruksi outflow
• Loss of muscles: Paska infark miokard,
iskemia kronik,penyakit jaringan ikat, Infeksi,
keracunan (alkohol, cobalt, doksorubisin)

• Restricted Filling: Penyakit perikardial,

Kardiomiopati restriktif, takiaritmia
Tanda Decompensatio cordis
 Disebabkan oleh perfusi yang tidak
adekuat dari jaringan perifer (fatigue,
dispnea)
 Peningkatan tekanan pengisian
intrakardial orthopnea, paroxysmal
nocturnal dyspnea, Edem perifer
 Retensi cairan
 Penyebab gagal jantung di
dunia  Penyakit arteri koroner
 Hipertensi
 Kardiomiopati dilatasi
 Iskemik
 Post-viral
 Genetik

 Penyakit jantung katub

Progresi penyakit arteri koroner, diabetes melitus, hipertensi,

atau onset atrial fibrilasi juga berperan terhadap progresi
gagal jantung
Apa masalahnya?
 Stages of HF: ACC/AHA

Stage A
High Risk for developing
Heart failure

Stage B
Asymptomatic
LV dysfunction NYHA Functional Class
Class I
symptoms at activity levels that
would limit normal individuals
Stage C Class II
Past or current symptoms of HF with
ordinary exertion
Symptoms of HF Class III
symptoms of HF with less
than ordinary exertion

Stage D Class IV
End-stage HF Symptoms of HF at rest
Panduan tatalaksana
berdasarkan Stage A hingga D
 Klasifikasi fungsional
NYHA/New York Heart
Association
 Kelas 1  Pasien dapat melakukan
aktivitas berat, tanpa keluhan
 Kelas 2  Pasien tidak dapat melakukan
aktivitas berat tanpa keluhan
 Kelas 3  Pasien tidak dapat melakukan
aktivitas sehari-hari, tanpa keluhan
 Kelas 4  Tak dapat beraktivitas apapun,
tanpa merasa sesak
Patofisiologi
 Gagal jantung berhubungan dengan
3 elemen triad Virchow
- Disfungsi endotelial dengan hipoksia
- stasis
• penurunan toleransi
latihan fisik
• kaki bengkak
- status hiperkoagulabilitas sebagian
karena aktivasi neurohormonal
Patofisiologi
 Perubahan Hemodinamik

 Perubahan Neurohormonal

 Perubahan seluler
Tujuan terapi

 Memperbaiki simtom dan kualitas hidup

 Memperlambat progresi kerusakan
jantung dan perifer
 Menurunkan hospitalisasi dan mortalitas
 NEW YORK HEART ASSOCIATION CLASS

Class Limitations Daily Living Symptoms

I No Limitations Asymptomatic during usual daily activities
II Slight Limitations Mild symptoms during ordinary daily activities

III Moderate Limitations Symptoms noted with minimal activities

IV Severe Limitations Symptoms present even at rest

 Faktor pemicu
 Peningkatan asupan natrium
 Tidak patuh dengan pengobatan gagal jantung
kongestif
 Infark miokardial akut (silent)
 Eksaserbasi hipertensi
 Aritmia akut
 Infeksi dan atau demam
 Emboli paru
 Anemia
 Tirotoksikosis
 Kehamilan
 Miokarditis akut
 Endokarditis infektif
Gejala Decompensatio cordis
 Distensi vena jugularis
 Suara jantung S3
 Kongesti (ronki basal, efusi pleura, edema
perifer, hepatomegali, asites)
Manifestasi klinis
 1. Gagal Jantung kiri
- Sesak saat aktivitas/dyspneu d’effort
- Ortopneu
- Fatigue
- Kardiomegali
- Batuk
- Irama galop
- Paroxysmal nocturnal dyspneu
- Takikardi
- Ronki
- Kongesti vena pulmonalis
…Manifestasi gagal jantung
 2 Gagal. jantung kanan
- Fatigue
- Edema inferior
- Pembesaran hepar
- Asites
- Hidrotoraks
- Anoreksia
- Peningkatan tekanan vena jugularis
3. Gagal Jantung Kongestif
- Gabungan keduanya
Simtom
• Orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea

• simtom Low cardiac output

• Simtom Abdominal : Anorexia,nausea,
abdominal fullness,
Rt hypochondrial pain
Pemeriksaan fisik
 Tekanan darah diastolik tinggi & penurunan
tekanan darah sistolik
 Peningkatan tekanan vena jugularis
 Ronki saat inspirasi
 Suara jantung S3
…Pemeriksaan fisik
 Suara jantung (S4)
- Biasanya pada akhir diastolik
- Mekanisme pasti tidak diketahui
Bisa disebabkan oleh kontraksi atrium
melawan kekakuan ventrikel

 Pucat, kulit berkeringat dingin

Pemeriksaan penunjang
gagal jantung
 Rontgen thorak
 EKG
 Ekokardiografi
 Hemoglobin, elektrolit darah
 Fungsi ginjal, tiroid
 Angiografi
Kriteria Framingham
untuk Diagnosis gagal
jantung
 Kriteria Mayor:
 PND (paroxysmal nocturnal dispneu)
 Peningkatan tekanan vena jugularis
 Ronki basal
 Kardiomegali
 Edema paru akut
 S3 Gallop
 Refleks juular hepatik positif
 ↑ tekanan vena > 16 cm H2O
…Diagnosis Heart Failure
 Kriteria Minor
 edema inferior,
Batuk malam hari
Dyspnea on exertion (sesak saat beraktivitas)
Hepatomegali
Efusi pleural
↓ kapasitas vital sebesar 1/3 normal
Takikardia 120 x/menit
Penurunan berat badan 4.5 kg lebih dari 5 hari
perawatan
Penatalaksanaan
gagal jantung
 Bedrest – batasi aktivitas
 Oksigenasi
 Memperbaiki kontraktilitas otot
jantung  digoksin
 Menurunkan beban jantung diet
rendah garam, diuretik (furosemid,
spironolakton), vasodilator (ISDN), ACE
inhibitor (dosis naik bertahap)
 Dosis ditingkatkan perlahan– awasi
efek samping
 Bentuk gagal jantung

 Sistolik & Diastolik

 High Output Failure
 Kehamilan, anemia, tirotoksikosis, A/V fistula,
Beriberi, Pagets disease
 Low Output Failure
 Akut
large MI, aortic valve dysfunction---
 Kronik
…Bentuk gagal jantung
Gagal jantung kanan vs kiri:
Gagal jantung kanan :
Penyebab terbanyak adalah akibat gagal jantung
kiri
Sebab lainnya  Emboli paru, hipertensi pulmonal
Infark ventrikel kanan, mitral stenosis
Tampilan klinis  edema kaki, asites, kongesti
hepar, kardiak sirosis
Differential diagnosis/
Diagnosis banding

 Penyakit Perikardial
 Penyakit Liver
 Sindroma nefrotik
 Protein losing enteropathy
Diagnosis banding
 Bronkitis kronis
 Emfisema
 Asma
 Penyakit liver
 Disfungsi renal (terdapat peningkatan
kreatinin)
 Bendungan vena varikosa
Temuan laboratorium
 Anemia
 Hipertiroid
 Insufisiensi ginjal kronik, abnormalitas
elektrolit
 Pre-renal azotemia
 Hemokromatosis
Pemeriksaan Penunjang
 Laboratorium
 Rontgen thorak  kardiomegali,
redistribusi vaskuler paru, efusi pleura
 Kontraksi ventrikel kiri dapat dinilai dengan
echokardiografi (juga menilai penyakit
jantung katub, perikardial, kongenital,
penyakit jantung koroner
 Radionuclide ventriculography
 Elektrokardiografi
Elektrokardiogram
 Infark miokardium lama atau baru
 Aritmia
 Beberapa bentuk kardiomiopati terkait dengan
takikardia
 LBBB (Left bundle branch block) → membantu
dalam manajemen
Rontgen thorak

 Bentuk dan ukuran jantung

 Bukti kongesti vena paru (dilatasi vena lobus
atas → edema perivaskular)
 Efusi Pleura
Echocardiogram

 Fungsi dari kedua ventrikel

 Abnormalitas gerakan dinding yang menandai
adanya penyakit arteri koroner
 Abnormalitas Valvular
 Intra-cardiac shunts
Kateterisasi jantung

 Dilakukan jika disuspekkan terdapat penyakit

arteri koroner atau penyakit katub jantung
 Jika ada indikasi transplantasi jantung
TERAPI
 Koreksi penyebab yang reversibel
 Iskemik
 Penyakit jantung katub /Valvular
 Tirotoksikosis dan status high output lainnya
 Shunts
 Aritmia
 Atrial fibrilasi, flutter
 Pengobatan 

 Ca channel blockers, beberapa antiaritmia

Penatalaksanaan
 Ditujukan untuk perbaikan simtom,
menghilangkan presipitator, mengendalikan
penyakit jantung yang mendasarinya
 Membatasi asupan garam
 Menghindari antiaritmia untuk aritmia yang
asimtomatik
 Hindari OAINS (obat antiinflamasi nonsteroid)
 Melakukan imunisasi melawan influenza dan
pneumona pneumococcal
Penatalaksanaan Farmakologi
 Diuretikuntuk mengatasi overload volume
 ACE inhibitor (Angiotensin converting
enzyme) untuk semua pasien dengan gagal
jantung sistolik ventrikel kiri atau disfungsi
ventrikel kiri asimtomatik, kontraindikasi 
kehamilan, kreatinin >3, kalium >5,5
 Beta bloker klas II-III kombinasi dengan ACE
inhibitor dan diuretik, kontraindikasi 
bronkospasme, gagal jantung tidak stabil atau
klas IV, bradikardia simtomatik, blok jantung
berat
 Digitalis  untuk pasien gagal jantung sistolik
simtomatik permanen (terutama dengan atrial
fibrilasi
 Spironolakton  pada klas IV
Diet dan Aktivitas

 Restriksi garam
 Restriksi cairan
 Ukur berat badan harian
 Program latihan fisik bertahap
Terapi diuretik
 Penyembuhan simtomatik paling efektif
 Simtom ringan
 HCTZ
 Thiazide tidak efektif dengan GFR < 30 --
/menit
…Diuretik
 Efek samping
 Pre-renal azotemia
 Kulit kemerahan
 Neutropenia
 Trombositopenia
 Hiperglicemia
 ↑ asam urat
 Disfungsi hepar
…Diuretik
 Gagal jantung berat → loop
diuretics
 Lasix (20 – 320 mg QD), Furosemide
 Mekanisme aksi : Menghambat reabsorpsi klorida
pada ascending limb of loop of Henle yang mengakibatkan
natriuresis, kaliuresis dan metabolik alkalosis
Efek samping
pre-renal azotemia
Hipokalemia
Kulit kemerahan
ototoksisitas
K+ Sparing Agents
 Spironolactone (Aldosterone inhibitor)
Bukti terkini menunjukkan bahwa agen ini
memperbaiki survival pada pasien gagal
jantung karena efek sistem renin-
angiotensin-aldosterone dengan efek
lanjutan terhadap remodelling miokardial
dan fibrosis
Inhibitors of renin-angiotensin-
aldosterone system

Angiotensin converting enzyme

inhibitors
Angiotensin receptors blockers
Spironolactone
Angiotensin Converting
Enzyme Inhibitors
 Ace Inhibitor memperbaiki survival pada pasien
gagal jantung kronik
 Memperlambat onset & progresi gagal jantung pada
pasien dengan disfungsi ventrikel kiri asimptomatik
 ↓ remodelling jantung
Efek samping ACE inhibitor
 Angioedema
 Hypotension
 Renal insuffiency
 Rash
 cough
Angiotensin II receptor
blockers

 Memiliki efek sebanding dengan ACE I

 Dapat digunakan pada kondisi tertentu ketika

ACE I dikontraindikasikan (edema
angioneurotic, batuk)
Digitalis Glikosid
(Digoxin, Digitoxin)
 Peranan digitalis telah menurun karena masalah
keamanan
 Studi terkini menunjukkan bahwa digitalis tidak
mempengaruhi mortalitas pada pasien gagal
jantung namun menyebabkan
 Penurunan hospitalisasi bermakna
 Penurunan simtom gagal jantung
…Digitalis
Mekanisme aksi
 Efek inotropik positif
 Efek Vagotonik
 Efek aritmogenik
Toksisitas Digitalis
 Rasio terapi ke toksik sempit

 Manifestasi nonkardial
Anoreksia,
Nausea, vomitus,
Nyeri kepala,
Disorientasi
Toksisitas Digitalis
 Manifestasi kardial
 Sinus bradycardia and arrest
 A/V block (usually 2nd degree)
 Atrial tachycardia with A/V Block
 Development of junctional rhythm pada pasien
dengan atrial fibrilasi
 PVC/ VES ventrikel ekstra sistol, VT/ventrikel
takikardi, VF/ventrikel fibrilasi
β Bloker
 Dulu merupakan kontraindikasi pada gagal
jantung
 Kini merupakan terapi utama & merupakan satu-
satunya obat yang memperbaiki fungsi ventrikel
kiri
 Bisa memperbaiki survival
 Kontraindikasi hanya pada gagal jantung berat
Vasodilator
 Menurunkan afterload
 Menurunkan preload
Positive inotropic agents
 Obat ini memperbaiki kontraktilitas otot jantung
(β adrenergic agonists, dopaminergic agents,
phosphodiesterase inhibitors),
dopamine, dobutamine, milrinone, amrinone
 Beberapa studi menunjukkan ↑ mortalitas
dengan inotropik oral
 Kini digunakan hanya pada syok kardiogenik
New Methods

 Implantable ventricular assist devices

 Biventricular pacing (Hanya pada pasien

dengan LBBB & CHF)

 Artificial Heart
 Cardiac Transplant

 Mulai banyak dilakukan setelah

ditemukannya terapi imunosupresif
 Survival rate
1 year 80% - 90%
5 years 70%
Prognosis
 Angka mortalitas tahunan tergantung pada
simtom dan fungsi ventrikel kiri
 5% pasien dengan simtom ringan dan
penurunan ringan fungsi ventrikel kiri
 30% hingga 50% pada pasien dengan disfungsi
ventrikel kiri berat dan simtom parah
 40% – 50% kematian disebabkan oleh kematian
jantung mendadak
Pencegahan
 Minum obat dan kontrol teratur
 Mengurasi asupan garam
 Kurangi aktivitas fisik
Terimakasih
ANGINA
PEKTORIS
Angina Pektoris
 Sindroma klinis berupa serangan
dada yang khas, seperti ditekan,
terasa berat di dada, menjalar ke
lengan kiri
 Timbul saat aktivitas
 Menghilang saat istirahat
Manifestasi klinis
 Perasaan seperti diikat /ditekan
 Bermula di dada tengah
 Bertahap menyebar ke rahang
bawah, permukaan dalam tangan
kiri, permukaan jari manis dan
kelingking kiri
 Nyeri di sternum, substernum
 Rasa ditekan, dijepit dan panas
 Berlangsung 1 – 5 menit
Komplikasi
 Angina pektoris tidak stabil
 Infark jantung
 Aritmia
 Mati mendadak
Penatalaksanaan
 Pengobatan terhadap serangan
akut dengan nitrogliserin
sublingual 1 tablet, dapat diulang
3-5 menit kemudian
 Pencegahan serangan lanjutan
dengan long acting nitrat: ISDN-
10-40 mg, beta bloker (propranolol,
metoprolol), kalsium antagonis;
verapamil, diltiazem, nifedipin)
…Penatalaksanaan
 Tindakan invasif; operasi by pass
(CABG- coronary artery by pass
grafting) atau PTCA-percutaneous
transluminal coronary angioplasty
 Olahraga - disesuaikan