STROK

Dr. Muhammad luthfi, Sp S.

SMF / Lab. Ilmu Penyakit Saraf
RSUD A. Wahab Syahranie
Samarinda
 Pokok Bahasan :
 STROK
 Sub Pokok Bahasan :
 Pendahuluan
 Klasifikasi
 Patogenese
 Klinis
 Penatalaksanaan strok
 Prognosa
 Rehabilitasi strok
 Edukasi
 Strok
 CVA , CVD , GPDO
 Tiba tiba hilang / menurun fungsi
otak
 Gangguan aliran darah atau pecah
pembuluh darah otak
 Gangguan ini mengakibatkan
menimbulkan kerusakan sel otak
pada daerah tersebut
 Pembagian strok :
 Infark / iskhemik :
1. Trombosis : proses atherosclerosis
2. Emboli : embolus dari tempat lain
( jantung , pemb.darah besar )
3. Arteritis : radang otak

 Perdarahan :
1. Intraserebral : biasanya karena
hipertensi
2. Subarakhnoid : akibat AVM
Stroke Subtypes and Incidence
Haemorrhagic stroke
15%
Other
5%

Cryptogenic Atherosclerotic
30% cerebrovascular
disease
20%
Small vessel
Cardiogenic disease
embolism “lacunes”
20% 25%

Ischaemic stroke
85%

Albers G et al. Chest. 2001; 119 (suppl): 300S.

Pembagian menurut perjalanan klinis :

1. TIA ( Transient Ischemic Attack )

- berkurangnya untuk sementara
waktu aliran darah otak , < 24 jam
- sembuh tanpa ada gejala sisa,
reversible
2. Rind ( Residual Ischemic Neurological
Deficit )
- seperti TIA , tetapi > 24 jam
- sembuh sempurna dalam waktu 3
minggu, reversible
 Pembagian menurut perjalanan klinis :
3. Completed Stroke :
 defisit neurologi berat dan menetap
 irreversible OK itu memerlukan rehabilitasi
medik

4. Progressive Stroke :
- defisit neurologi fokal ,
Terjadi bertahap dan mencapai
puncaknya 24 – 48 jam ( sistem
carotis ) atau 96 jam ( sistem VB )
- penyembuhan biasanya tidak
sempurna
 FAKTOR RESIKO :
TIDAK DAPAT DIUBAH :
1. umur
2. gender / kelamin
3. etnis
4. riwayat keluarga dengan strok
 FAKTOR RESIKO :
DAPAT DIUBAH :
1. tekanan darah tinggi
2. atherosclerosis
3. hiperkolesterolemia
4. penyakit jantung
5. diabetes melitus
6. perokok
7. peminum alkohol
8. obes / gemuk
 Pathological Mechanisms Contributing
to Cardio- and Cerebrovascular Events
LDL cholesterol Diabetes Hypertension Smoking Aging

Endothelial
Dysfunction
Lipid deposition
Vasoconstriction
and clearance

Proliferation, growth,
Blood-cell adhesion
and migration
and/or infiltration
of smooth muscle cells

Atherosclerosis, Cardio- and Cerebrovascular Events

However, stroke and MI patients differ in the risk of subsequent vascular event
Embolism and impaired
Atheroma formation and vasoreactivity in brain
rupture in coronaries circulation

Dzau VJ. J Cardiovasc Pharmacol. 1990; Cohn JN. J Hypertens. 1998.

Glasser SP et al. Am Heart J 1996; Zhuo JL et al. Circulation. 1997.
 Patologi Strok Perdarahan :
 20 % dari semua strok
 Tekanan darah yang tinggi menyebabkan
strok
 2 macam strok perdarahan terpenting :
1. subarachnoid :
-perdarahan pada permukaan otak
-pada daerah antara otak – tulang
tengkorak
 Patologi Strok Perdarahan :
2. Intraserebral :
- pecahnya pembuluh darah
arteri dalam otak
- tekanan darah yang tinggi dan
tidak terkontrol menyebabkan
pecahnya pembuluh darah di
intraserebral
 Patologi Strok Perdarahan :
 Baik strok perdarahan subarachnoid
dan intraserebral dapat karena gang
guan struktur pembuluh darah :
- aneurisma
- arteriovenous malformation
( AVM )
 Gambaran Klinis Strok :
1. STROK TROMBOSIS :
- usia pertengahan / 50 th
- faktor resiko ( + ) , bisa pada usia muda
- mendadak ( istirahat / bangun tidur )
- kesadaran biasanya baik
- sakit kepala (-) , muntah (-)
- tek. Darah normal / sedikit meninggi
- defisit neurologi :
a. sistim karotis : hemiparese, paraestesi
, disartria , monocular blindnees
b. sistim VB : hemiparese , hipaestesia
, alternan , tetraplegia , vertigo ,
muntah , ataxia,disphagia , distonia ,
hemianopsia / homonim / bilateral
2. STROK EMBOLI :
- usia dapat usia muda
- faktor resiko : peny. Katub jantung ,
MI ,dsb
- serangan sewaktu waktu
- kesadaran sedikit menurun
- tensi normal / sedikit meninggi
- biasanya dengan bising jantung atau AF
- defisit neurologi fokal :
a. sistim karotis )
)  strok
b. sistim VB ) trombosis
3. STROK PIS :
- usia biasanya pertengahan > 40 th
- serangan mendadak , sewaktu aktivitas /
emosi
- sakit kepala ++ , muntah +
- kesadara menurun  koma
- hipertensi berat / maligna
- defisit neurologi fokal > berat
- bila PIS besar  herniasi otak , koma ,
midriasis , napas cepat & dalam , biasanya †
1 – 2 hr
- kalau PIS kecil , gejala lebih ringan . Mirip
dengan trombosis
4. STROK PSA :
- usia biasanya dewasa muda ( 20 – 30 th )
- serangan mendadak
- gejala awal : sakit kepala ++ , muntah
- kesadran menurun ringan  berat
- tensi normal
- kadang kadang terdengar “ bruit “  AVM
- kaku kuduk , tanda khas
- defisit neurologi fokal ( - ) , kadang –
kadang dapat terjadi setelah 3 – 5 hari
- funduskopi : perdarahan sub hyaloid
(+/-)
 DIAGNOSA BANDING STROK :

KRITERIA DIAGNOSA PIS SAH TROMBOSIS EMBOLI

semua
UMUR > 40 th tak tentu 50 - 70 th umur
dpt 20 - 30 th
ONSET aktivitas aktivitas bangun tidur tak tentu
Perjalanan cepat cepat bertahap cepat
GEJALA PENYERTA
Sakit kepala ++ +++ - -
Muntah ++ +++ - -
Vertigo - - +/- +/-
FAKTOR RESIKO
Hipertensi berat +/- +/- -
Peny Jantung HHD - ASHD RhHD
Diabetes - - ++ -
Hiperlipid - - ++ -
KRITERIA
DIAGNOSA PIS PSA TROMBOSIS EMBOLI
Kesadaran ↓↓↓ / koma ↓↓ pelan N/↓ N/↓
Kaku Kuduk + /-D4 +++ - -
Kelumpuhan ↓↓↓ ↓↓ ↓↓ ↓↓
hemiplegi hemiplegi +/- hemiplegi hemiplegi
kaki - tangan stl 3 - 5 hr tangan-kaki tangan-kaki
Afasia - - ++ / - ++ / -
LP darah +/- ++++ - -
Artherografi shift midline aneurisma + oklusi / oklusi
stenosis
CT Scan hiperdens ++ N / hiperdens hipodens hipodens
intraserebral ekstraserebral stl hr 4 - 7 stl hr 4 - 7
PROSEDUR DIAGNOSA STROK :
1. BRAIN CEK :
a. CT Scan kepala :
- hipodens  infark ( nampak setelah hari ke 4 – 5 )
- hiperdens  perdarahan
b. ARTERIOGRAFI SEREBRAL : stenosis , AVM , aneurisma
c. TRANSCRANIAL DOPPLER ULTRASOUND ,
CAROTID DOPPLER ULTRASOUND NON
INVASIVE
d. LUMBAL PUNKSI : PSA , arteritis lues / TBC
e. AUSCULTASI : bruit carotis , temporal ( AVM )
f. MRI / MRA
2. GENERAL CEK UP :
a. Laboratorium
b. Elektrokardiogram
c. Ro
d. Echocardiografi
e. Funduskopi