Defenisi

Dermatitis adalah peradangan kulit baik

epidermis maupun dermis sebagai respon
terhadap faktor endogen dan atau faktor
eksogen menimbulkan eflorosensi
polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel,
skuama, likenfikasi) dan gatal
Etiologi

Endogen Eksogen

Misalnya bahan
Misalnya pada kimia, fisik (sinar),
dermatitis atopik mikroorganisme
(bakteri,jamur)
Gejala Umum Dermatitis

 Akut
◦ Eritema, Edema,Vesikel atau Bulla, Erosi dan
Eksudasi  Madidans
 Subakut
◦ Eritema dan Edema berkurang
◦ Eksudat mengering
 Kronis
◦ Lesi tampak lebih kering, berbentuk skuama,
hiperpigmentasi, papul dan likenfikasi.
Dermatitis kontak

 Dermatitis kontak adalah kondisi peradangan pada kulit

yang disebabkan oleh faktor eksternal, substansi-
substansi partikel yang berinteraksi dengan kulit
 Dikenal dua macam jenis dermatitis kontak yaitu
dermatitis kontak iritan dan dermatitis kontak alergik.
Dermatitis Kontak Iritan
 Dermatitis kontak iritan adalah efek
sitotosik lokal langsung dari bahan iritan
baik fisika maupun kimia, yang bersifat
tidak spesifik, pada sel-sel epidermis
dengan respon peradangan pada dermis
dalam waktu dan konsentrasi yang cukup
Epidemiologi
Di Amerika, DKI sering terjadi pada pekerjaan yang melibatkan kegiatan mencuci
tangan atau paparan berulang pada kulit terhadap air, bahan makanan atau iritan
lainnya

Berdasarkan jenis kelamin, DKI secara signifikan lebih banyak pada

perempuan dibanding laki-laki. Tingginya frekuensi ekzem tangan pada wanita
dibanding pria karena faktor lingkungan, bukan genetik

Jumlah pasti pasien DKI tidak dapat ditentukan. Hal ini dikarenakan banyak pasien dengan kelainan
ringan tiddak datang berobat atau bahkan tidak mengeluh
Etiologi
Iritan Faktor lingkungan Faktor individu

• Bahan pelarut, detergen, • Gesekan dan trauma fisis. • usia (anak dibawah umur
minyak pelumas, asam, • Suhu dan kelembaban 8 tahun lebih muda
alkali, dan serbuk kayu. lingkungan juga berperan teriritasi);
• ras (kulit hitam lebih
tahan daripada kulit
putih),
• jenis kelamin (insidensi
dermatitis kontak alergi
lebih tinggi pada wanita),
• penyakit kulit yang
pernah atau sedang
dialami (ambang rangsang
terhadap bahan iritan
turun), misalnya
dermatitis atopik
Gejala klinis
Reaksi iritan
◦ Dermatitis iritan subklinis pada sesorang terpajan
dengan pekerjaan basah misalnya penata rambut
dan pekerjaan logam dalam bulan pertama latihan,
kelainan kulit monomorf berupa
skuama,eritema,vesikel,pustul dan erosi
DKI Traumatik
◦ Trauma panas atau laserasi
◦ GK = Dermatitis Numularis

DKI Subyektif
DKI non-eritematosa
Diagnosis
 Diagnosis DKI didasarkan anamnesis yang cermat
dan pengamatan gambaran klinis
 DKI akut lebih mudah diketahui karena munculnya
lebih cepat sehingga penderita pada umumnya
masih ingat apa yang menjadi penyebabnya.
Sebaliknya DKI kronis timbul lambat serta
mempunyai variasi gambaran klinis yang luas,
sehingga kadang sulit dibedakan dengan DKA.
 Untuk ini diperlukan uji tempel/pacth tes dengan
bahan yang dicurigai
 Diagnosis : Uji Tempel . Antigen standard yang dipakai misalnya finn
chamber system kit dan T.R.U.E
 Adakalanya dilakukan dengan antigen non standard yaitu bahan yang
secara rutin dan dibiarkan menempel dikulit, misalnya kosmetik,pelembab
bila dipakai uji tempel dapat langsung digunakan.
 Interpretasi :
 +1 : rekasi lemah (nonvesikular) eritema,infiltrat,papul
 +2 : reaksi kuat edema atau vesikel (++)
 +3 : reaksi sangat kuat (ekstrim) bula atau ulkus
 ± : meragukan hanya makulla eritomatosa
 IR: iritasi seperti terbakar,pustul atau purpura
 - : reaksi negatif (-)
 NR: tidak dites
 Pengobatan
Menghindari pajanan bahan iritan, baik yang bersifat
mekanik, fisis atau kimiawi serta menyingkirkan faktor yang
memperberat

Bila dapat dilakukan dengan sempurna dan tanpa komplikasi,

maka tidak perlu pengobatan topikal dan cukup dengan
pelembab untuk memperbaiki kulit yang kering

Apabila diperlukan untuk mengatasi peradangan dapat

diberikan kortikosteroid topical(hidrokortison). Pemakaian
alat perlindungan yang adekuat diperlukan bagi mereka yang
bekerja dengan bahan iritan sebagai upaya pencegahan
Dermatitis Kontak Alergi
 Dermatitis kontak alergi adalah dermatitis
yang disebabkan oleh reaksi
hipersensitivitas tipe lambat (rekasi alergi
tipe IV) terhadap bahan-bahan kimia yang
kontak dengan kulit dan dapat
mengaktivasi reaksi alergi
Epidemiologi
 Mengenai orang yang kulitnya sangat peka
(hipersensitif)
 DKA akibat kerja  50 % - 60 %
Etiologi
Penyebab dermatitis kontak alergik adalah
alergen, paling sering berupa bahan kimia
dengan berat molekul kurang dari 500-
1000 Da, yang juga disebut bahan kimia
sederhana. Dermatitis yang timbul
dipengaruhi oleh potensi sensitisasi
alergen, derajat pajanan, dan luasnya
penetrasi di kulit
Pengobatan
Hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan
dermatitis kontak adalah upaya pencegahan
terulangnya kontak kembali dengan alergen
penyebab, dan menekan kelainan kulit yang
timbul..
 Kortikosteoroid diberikan dalam jangka pendek untuk
mengatasi peradangan pada DKA akut (eritema, edema, vesikel
atau bula, serta eksudatif (madidans) prednisone 30mg/hari.
Untuk topical cukup dikompres dengan larutan NaCl atau
asam salisilat 1:1000, atau pemberian kortikosteroid atau
makrolaktam (pimecrolimus atau tacrolimus) topikal
Prognosis
Prognosis dermatitis kontak alergi
umumnya baik, sejauh bahan kontaktannya
dapat disingkirkan. Prognosis kurang baik
dan menjadi kronis, bila bersamaan dengan
dermatitis oleh faktor endogen
(dermatitis atopik, dermatitis numularis,
atau psoriasis), atau pajanan dengan bahan
iritan yang tidak mungkin dihindari.
Perbedaan DKI dan DKA
DKI DKA
Etiologi Iritan primer sensitiser
Permulaan Penyakit Paparan pertama Paparan ulang
Penderita semua orang Penderita yang
sensitive/alergik
Eflorosensi Batas jelas Batas tak jelas
Uji tempel Eritem batas jelas Batas tak jelas
Reaksi menurun uji tempel Batas tak jelas reaksi
dilepas tetap/bertambah setelah uji
tempel dilepas
Dermatitis Numular
Dermatitis  peradangan pada
kulit yang merupakan respon
terhadap pengaruh faktor
eksogen dan atau faktor endogen,
menimbulkan kelainan klinis
berupa efloresensi yang
polimorfik (eritema, edema, papul,
vesikel, skuama, likenifikasi) dan
keluhan gatal.
Lesi yang menetap, dengan
keluhan gatal, yang ditandai
dengan lesi berbentuk uang logam,
sirkular atau lesi oval berbatas
tegas, umumnya ditemukan pada
daerah tangan dan kaki. Lesi awal
berupa papul disertai vesikel yang
biasanya mudah pecah sehingga
basah (oozing).
ETIOLOGI
 Pada sebagian besar kasus, penyebab
dermatitis numularis belum diketahui.
 Faktor Predisposisi:
◦ Infeksi (Staphylokokkus dan mikrokokus)
◦ Tekanan emosional
◦ Trauma lokal seperti gigitan serangga
◦ Kontak dengan bahan kimia
◦ Musim dingin
◦ Kulit kering
GEJALA KLINIS
 Timbul rasa sangat gatal
 Lesi kulit yang antara lain papul, vesikel, atau plak:
◦ Bentuk numular (seperti koin).
◦ Terutama pada tangan dan kaki.
◦ Umumnya melebar dan menyebar.
◦ Lembab dengan permukaan yang keras.

 Kulit bersisik atau ekskoriasi.

 Kulit yang kemerahan atau inflamasi.
 Lesi cenderung hilang timbul atau menetap
GEJALA KLINIS
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Pemerikaan mikroskopis preparat dari
kerokan lesi dengan KOH.
 Biopsi kulit
 patch test
dan prick test
DIAGNOSIS
 Berdasarkan anamnesis dan gejala klinis.
 Distribusi lesi
 Pemeriksaan Penunjang
DIAGNOSIS BANDING
 Dermatitis atopik
 Psoriasis
 Tinea Korporis
PENATALAKSANAAN
• Identifikasi faktor pemicu
• Hindari suhu ekstrim, pemakaian sabun berlebihan dan bahan wol
yg menyebabkan iritasi
• Pelembab/emolien kulit kering
• Lini pertama Kortikosteroid potensi menengah-kuat (krim dan
salep)
• Lesi kronik pake salep
• Dapat pula diberikan preparat ter atau calcineurin-inhibitor
(tacrolimus+pimekrolimus)
• ;esi eksudatif kompres dengan solusio permanganas kalikus
• Infeksi bakteriantibiotic
• Pruritus antihistamin oral
PROGNOSIS
 Umumnya prognosis dari penyakit ini adalah
baik dan dapat sembuh dengan pengobatan.
 Pasien perlu untuk diberitahukan tentang
perkembangan atau perjalanan penyakit dari
dermatitis numular yang cenderung sering
berulang.
DERMATITIS ATOPI
Dermatitis atopi adalah
peradangan kulit berupa
dermatitis kronik residif,
disertai rasa gatal, dan
mengenai bagian tubuh
tertentu terutama di wajah
pada bayi (fase infantil) dan
bagian fleksural estremitas
pada anak (fase anak)
EPIDEMIOLOGI
 Pada negara berkembang  10-20%
anak dengan dermatitis atopi
 80% anak dengan DA berat disertai
dengan eksaserbasi
 Prevalensi pada dewasa  1-3%
ETIOPATOGENESIS
 Belum diketahui secara pasti
◦ Terdapat faktor/stigmata atopi pada
penderita/keluarga hipersensitivitas
bawaan  rhinitis alergi, asma
bronkial, kecenderungan timbul urtika
 alergi terhadap berbagai alergen
protein.
◦ Faktor pencetus : gangguan barier kulit,
infeksi (terutama S.aureus), cuaca, pakaian
(wol), stress, debu dan alergen inhalan,
diet (masih kontoversi)  5 makanan
yang 90% terbukti menyebabkan DA
telur,kacang,susu,kedelai dan gandum
 Peran IgE :
◦ Peningkatan produksi IgE  genetik (80%
kasus)  terdapat IgE spesifik thd berbagai
antigen. Ig E tsb memiliki afinitas tinggi
terhadap keratinosit Pelepasan histamin
oleh sel mast dan basofil
 Peran Th1 dan Th2  bifasik :
◦ Fase akut  IL 4 dan IL 13
◦ Fase kronis  IL 5, GM CSF, IL 12 dan INF ɤ
GAMBARAN KLINIS

GARUK

GATAL

LESI
GAMBARAN KLINIS
 Fase infant  lahir-2 thn (60%)
• muka terutama pipi tanpa mengenai
paranasal dan perioral (perioral pallor)
eritema, kering dan berskuama.
• bila berlanjut dapat mengenai perioral dan
paranasal plak, krusta, basah, skuama.
50% menghilang pada usia 18 bulan,
sisanya masuk ke DA anak
PERIORAL
PALLOR
GAMBARAN KLINIS
 Fase anak  2-12 thn
• Daerah fleksural fossa antecubitus,
fossa poplitea, leher, pergelangan tangan,
pergelangan kaki  papul, plak, pucat atau
sedikit inflamasi  digaruk  eritema,
skuama, erosi  garukan kronis 
likenifikasi (akibat ekskoriasi dan inflamasi
yang terus menerus).
Akibat garukan melanosit rusak 
hipopigmentasi
 p

Plak eritema
ERITEMA,
EROSI,
SKUAMA
LIKENIFIKASI
GAMBARAN KLINIS
 Fase dewasa >12 thn
• fleksural  fossa antecubitus, fossa
poplitea, leher, pergelangan tangan,
pergelangan kaki, inflamasi sekitar mata,
likenifikasi daerah anogenital.
• Bisa remisi pada usia sekitar 30 thn atau
menetap dengan rekurensi
GAMBARAN KLINIS
 Keadaan yang menyertai DA : xerosis
cutis, keratosis pilaris, pt. Alba, hyperlinear
palmar creases, Dennie-Morgan
infraorbital fold,white dermographism,
Hertoghe’s sign.
XEROSIS
CUTIS
KERATOSIS
PILARIS
HIPERLINEAR PALMAR CREASES
DENNIE MORGAN FOLD
WHITE DERMOGRAPHISM
HERTOGHE’S SIGN
DIGNOSIS
 Anamnesis
 Manifestasi klinis
 Kriteria Hanifin & Rajka:
- rasa gatal hebat dgn tempat predileksi
khas
- kronis residif
- stigmata atopik di keluarga
 3 mayor & 3 minor
KRITERIA MAYOR

Pruritus

Eksema dengan predileksi wajah dan ekstensor

 bayi dan anak, fleksural  dewasa

Eksema dengan predileksi wajah dan ekstensor

 bayi dan anak

Riwayat keluarga dengan penyakit atopi

(dermatitis, hay fever, asma)
KRITERIA MINOR
Xerosis Skin test (+)
Infeksi kutaneus Onset pada usia muda
Dermatitis non spesifik pada Lipatan infraorbital/Morgan-Dennie
ekstremitas superior dan inferior lines
Iktiosis, Hiperlinear telapak tangan dan Periorbital darkening
kaki, keratosis pilaris
Pityriasis alba Eritema pada wajah
Nipple eczema Perifollicular accentuation
Peningkatan IgE serum Hertoghe`s sign (penipisan alis
atau tidak ada alis di bagian
lateral)
Respon atipikal vaskular (facial pallor, Dipengaruhi oleh faktor lingkungan
white dermatographism atau stres
Katarak subskapular anterior,
keratokonus
DIAGNOSIS BANDING
Dermatitis seboroik Psoriasis

Dermatitis kontak alergi Skabies

PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Peningkatan serum IgE  mayoritas
pada pasien DA
 Pada pemeriksaan darah rutin
peningkatan eosinofil dan basofil
 RAST (Radio immunosorban assay)
 Prick Test
PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan :
 Mengeliminasi inflamasi dan infeksi
 Mempertahankan fungsi stratum
korneum sebagai barier dengan
menggunakan emolien
 Penggunaan antipruritus untuk
mereduksi kerusakan pada kulit dan
mengontrol eksaserbasi
 Cont

 Menghindari paparan faktor pencetus

 Terapi topikal
 Terapi sistemik
 Fototerapi
 Terapi topikal

 Kortikosteroid
 Topikal nonsteroidal antiinflamatory agents
Pimecrolimus cream 1% (mild - moderate AD)
Tacrolimus (moderate -severe AD)
 Emolien (pelembab)
 Wet wrap dressing
 Topikal Kortikosteroid

 Bayi & anak kecil  KS potensi rendah

 Lesi berat  KS potensi lebih kuat
jangka waktu pendek (< 2 minggu)
kemudian diturunkan potensinya
 Hindari potensi kuat u/ muka,
intertriginosa
 Setelah inflamasi berkurang, frekuensi
diturunkan 2-3x/minggu atau potensi
diturunkan, kemudian dihentikan
 Mandi & Emolien
 Air mandi jangan terlalu panas, dpt
ditambahkan minyak (10-15`)
 Dikeringkan dengan menepuk handuk, jgn
digosok
 Hindari sabun antiseptik/antibakteri
 Segera setelah mandi lesi diberi
antiinflamasi topikal, kulit normal diberi
emolien
 Lama kerja emolien 6 jam  ulangi
 Wet wrap dressing

 Wet wrap dressing: verban diberi lar KS atau

oles krim KS oles di kulit kemudian dibalut
basah dengan air hangat dan ditutup dgn baju
kering di atasnya 
± 2-3 minggu  efek seperti oklusi
 Pemberian emolien juga dpt secara Wet wrap
dressing
 Kompes basah >>>  kulit kering, maserasi,
fisura
Terapi Sistemik
 Antihistamin  menghilangkan pruritus
 Kortikosteroid prednison  jarang
 Antibiotik  untuk infeksi sekunder
 Interferon
 Siklosporin
 Fototerapi

 PUVA (photochemotherapy)
 UVA
 UVB
 KOMPLIKASI

 Altered life quality

 Pada okular  blepharitis kronik dan
keratokonjungtivitis atopik
 Infeksi
 Skin – urtikaria
 Rambut– alopesia areata
PROGNOSIS
 Periode remisi  >> frekuensinya saat
pasien beranjak dewasa

 Resolusi spontan  setelah 5 tahun (40-

60% pada pasien yang menderita DA
selama bayi, khususnya DA mild )
 EDUKASI

 Atur suhu dan kelembaban kamar  suhu

kamar sejuk, suhu panas  gatal
 Hindari pakaian kasar, tebal atau wol  iritasi
kulit
 Kontrol stress
 Kuku dipotong pendek  cegah garukan
 Kurangi gatal: emolien, kompres basah,
antiinflamasi topikal
THANK YOU