 Sel sentiasa bersifat aktif dalam tubuh bagi mempertahankan struktur dan fungsi

agar dapat berakomodasi sesuai dengan perubahan lingkungan.

 Sering mengekalkan keadaan homeostasis agar dapat terus berfungsi.
 Apabila sel meghadapi stress fisiologis maupun stimulus patologis, iya akan mulai
beradaptasi dengan lingkungan yang baru.
 Antara adaptasi sel terhadap respons ini adalah hipertrofi,hiperplasi,atrofi, dan
metaplasia.
 Jika stress dan stimulus melebihi batas adaptasi sel tersebut maka akan mulai
terjadi cedera sel (cell injury).
 Pada satu tahap cedera bisa bersifat reversible namun pada satu tahap bisa
irreversible.
 Seterusnya, terjadilah kematian sel yang merupakan satu titik penting dalam
evolusi suatu penyakit pada jaringan maupun organ.
 Kematian sel tidak selalu disebabkan oleh hal yang patologis. Dalam keadaan
fisiologis kematian sel amat penting dalam proses embryogenesis.
 Ukuran sel yang meningkat dan akan mengakibatkan ukuran organ meningkat.
 Tidak terjadi pertambahan sel baru dan hanya meningkatkan jumlah struktur
protein dan organelles.
 Bisa terjadi karena proses fisiologis maupun patologis.
 Cth:
1. Pembesaran uterus saat hamil.
2. Pembesaran jantung karena hipertensi
 Terjadi pada sel yang mempunyai kapabilitas replikasi.(Stem cell)
 Dapat terjadi bersamaan dengan hipertrofi.
 Stimulasi GF yang menyebabkan proliferasi sellular yang dihasilkan oleh
bermacam tipe sel:
1. Hormonal hyperplasia
2. Kompensatori hyperplasia
 Pengurangan ukuran sel dan organ oleh sebab fisiologis maupun yang patologis.
 Cth:
1. Fisiologis: Thymus pada usia anak lebih besar disbanding usia dewasa.
2. Patologis: Atrofi otak karena suplai darah yang berkurang ke parenkim otak
yang biasanya deisebabkan oleh artheroslerosis.
3. Hilangnya stimulus
4. Disuse/inaktivitas
 Perubahan bentuk/jenis sel dewasa untuk menyesuaikan dengan keadaan
sekitar(iritasi kronik)
 Kemampuan bertahan lebih baik tapi fungsi proteksi nya berkurang
 Cth: perubahan sel bersilia diganti dengan sel epitel squama bertingkat.
 Bersifat reversible
 Bersifat irreversible
 Cedera sel bisa disebabkan oleh:
1. Hypoxia
2. Chemical
3. Infeksi
4. Immunologi
5. Faktor Genetik
6. Ketidakseimbangan nutrisi
7. Trauma fisik
8. Umur
 Cellular swelling
 Fatty change
 ATP depletion: failure of energy-dependent functions →reversible injury →
necrosis
 Mitochondrial damage: ATP depletion → failure of energy dependent-cellular
functions → ultimately, necrosis; under some conditions, leakage of mitochondrial
proteins that cause apoptosis.
 Influx of calcium: activation of enzymes that damage cellular components and may
also trigger apoptosis.
 • Accumulation of reactive oxygen species: covalent modification of cellular
proteins, lipids, nucleic acids.
 Increased permeability of cellular membranes: may affect plasma membrane,
lysosomal membranes, mitochondrial membranes; typically culminates in necrosis
 Accumulation of damaged DNA and misfolded proteins: triggers apoptosis
 Kematian sel dengan gambaran hilangnya integritas membrane sel yang
menyebabkan keluarnya isi sel.
 Keluarnya isi sel ini merangsang terjadinya inflamasi
 Lisosom adalah organel sel yang berperan dalam terjadinya nekrosis
 Morfologi :
 Coagulative
 Liquefactive
 Caseous
 Fat Nekrosis
 Kematian sel yang terprogram yg dirancang oleh tubuh untuk menghilangkan
populasi sel yang tidak menguntungkan.
 Fisiologis
1. Embryogenesis
2. Menstrual cycle
3. Kematian sel setelah selesai fungsinya
 Patologis
1. Kerusakan DNA yang disebabkan oleh radiasi
2. Mutasi genes
3. cell injury yang disebabkan oleh infeksi