REFERAT

Hubungan Antara Hipertrofi Tonsil Dan

Obstructive Sleep Apnea

Mohamed Ikmal Bin A. Wahab

(112016395)

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Kepaniteraan Klinik Stase THT RS Bhakti Yudha.
Periode 3 Juni 2018 – 7 Juli 2018
PENDAHULUAN
Hipertrofi tonsil, atau pembesaran tonsil, adalah kondisi yang sangat umum pada anak
kecil, namun bisa juga menjadi masalah bagi orang dewasa.1 Biasanya hipertrofi tonsil tidak
menyebabkan masalah, namun dalam beberapa kasus kondisi ini dapat menimbulkan banyak
masalah.2 Hipertrofi tonsil bisa menyebabkan gangguan obstruksi pernapasan pada kasus-kasus
tertentu terutama pada golongan anak usia 2 hingga 8 tahun sehingga menimbulkan Obstructive
Sleep Apnea (OSA).
Tonsil yang membesar dapat terjadi pada siapa saja, hal ini lebih sering terjadi jika ada
keluarga dengan riwayat hipertrofi tonsil. Penyebab paling umum hipertrofi tonsil adalah penyakit
infeksi yang berulang di dalam dan di sekitar daerah tenggorokan. Tonsil yang berfungsi
menghasilkan antibodi untuk melawan infeksi, ketika infeksi tonsil akan sering dirangsang untuk
menghasilkan antibodi. Selain itu, alergi dapat berperan dalam pembesaran tonsil dan dapat
menjadi faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya hipertrofi tonsil. Dalam makalah ini kita
akan membahas lebih lanjut mengenai hipertrofi tonsil dan OSA.3

ANATOMI DAN FISIOLOGI TONSIL

Tonsil terdiri dari jaringan limfoid yang dilapisi oleh epitel respiratori. Cincin Waldeyer
merupakan jaringan limfoid yang membentuk lingkaran di faring yang terdiri dari tonsil palatina,
tonsil faringeal (adenoid), tonsil lingual, dan tonsil tuba Eustachius.1

A. Tonsil Palatina
Tonsil palatina adalah suatu massa jaringan limfoid yang terletak di dalam fosa tonsil pada
kedua sudut orofaring, dan dibatasi oleh pilar anterior (otot palatoglosus) dan pilar posterior (otot
palatofaringeus). Tonsil berbentuk oval dengan panjang 2-5 cm, masing-masing tonsil mempunyai
10-30 kriptus yang meluas ke dalam jaringan tonsil. Tonsil tidak selalu mengisi seluruh fosa
tonsilaris, daerah yang kosong diatasnya dikenal sebagai fosa supratonsilar. Tonsil terletak di
lateral orofaring. Dibatasi oleh:
 Lateral – muskulus konstriktor faring superior
 Anterior – muskulus palatoglosus
 Posterior – muskulus palatofaringeus
 Superior – palatum mole
 Inferior – tonsil lingual
Permukaan tonsil palatina ditutupi epitel berlapis gepeng yang juga melapisi invaginasi atau
kripti tonsila. Banyak limfanodulus terletak di bawah jaringan ikat dan tersebar sepanjang kriptus.
Limfonoduli terbenam di dalam stroma jaringan ikat retikular dan jaringan limfatik difus.
Limfonoduli merupakan bagian penting mekanisme pertahanan tubuh yang tersebar di seluruh
tubuh sepanjang jalur pembuluh limfatik. Noduli sering saling menyatu dan umumnya
memperlihatkan pusat germinal.1,2

Fosa Tonsil
Fosa tonsil dibatasi oleh otot-otot orofaring, yaitu batas anterior adalah otot palatoglosus,
batas posterior adalah otot palatofaringeus dan batas lateral atau dinding luarnya adalah otot
konstriktor faring superior. Berlawanan dengan dinding otot yang tipis ini, pada bagian luar
dinding faring terdapat nervus ke IX yaitu nervus glosofaringeal.
Pendarahan
Tonsil mendapat pendarahan dari cabang-cabang
arteri karotis eksterna, yaitu 1) arteri maksilaris eksterna
(arteri fasialis) dengan cabangnya arteri tonsilaris dan arteri
palatina asenden; 2) arteri maksilaris interna dengan
cabangnya arteri palatina desenden; 3) arteri lingualis dengan
cabangnya arteri lingualis dorsal; 4) arteri faringeal asenden.
Kutub bawah tonsil bagian anterior diperdarahi oleh arteri
lingualis dorsal dan bagian posterior oleh arteri palatina
asenden, diantara kedua daerah tersebut diperdarahi oleh
arteri tonsilaris. Kutub atas tonsil diperdarahi oleh arteri
faringeal asenden dan arteri palatina desenden. Vena-vena
dari tonsil membentuk pleksus yang bergabung dengan pleksus dari faring. Aliran balik melalui
pleksus vena di sekitar kapsul tonsil, vena lidah dan pleksus faringeal.1
Aliran getah bening
Aliran getah bening dari daerah tonsil akan menuju rangkaian getah bening servikal
profunda (deep jugular node) bagian superior di bawah muskulus sternokleidomastoideus,
selanjutnya ke kelenjar toraks dan akhirnya menuju duktus torasikus. Tonsil hanya mempunyai
pembuluh getah bening eferan sedangkan pembuluh getah bening aferen tidak ada.

Persarafan
Tonsil bagian bawah mendapat sensasi dari cabang serabut saraf ke IX (nervus
glosofaringeal) dan juga dari cabang desenden lesser palatine nerves. 1
Imunologi Tonsil
Tonsil merupakan jaringan limfoid yang mengandung sel limfosit. Limfosit B membentuk
kira-kira 50-60% dari limfosit tonsilar. Sedangkan limfosit T pada tonsil adalah 40% dan 3% lagi
adalah sel plasma yang matang. Limfosit B berproliferasi di pusat germinal. Immunoglobulin (IgG,
IgA, IgM, IgD), komponen komplemen, interferon, lisozim dan sitokin berakumulasi di jaringan
tonsilar. Sel limfoid yang immunoreaktif pada tonsil dijumpai pada 4 area yaitu epitel sel retikular,
area ekstrafolikular, mantle zone pada folikel limfoid dan pusat germinal pada folikel ilmfoid.
Tonsil merupakan organ limfatik sekunder yang diperlukan untuk diferensiasi dan proliferasi
limfosit yang sudah disensitisasi. Tonsil mempunyai 2 fungsi utama yaitu 1) menangkap dan
mengumpulkan bahan asing dengan efektif; 2) sebagai organ utama produksi antibodi dan
sensitisasi sel limfosit T dengan antigen spesifik.
B. Tonsil Faringeal (Adenoid)
Adenoid merupakan masa limfoid yang berlobus dan terdiri dari jaringan limfoid yang sama
dengan yang terdapat pada tonsil. Lobus atau segmen tersebut tersusun teratur seperti suatu
segmen terpisah dari sebuah ceruk dengan celah atau kantong diantaranya. Lobus ini tersusun
mengelilingi daerah yang lebih rendah di bagian tengah, dikenal sebagai bursa faringeus. Adenoid
tidak mempunyai kriptus. Adenoid terletak di dinding belakang nasofaring. Jaringan adenoid di
nasofaring terutama ditemukan pada dinding atas dan posterior, walaupun dapat meluas ke fosa
Rosenmuller dan orifisium tuba eustachius. Ukuran adenoid bervariasi pada masing-masing anak.
Pada umumnya adenoid akan mencapai ukuran maksimal antara usia 3-7 tahun kemudian akan
mengalami regresi.

C. Tonsil Lingual
Tonsil lingual terletak di dasar lidah dan dibagi menjadi dua oleh ligamentum glosoepiglotika.
Di garis tengah, di sebelah anterior massa ini terdapat foramen sekum pada apeks, yaitu sudut yang
terbentuk oleh papilla sirkumvalata.
TONSILITIS KRONIK
A. DEFINISI
Tonsilitis kronis adalah peradangan kronis tonsila palatina lebih
dari 3 bulan, setelah serangan akut yang terjadi berulang-ulang
atau infeksi subklinis. Terjadinya perubahan histologi pada
tonsil, dan terdapatnya jaringan fibrotik yang menyelimuti
mikroabses dan dikelilingi oleh zona sel-sel radang.
Mikroabses pada tonsilitis kronik menyebabkan tonsil dapat
menjadi fokal infeksi bagi organ-organ lain, seperti sendi, ginjal,
jantung dan lain-lain. Fokal infeksi adalah sumber bakteri /
kuman di dalam tubuh dimana kuman atau produk-produknya
dapat menyebar jauh ke tempat lain dalam tubuh itu dan dapat
menimbulkan penyakit. Kelainan ini hanya menimbulkan gejala ringan atau bahkan tidak ada
gejala sama sekali, tetapi akan menyebabkan reaksi atau gangguan fungsi pada organ lain yang
jauh dari sumber infeksi.
Tonsilitis berulang terutama terjadi pada anak-anak dan diantara serangan tidak jarang tonsil
tampak sehat. Tetapi tidak jarang tonsil diluar serangan terlihat membesar disertai dengan hiperemi
rigan yang mengenai pilar anterior dan apabila tonsil ditekan keluar detritus.1

B. ETIOLOGI
Tonsilitis kronik yang terjadi pada anak mungkin disebabkan oleh karena sering menderita infeksi
saluran pernafasan akut (ISPA) atau karena tonsilitis akut yang tidak diobati dengan tepat atau
dibiarkan saja. Tonsilitis kronik disebabkan oleh bakteri yang sama yang terdapat pada tonsilitis
akut, dan yang paling sering adalah bakteri gram positif. Dari hasil penelitian Suyitno dan Sadeli
(1995) : Streptokokus alfa merupakan penyebab tersering dan diikuti Stafilokokus aureus,
Streptokokus beta hemolitikus grup A, Stafilokokus epidermis dan kuman gram negatif yaitu
enterobakter, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella dan E. coli yang didapat ketika dilakukan kultur
apusan tenggorok.

C. FAKTOR PREDISPOSISI
Beberapa faktor predisposisi timbulnya kejadian Tonsilitis Kronis, yaitu :
 Rangsangan kronis (rokok, makanan)
 Higiene mulut yang buruk
 Pengaruh cuaca (udara dingin, lembab, suhu yang berubah- ubah)
 Alergi (iritasi kronis dari allergen)
  Keadaan umum (kurang gizi, kelelahan fisik)
 Pengobatan Tonsilitis Akut yang tidak adekuat

D. PATOFISIOLOGI1
Fungsi tonsil adalah sebagai pertahanan terhadap masuknya kuman ke tubuh baik melalui hidung
atau mulut. Kuman yang masuk disitu akan dihancurkan oleh makrofag yang merupakan sel-sel
polimorfonuklear. Jika tonsil berulang kali terkena infeksi akibat dari penjagaan higiene mulut
yang tidak memadai serta adanya faktor-faktor lain, maka pada suatu waktu tonsil tidak bisa
membunuh kuman-kuman semuanya, akibat kuman yang bersarang di tonsil dan akan
menimbulkan peradangan tonsil yang kronik. Pada keadaan inilah fungsi pertahanan tubuh dari
tonsil berubah menjadi sarang infeksi atau fokal infeksi.
Proses peradangan dimulai pada satu atau lebih kripta tonsil. Karena proses radang berulang, maka
epitel mukosa dan jaringan limfoid terkikis, sehingga pada proses penyembuhan jaringan limfoid
akan diganti oleh jaringan parut. Jaringan ini akan mengerut sehingga kripta akan melebar. Secara
klinis kripta ini akan tampak diisi oleh Detritus (akumulasi epitel yang mati, sel leukosit yang mati
dan bakteri yang menutupi kripta berupa eksudat berwarna kekuning kuningan). Proses ini meluas
hingga menembus kapsul dan akhirnya timbul perlekatan dengan jaringan sekitar fossa tonsilaris.
Sewaktu-waktu kuman bisa menyebar ke seluruh tubuh misalnya pada keadaan imun yang
menurun.

E. MANIFESTASI KLINIS
Pada umumnya penderita sering mengeluh oleh karena serangan tonsilitis akut yang berulang
ulang, adanya rasa sakit (nyeri) yang terus-menerus pada tenggorokan (odinofagi), nyeri waktu
menelan atau ada sesuatu yang mengganjal di kerongkongan bila menelan, terasa kering dan
pernafasan berbau.
Tonsila akan memperlihatkan berbagai derajat hipertrofi dan dapat bertemu di garis tengah. Nafas
penderita bersifat ofensif dan kalau terdapat hipertrofi yang hebat, mungkin terdapat obstruksi
yang cukup besar pada saluran pernafasan bagian atas yang dapat menyebabkan hipertensi
pulmonal.

F. PEMERIKSAAN FISIK
Pada pemeriksaan pada tonsil akan didapati tonsil hipertrofi, tetapi kadang-kadang atrofi, hiperemi
dan odema yang tidak jelas. Didapatkan detritus atau detritus baru tampak jika tonsil ditekan
dengan spatula lidah. Kelenjar leher dapat membesar tetapi tidak terdapat nyeri tekan.
Ukuran tonsil pada tonsilitis kronik dapat membesar (hipertrofi) atau atrofi. Pembesaran tonsil
dapat dinyatakan dalam ukuran T1 – T4. Cody& Thane (1993) membagi pembesaran tonsil dalam
ukuran berikut :
T1 = batas medial tonsil melewati pilar anterior sampai
¼ jarak pilar anterior uvula
T2 = batas medial tonsil melewati ¼ jarak pilar anterior-
uvula sampai ½ jarak pilar anterior-uvula
T3 = batas medial tonsil melewati ½ jarak pilar anterior-
uvula sampai ¾ jarak pilar anterior-uvula
T4 = batas medial tonsil melewati ¾ jarak pilar anterior-
uvula atau lebih.

G. DIAGNOSIS
Adapun tahapan menuju diagnosis tonsilitis kronis adalah sebagai berikut:
 Anamnesa
Anamnesa ini merupakan hal yang sangat penting karena hampir 50% diagnosa dapat ditegakkan
dari anamnesa saja. Penderita sering datang dengan keluhan rasa sakit pada tenggorok yang terus
menerus, sakit waktu menelan, rasa mengganjal di tenggorok, nafas bau, malaise, sakit pada sendi,
kadang-kadang ada demam dan nyeri pada leher.
 Pemeriksaan Fisik
Tampak tonsil membesar dengan adanya hipertrofi dan jaringan parut, permukaan tonsil tidak rata,
kriptus melebar dan beberapa kripti terisi oleh detritus. Sebagian kripta mengalami stenosis, tepi
eksudat (purulent) dapat diperlihatkan dari kripta-kripta tersebut. Gambaran klinis yang lain yang
sering adalah dari tonsil yang kecil, biasanya membuat lekukan, tepinya hiperemis dan sejumlah
kecil sekret purulen yang tipis terlihat pada kripta.
 Pemeriksaan Penunjang
Dapat dilakukan kultur dan uji resistensi (sensitifitas) kuman dari sediaanapus tonsil. Biakan swab
sering menghasilkan beberapa macam kuman dengan derajat keganasan yang rendah, seperti
Streptococcus haemolitikus, Streptokokus viridans, Stafilokokus, atau Pneumokokus.
 H. PENATALAKSANAAN1-3
Medikamentosa
Tonsilitis yang disebabkan oleh virus harus ditangani secara simptomatik. Obat kumur, analgetik,
dan antipiretik biasanya dapat membantu. Gejala-gejala yang timbul biasanya akan hilang sendiri.
Tonsilitis yang disebabkan oleh streptokokus perlu diobati dengan penisilin V secara oral,
cefalosporin, makrolid, klindamicin, atau injeksi secara intramuskular penisilin benzatin G. Terapi
yang menggunakan penisilin mungkin gagal (6-23%), oleh karena itu penggunaan antibiotik
tambahan mungkin akan berguna.
Operatif
Tonsilektomi merupakan tindakan pembedahan yang paling sering dilakukan pasa pasien dengan
tonsilitis kronik, yaitu berupa tindakan pengangkatan jaringan tonsila palatina dari fossa tonsilaris.
Tetapi tonsilektomi dapat menimbulkan berbagai masalah dan berisiko menimbulkan komplikasi
seperti perdarahan, syok, nyeri pasca tonsilektomi, maupun infeksi.2
Indikasi Tonsilektomi
Menurut American Academy of Otolaryngology – Head and Neck Surgery (AAO-HNS) (1995),
indikator klinis untuk prosedur surgikal adalah seperti berikut:
Indikasi Absolut
 Pembengkakan tonsil yang menyebabkan obstruksi saluran napas, disfagia berat,
gangguan tidur dan komplikasi kardiopulmoner
 Abses peritonsil yang tidak membaik dengan pengobatan medis dan drainase
 Tonsilitis yang menimbulkan kejang demam
 Tonsilitis yang membutuhkan biopsi untuk menentukan patologi anatomi
Indikasi Relatif
 Terjadi 3 episode atau lebih infeksi tonsil per tahun dengan terapi antibiotik adekuat
 Halitosis akibat tonsilitis kronik yang tidak membaik dengan pemberian terapi medis
 Tonsilitis kronik atau berulang pada karier streptokokus yang tidak membaik dengan
pemberian antibiotik beta-laktamase resisten
 Hipertrofi tonsil unilateral yang dicurigai merupakan suatu keganasan
 Saat mempertimbangkan tonsilektomi untuk pasien dewasa harus dibedakan apakah
mereka mutlak memerlukan operasi tersebut atau hanya sebagai kandidat. Dugaan
keganasan dan obstruksi saluran nafas merupakan indikasi absolut untuk tonsilektomi.
Tetapi hanya sedikit tonsilektomi pada dewasa yang dilakukan atas indikasi tersebut,
kebanyakan karena infeksi kronik
  Obstruksi nasofaringeal dan orofaringeal yang berat sehingga boleh mengakibatkan
terjadinya gangguan apnea ketika tidur merupakan indikasi absolute untuk surgery. Pada
kasus yang ekstrim, obstructive sleep apnea ini boleh menyebabkan hipoventilasi alveolar,
hipertensi pulmonal dan kardiopulmoner.

I. Komplikasi1-3
Komplikasi dari tonsilitis kronis dapat terjadi secara perkontinuitatum ke daerah sekitar atau secara
hematogen atau limfogen ke organ yang jauh dari tonsil. Adapun berbagai komplikasi yang kerap
ditemui adalah sebagai berikut :
Komplikasi ke sekitar tonsil (perkontinuitatum)
a. Peritonsilitis. Peradangan tonsil dan daerah sekitarnya yang berat tanpa adanya trismus dan
abses.
b. Abses Peritonsilar (Quinsy)
Kumpulan nanah yang terbentuk di dalam ruang peritonsil. Sumber infeksi berasal dari penjalaran
tonsilitis akut yang mengalami supurasi, menembus kapsul tonsil dan penjalaran dari infeksi gigi.
c. Abses Parafaringeal
Infeksi dalam ruang parafaring dapat terjadi melalui aliran getah bening atau pembuluh darah.
Infeksi berasal dari daerah tonsil, faring, sinus paranasal, adenoid, kelenjar limfe faringeal, os
mastoid dan os petrosus.
d. Abses Retrofaring
Merupakan pengumpulan pus dalam ruang retrofaring. Biasanya terjadi pada anak usia 3 bulan
sampai 5 tahun karena ruang retrofaring masih berisi kelenjar limfe.
e. Krista Tonsil
Sisa makanan terkumpul dalam kripta mungkin tertutup oleh jaringan fibrosa dan ini menimbulkan
krista berupa tonjolan pada tonsil berwarna putih dan berupa cekungan, biasanya kecil dan
multipel.
f. Tonsilolith (Kalkulus dari tonsil)
Terjadinya deposit kalsium fosfat dan kalsium karbonat dalam jaringan tonsil yang membentuk
bahan keras seperti kapur.
Komplikasi Organ jauh:
a. Demam rematik dan penyakit jantung rematik
b. Glomerulonefritis
c. Episkleritis, konjungtivitis berulang dan koroiditis
d. Psoriasis, eritema multiforme, kronik urtikaria dan purpura
e. Artritis dan fibrositis

OBSRTUCTIVE SLEEP APNEA (OSA)

Gangguan pernafasan saat tidur dapat terjadi secara parsial ataupun komplit pada saluran
pernafasan bagian atas. Hal ini akan menyebabkan penderita berdengkur saat tidur dan dapat
menurunkan kualitas tidur penderita dan orang di sekelilingnya. Meskipun prevalensi dengkur
primer pada anak-anak adalah sekitar 12%, prevalensi OSA adalah 1 hingga 3%. Gangguan nafas
saat tidur merupakan penyebab morbiditas yang penting anak-anak dan dapat menyebabkan
kegagalan pertumbuhan, neurokognitif dan kelainan perilaku, cor pulmonale, dan jarang
menyebabkan kematian. Identifikasi dini dan pengobatan penting untuk mencegah atau
mengobati gangguan ini.4
OSA pada kanak-kanak telah didefinisikan sebagai obstruksi saluran napas atas parsial atau
komplit saat tidur, biasanya berhubungan dengan gangguan tidur, hipoksemia, hiperkapnia, atau
gejala pada siang hari. Diagnosis OSA didasarkan pada kriteria ambang pada polysomnogram
(PSG) seperti indeks apnea atau derajat desaturasi oksigen.

Etiologi dan Patogenesis

OSA disebabkan oleh penyempitan saluran napas yang mungkin terjadi pada beberapa
tempat. Paling umum, tonsil yang membesar dan adenoid yang berasal dari nasofaring dan
penyempitan di orofaringeal. Jaringan cincin Waldeyer (amandel, adenoid, dan tonsil lingual)
semakin membesar antara usia 2 dan 8 tahun dan terbesar dalam kaitannya dengan jalan napas
antara usia 3 dan 6 tahun. Kelainan kraniofasial seperti micrognathia atau hipoplasia maksila dapat
mempersempit saluran udara bagian atas. Pergerakan udara yang cepat melalui saluran udara yang
menyempit dari salah satu kondisi ini menyebabkan kolaps dan obstruksi jalan nafas lebih lanjut.
Mengingat beberapa faktor predisposisi untuk gangguan nafas saat tidur, tidak ada faktor
tunggal yang bertanggung jawab untuk semua kasus. Hipertrofi tonsil dan adenoid saja tidak
menyebabkan gangguan nafas saat tidur. Sejumlah penelitian tidak dapat menemukan hubungan
antara ukuran tonsil dan adenoid dan perkembangan OSA. Terdapat laporan pengobatan yang
berhasil oleh adenotonsillectomy di masa kanak-kanak dan terjadi kekambuhan gangguan nafas
saat tidur pada masa remaja.
Pandangan saat ini adalah bahwa anak-anak dengan OSA memiliki kelainan dasar yang
mendasari kontrol motor atau nada udara abnormal saluran nafas atas yang bila dikombinasikan
dengan hipertrofi tonsil dan adenoid menghasilkan obstruksi jalan nafas ang dinamis saat tidur.5
KESIMPULAN

Tonsilitis adalah suatu proses inflamasi atau peradangan pada tonsil yang disebabkan oleh
virus ataupun bakteri. Tonsilitis kronis adalah peradangan kronis tonsil lebih dari 3 bulan, setelah
serangan akut yang terjadi berulang-ulang. Pada umumnya penderita sering mengeluh oleh karena
serangan tonsilitis akut yang berulang ulang, adanya rasa sakit (nyeri) yang terus-menerus pada
tenggorokan (odinofagi), nyeri waktu menelan atau ada sesuatu yang mengganjal di kerongkongan
bila menelan, terasa kering dan pernafasan berbau. Pada pemeriksaan fisik tampak tonsil
membesar dengan adanya hipertrofi dan jaringan parut, permukaan tonsil tidak rata, kriptus
melebar dan beberapa kripti terisi oleh detritus.
Terapi pada tonsilitis kronis, berupa terapi lokal, ditujukan pada higiene mulut dengan
menggunakan obat kumur. Dapat juga dilakukan tindakan operasi tonsilektomi sesuai dengan
indikasinya.
Hipertrofi tonsil saat ini merupakan salah satu faktor yang mungkin memainkan peran
dalam terjadinya OSA pada anak-anak. Terapi yang biasa dilakukan adalah seperti
adinotonsilektomi namun tidak menolak kemungkinan akan terjadi kekambuhan gangguan nafas
saat tidur setelah anak meningkat dewasa.
Daftar Pustaka
1. Soepardi.E.A,et all. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher.
6th Ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2010. pg:212-25.
2. Ray Clark. Lecturer note: diseases of ear, nose and throat. Wiley Blackwell;11th
ed;2014;124.
3. Rogan J. Essential ENT. Hodder Arnold; 2th Ed;2011;19-32
4. Nazira M, Ray C. Ear, Nose and Throat at a Glance. Wiley Blacwell;1st Ed;2013;52-7.
5. James B, P Ashley. Ballenger’s Otorhinolaringology Head and Neck Surgery. BC Decker
Inc;2009;17th Ed;789-95.