ETIOPATOGENESIS DAN PENATALAKSANAAN TINITUS DENGAN

PENDEKATAN.
dr. Aditya Wira Buana
Departemen/SMF Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok
Bedah Kepala dan Leher
FK UNAIR / RSUD Dr. Soetomo Surabaya
PENDAHULUAN
Tinitus merupakan salah satu bentuk gangguan pendengaran berupa
sensasi suara tanpa adanya rangsangan dari luar. Tinitus berasal dari bahasa latin
tinnire yang berarti dering atau membunyikan. Secara umum persepsi suara yang
dikeluhkan penderita tidak berkorelasi dengan sumber suara yang berasal dari
luar.1-3
Tinitus dapat bersifat subjektif dan objektif. Tinitus yang bersifat subjektif
merupakan keluhan dimana hanya penderita yang dapat mendengarkan suara.
Tinitus bukanlah suatu diagnosis penyakit tetapi merupakan gejala dari suatu
penyakit. Bunyi yang diterima sangat bervariasi. Keluhan tinitus dapat berupa
bunyi mendenging, menderu, mendesis atau berbagai macam bunyi lannya.
Biasanya keluhan tinitus selalu disertai dengan gangguan pendengaran.2-3
Berdasarkan penelitian tahun 2010, didapatkan setidaknya 50 juta
penderita dewasa di Amerika Serikat dilaporkan pernah mengalami tinnitus, dan
16 juta diantaranya melaporkan mengalami serangan tinnitus dalam satu tahun
terakhir. Angka prevalensi tinnitus meningkat seiring bertambahnya usia, dan
mencapi puncak pada 14,3% di usia 60-69 tahun.4 Penelitian di Korea selatan
tahun 2015 menunjukkan sebanyak 23% dari 426 responden penderita dengan
gangguan pendengaran yang disertai tinnitus memiangalami depresi dan memiliki
keinginan untuk bunuh diri.5
Penyebab tinitus sampai sekarang masih belum diketahui secara pasti,
sebagian besar kasus tidak diketahui penyebabnya. Penatalaksanaan tinitus
bersifat empiris dan sampai saat ini masih menjadi perdebatan. Tinitus dapat
memberikan masalah yang serius bagi penderita karena dapat memberikan
pengaruh dalam berkonsentrasi, memberikan perasaan cemas dan depresi,
sehingga mengganggu kualitas hidup penderita.4-6 Tujuan dari penulisan tinjauan
1

pustaka kali ini adalah untuk memahami etiopatogenesis tinitus, beserta

penatalaksanaanya.
1. Klasifikasi dan etiologi tinitus
Tinitus diklasifikasikan menjadi dua jenis yaitu tinitus obyektif dan
subyektif. Tinitus obyektif adalah tinitus yang dapat didengar oleh penderita dan
pemeriksa, sedangkan tinitus subyektif adalah tinitus yang hanya dapat didengar
oleh penderita.1-3 Durasi tinitus dapat detik sampai menit bersifat intermiten atau
kontinyu. Episode serangan bisa juga bersifat temporer (cepat menghilang) atau
permanen (harian, bulanan, atau tahunan).3
Tinitus subyektif dapat disebabkan oleh kelainan otologi, neurologi,
infeksi, obat-obatan, atau lainnya. Tinitus obyektif dapat disebabkan oleh pulsatil,
anatomi, dan mekanisme spontan (Tabel 1).
Tabel 1. Penyebab tinitus subyektif dan obyektif.1
Tinitus subyektif

Tinitus obyektif

Otology :

Penurunan

pendengaran,penyakit

Ototoksik :
Neurologi :
Metabolic :

Meniere, neuroma akustik

Obat-obatan, substansi
Multipel sklerosis, trauma kepala
Gangguan
tiroid,
hiperlipidemia,

defisiensi B12
Psikogenik : Depresi, cemas, fibromyalgia
Vascular :
arterial bruit, venous hum, malformasi
Neurologi :

arteri vena, tumor pembuluh darah

palatomyoklonus, spasme m. stapedial
idiopatik patulous tuba Eustachius

Berdasarkan kualitas suara yang didengar pasien ataupun pemeriksa,

tinitus dapat dibagi menjadi tinitus pulsatil dan tinitus nonpulsatil.1 Tinitus pulsatil
dapat terjadi akibat adanya kelainan dari vaskular ataupun di luar vaskular.
Kelaianan vaskular digambarkan dengan sebagai bising mendesis yang sinkron
dengan denyut nadi atau denyut jantung. Tinitus nonpulsatil ini bersifat menetap
dan berkelanjutan. Suara yang didengar bervariasi, mulai dari berdenging,
berdengung, berdesis, bergemuruh.1,3

2. Patogenesis tinitus
Tinitus dapat berasal dari adanya kelainan di sepanjang jalur pendengaran.
Tinitus obyektif dapat disebabkan oleh berbagai gangguan pendengaran di telinga
luar dan tengah seperti serumen, infeksi di liang telinga luar, infeksi di telinga
tengah (otitis media serosa, otitis media supuratif kronik) akan menghambat
persepsi bising lingkungan sekitar, sehingga bising dari telinga dalam terdengar
lebih keras. Adanya kelainan struktur anatomi yang berdekatan dengan telinga
dapat menghasilkan bising disebut tinitus obyektif .7
Berbagai teori mulai dikembangkan tentang patogenesis tinitus subyektif,
pada umumnya terbagi menjadi 3 teori yaitu kelainan di koklea, teori gangguan
neurotransmitter dan reseptor, serta teori neurofisiologi.
2.1 Koklea
Adanya kerusakan sel rambut koklea secara berulang akan menstimulasi
serat saraf untuk beraktivasi, sistem saraf pusat sendiri tidak dapat
mendiskriminasi sumber suara sebenarnya. Kebisingan dan bahan ototoksik dapat
merusak membran basilaris koklea, sel rambut luar/outer hair cells (OHC) diikuti
kerusakan sel rambut dalam/inner hair cells (IHC) yang lebih resisten. Kondisi
lainnya, terjadi perubahan rangkaian membrana tektorial dengan stereosilia IHC
dan menyebabkan depolarisasi. Kondisi modifikasi dari aktivitas aferen auditorik
ini akan menyebabkan persepsi tinnitus. 3,7
Disfungsi OHC merangsang pelepasan neurotransmiter secara berlebihan
dari IHC yang mengakibatkan peningkatan potensial endokoklear. Tinitus juga
dapat disebabkan oleh hiperaktivitas OHC akibat aktivitas patologis koklea dan
edema sel rambut luar (peningkatan elektromotilitas). Selain itu adanya kerusakan
OHC mempengaruhi perubahan resistensi sistem koklea yang dianggap
bertangung jawab atas gelombang persisten pada telinga dalam yang
menimbulkan emisi otoakustik spontan dan tinitus.7,8
Adanya trauma lokal/gangguan mekanik pada koklea berupa bahan
ototoksik, trauma bising, gangguan metabolik, gangguan neurologi dapat
menyebabkan perubahan pemetaan tonotopik pada korteks auditorik primer.
Perubahan ini tidak selalu berhubungan dengan gangguan pendengaran, tetapi

dapat disertai adanya peningkatan emisi spontan dan peningkatan sinkronisasi

saraf. 6-8
2.2 Teori gangguan neurotransmitter dan reseptor
Berbagai macam neurotransmiter termasuk glutamat, gamma amino
butyric acid (GABA), glisin, asetilkolin (Ach), serotonin (5 HT), dopamin,
neurokinin (Zat P) dan lainnya.Efek neurotransmiter ini memiliki ketergantungan
pada reseptor yang berinteraksi disinaps. Salah satu neurotransmitter dapat
berinteraksi dengan berbagai subtipe reseptor yang berbeda, sehingga memiliki
efek yang berbeda di lokasi yang berbeda. Neurotransmitter rangsang utama
dalam

sistem

pendengaran

adalah

glutamat

sedangkan

penghambatan

neurotransmitter utama adalah GABA.7-9

Reseptor

Alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic

acid

(AMPA) merupakan reseptor pendengaran utama di IHC dan yang penting untuk
menyampaikan informasi pendengaran ke otak. Kebisingan menyebabkan
kelebihan glutamat untuk membangun di celah sinaptik, yang mengakibatkan
hilangnya jaringan saraf. Proses ini dimediasi oleh reseptor AMPA.7
2.3 Teori Neurofisiologi
Dewasa ini dikemukakan teori keterlibatan susunan saraf sentral dalam
mekanisme persepsi tinitus berdasarkan teori neurofisiologi tinitus. Deteksi tinitus
terjadi di area subkorteks, persepsi pada area korteks, sistem limbik dan area
prefrontal korteks. Struktur otak di dinding medial (limbus) hemisfer serebri
terdiri dari nukleus yang berhubungan dengan hipokampus, amigdala dan girus
fornikatus. Efek sistem limbik dipengaruhi endokrin dan sistem otonomik motor.
Sistem ini memantau perilaku multifaset yaitu emosi, menyimpan dan mengingat
memori, motivasi dan perasaan bila teraktifasi menyebabkan emosi dan cemas.
Adanya aktivitas neuronal yang tidak seimbang dideteksi sebagai sinyal baru di
area subkorteks diteruskan ke korteks auditorius dievaluasi dan disimpan sebagai
bunyi tinitus yang dapat berlangsung terus menerus. Proses ini dapat dihabituasi
sehingga tidak mengganggu penderita, namun pada penderita tinitus dianggap
sebagai gangguan dan memberikan dampak.7
3. Penatalaksanaan Tinitus
3.1 Diagnosa Tinitus

Diagnosis tinitus didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan THT-KL,

pemeriksaan pendengaran, pemeriksaan radiologi dan laboratorium.
Anamnesis mempunyai peranan penting, kualitas dan kuantitas tinitus,
lokasinya, sifatnya apakah mendenging, mendesis, menderu, berdetak, gemuruh
atau seperti riak air dan lamanya. Perlu diperhatikan dalam anamnesis lama tinitus
dikeluhkan dan durasinya, bila lama keluhan kurang dari satu bulan dan durasi
kurang dari satu menit tidak patologis dapat menghilang sendiri, tinitus yang
patologi umumnya terjadi minimal 5 menit. Unilateral/bilateral, pada tinitus
subyektif unilateral perlu dicurigai kemungkinan neuroma akustik/trauma kepala,
namun bila bilateral kemungkinan disebabkan intoksikasi obat, presbiakusis,
trauma bising dan penyakit sistemik. Kualitas tinitus, bila kelainan patologis pada
putaran basal koklea, saraf pendengar perifer dan sentral pada umumnya tinitus
bernada tinggi (mendenging). Tinitus bernada rendah seperti gemuruh ombak khas
pada penyakit koklea (hidrops endolimfatika). Sedangkan kuantitas dan intensitas
tinitus perlu diperhatikan kemungkinan terjadinya gangguan psikologis.
Umumnya tinitus disertai adanya gangguan pendengaran, namun kadangkala
penderita tidak menyadari oleh karena bising tinitus menyebabkan pendengaran
terganggu.1,3
Anamnesa dengan penderita tinitus juga dilakukan dalam hal mengetahui
seberapa parah serangan tinitus, yang memiliki dampak dalam keseharian
penderita, meliputi gangguan konsentrasi hingga rasa depresi sehingga timbul
keinginan untuk bunuh diri. Keluhan tersebut dihipun dalam sebuah kuisioner
yang akan menentukan secara persentase gangguan tinitus yang dialami oleh
penderita seperti nampak pada gambar 3.1.3

Gambar 2.1 : Tinnitus handicap inventory yang menjadi rujukan dalam

penilaian tingkat keparahan tinitus yang dikeluhkan penderita.3
Pemeriksaan THT-KL dilakukan untuk melihat adanya kelainan di telinga
luar dan telinga tengah. Seringkali adanya serumen dapat menyebabkan keluhan
tinitus, perforasi membran timpani dan adanya kelainan di telinga tengah sesuai
penyakit dasarnya selain menimbulkan gangguan konduksi juga dapat
menyebabkan tinitus.1

Pemeriksaan pendengaran, secara subyektif meliputi audiometri nada

murni, pemeriksaan obyektif menggunakan timpanometri, pemeriksaan fungsi
koklea menggunakan OAE, tes Short Increment Sensitivity Index (SISI), dan
pemeriksaan untuk retrokoklea seperti Tone Decay dan Brainstem Evoked
Response Audiometry. 1,3
Pemeriksaan radiologis CT scan atau MRI untuk mengetahui kelainan
intrakranial, retrokoklear. Kelainan pada tinitus obyektif bila diduga karena
kelainan vaskular dapat dilakukan angiografi dan venogram Jugularis.1,9-10
3.2 Penatalaksanaan tinitus menggunakan Neuromonic
Terdapat dua kategori dalam pengobatan tinitus, pertama berfokus pada
pengurangan tinnitus (misalnya obat-obatan, electric suppression) dan keuda
terfokus pada reaksi pengkondisian pasien. Pemikiran terkini tentang mekanisme
yang mendasari tinnitus menekankan perubahan pendengaran dan sistem saraf
yang dapat secara luas terkait dengan aspek persepsi, atensi, dan reaksi emosional
untuk tinnitus.11
Reaksi kognitif dan emosional untuk tinnitus adalah target untuk
pengobatan tinnitus yang menggunakan sistem konseling. Beberapa bentuk yang
umum digunakan pengobatan tinnitus menggabungkan konseling dengan
stimulasi akustik: Tinnitus Retraining Therapy (TRT) dan program alat bantu
dengar adalah contoh dari pendekatan ini. Neuromonics Tinnitus Treatment (NTT)
didasarkan mengoreksi aktivitas saraf yang abnormal yang menyebabkan tinnitus
dengan cara menginduksi modifikasi saraf dalam area otak yang berhubungan
dengan audisi, atensi, dan emosi (gambar 3.1). NTT melibatkan stimulasi
konseling dan suara yang terdiri dari musik dan suara yang memiliki frekuensi
luas.11

Gambar 3.1 : kombinasi auditori, atensi, dan emosi, yang di berikan stimulus
dengan menggunakan NTT. 11

Cosetti MK, Roehm PC. Tinnitus and Hyperacusis. In : Johnson JT, Rosen
CA, eds. Baileys Head and Neck Surgery Otolaryngology 5th edition
Volume Two. Philadelphia: Lippincott Williams&. WJ.lkins, a Wolters
Kluwer business; 2014.p.2597-611

Benson

AG,

Meyers

AD.

Tinnitus.

2014;1-8.

Available

from:

http://emedicine.medscape.com/article/856916-overview Accessed June

24, 2015
3

Dinces EZ, Deschler DG, Park L. Etiology and diagnosis of tinnitus.

2015;1-13. Available from http://www.uptodate.com/contents/etiologyand-diagnosis-of-tinnitus?
source=search_result&search=tinnitus&selectedTitle=1%7E138 Accessed
June 23, 2015

Shargodosky J, Curhan G, Farwell W. Prevalence and characteristics of

tinnitus among US adults. The American Journal of Medicine. Vol 123.
Issue 8. Boston; 2010.p.711-8

Joo YH, Han KD, Park KH; Association of Hearing Loss and Tinnitus
with Health-Related Quality of Life: The Korea National Health and
Nutrition Examination Survey. The catholic university of korea. Vol 10.
Issue 6. Seoul;2015.p.1-10

Nouvian R, Eybalin M, Puel JL. The cochlea and the auditory nerve as a
primary source of tinnitus. In : Eggermont JJ, Zeng FG, Popper AN, Fay
RR, eds. Tinnitus. New York: Springer; 2012.p.83-95

Baguley D, Andersson G, McFerran D, McKenna G. Mechanisms of

tinnitus. In : Tinnitus : Multidisciplinary approach, second edition. Iowa:
Blackwell publishing ltd; 2013.p.29-42

Moller AR. Pathology of the auditory system that can cause tinnitus. In :
Moller AR, Langguth B, DeRidder T, Kleinjung T, eds. Text book of
tinnitus. New York:Springer; 2011.p.77-90

Minen MT, Camprodon J, Nehme R, Chemali Z; The Neuropsychiatry of

tinnitus: a circuit-based aproach to the cause and Treatments available. J
neurol neurosurg psychiatry; 2014.p.1138-44

10

10 Shulman A, Kleinjung T, Tyler RS, Seidman MD; AAO-HNS Intl tinitus

miniseminar

summary

2014

Modalities

tinnitus

treatment

neuromodulation, instrumentation, pharmacology, electric stimulation,

surgery, and neurofeedback. International tinitus journal, vol 18 no 2.
USA;2014.p.102-14
11 Vierre D, Davis PB. Rehabilitation of tinnitus patients using the
neuromonics tinnitus treatment. In : Moller AR, Langguth B, DeRidder T,
Kleinjung T, eds. Text book of tinnitus. New York:Springer; 2011.p.605-11
12