GINJAL

• ISK
• NEFROTIK NEFRITIK
• AKI
• CKD
• PROSTAT
• UROLITIASIS
• TESTIS TESTISAN
Infeksi saluran kemih

©Bimbel UKDI MANTAP

 Definisi

Infeksi Saluran Kemih (ISK) adalah suatu penyakit yang ditandai dengan ada/ ditemukannya
mikroorganisme dalam urine

Kondisi ISK dapat diketahui dengan adanya mikroorganisme di dalam urine, yang paling
sering adalah ditemukannya bakteri dalam urine. Adanya bakteriuria bermakna
(significant bacteriuria) adalah ditemukannya pertumbuhan mikroorganisme murni lebih
dari 105 colony forming units/ milliliter (cfu/ml) pada biakan urine.

Dari data penelitian yang ada, hampir 25-35% dari semua perempuan dewasa telah
pernah mengalami ISK dalam hidupnya. ISK berulang pada laki-laki lebih jarang ditemukan
jika tidak ditemukan adanya faktor pencetus yang jelas. Pada individu perempuan,
prevalensi ISK pada usia sekolah adalah 1%, yang meningkat menjadi 5% pada fase seksual
aktif. (PAPDI, 2009)

©Bimbel UKDI MANTAP


Menurut Pembagian Anatomisnya
• Infeksi Saluran Kemih Bawah (ISK-
B), meliputi infeksi dan perdangan
pada:
• Perempuan: Meliputi sistitis yakni
suatu presentasi infeksi kandung
kemih disertai bakteriuria
bermakna, dan sindroma uretra
akut (SUA) yakni adanya presentasi
sistitis tanpa adanya
mikroorgnisme/ steril.
• Laki-Laki: Sistitis, prostatitis,
epididimitis, dan urethritis
• Infeksi Saluran Kemih Atas (ISK-A):
Meliputi pielonefritis akut (PNA)
yakni adanya proses inflamasi pada
parenkim ginjal yang disebabkan
oleh infeksi bakteri, dan pielonefritis
kronis (PNK) yang merupakan
kondisi lanjut dari adanya infeksi
akut sejak masa kecil, obstruksi
saluran kemih dan refluks
vesikoureter dengan maupun tanpa
adanya bakteriuria kronik dan sering
diikuti terjadinya jaringan parut
pada ginjal.
Klasifikasi ISK
Menurut Tanda Klinisnya
• Bakteriuria Asimptomatik/ Covert
Bacteriuria. Merupakan kondisi
ditemukannya bakteriuria bermakna
yang tidak disertai adanya keluhan
ataupun tanda-tanda klinis. Kondisi
ini sering diakibatkan oleh:
• Pasien telah mendapatkan/ sedang
menggunakan terapi antimikroba
• Terapi diuretika
• Minum banyak
• Waktu pengambilan sampel tidak
tepat
• Peranan bakteriofag
• Bakteriuria Simptomatik,
merupakan kondisi ditemukannya
bakteriuria bermakna yang juga
diikuti oleh adanya keluhan maupun
tanda-tanda klinis suatu ISK.
©Bimbel UKDI MANTAP
Menurut Komplikasinya
• Infeksi Saluran Kemih Sederhana
(Uncomplicated), Merupakan suatu
kondisi ISK yang tunggal maupun
berulang, namun tidak ditemukan
tanda-tanda maupun gejala
insufisiensi renal kronik.
• Infeksi Saluran Kemih
Berkomplikasi (Complicated),
Merupakan suatu kondisi ISK yang
diikuti dengan terjadinya insufisiensi
renal kronik yang seringkali
berkaitan dengan refluks
vesikoureter sejak lahir yang
biasanya dapat berakhir pada gagal
ginjal terminal.
 Etiologi dan faktor risiko
Menurut Harrison et al. (2009), Faktor Risiko
pencetus/ agen etiologik ISK pada
umumnya adalah bakteri. Pada • Riwayat diabetes melitus
umumnya penyebabnya adalah
mikroorganisme tunggal seperti: • Riwayat kencing batu (urolitiasis)
• Higiene pribadi buruk
Eschericia
coli, Mikroorganisme • Riwayat keputihan
lainnya yang
merupakan sering dtemukan Infeksi • Kehamilan
mikroorganis seperti Proteus Pseudomonas
me yang spp. (ditemukan spp. akibat • Riwayat infeksi saluran kemih
paling sering pada 33% ISK
anak laki-laki
dari sebelumnya
diisolasi dari berusia 5 tahun), pemasangan
pasien Klebsiella spp., kateter dan • Riwayat pemakaian kontrasepsi
dengan ISK dan infeksi diafragma
asimptomatik Staphyllococcus nosokomial.
maupun spp. dengan • Kebiasaan menahan kencing
koagulase negatif.
simptomatik. • Hubungan seksual
• Anomali struktur saluran kemih

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP
 Tanda dan gejala – ISK atas
ISK Atas, missal pada pielonefritis akut (PNA)
ditandai dengan
• demam tinggi (dapat mencapai 40-410C)
• Mengiggil, dan
• sakit pinggang.

Gejala yang dapat dialami juga antara lain

• kram punggung
• nyeri punggung
• mual-muntah
• skoliosis, dan
• hingga penurunan berat badan.

Gejala ISK-A biasanya didahului dengan gejala

ISK-B.
©Bimbel UKDI MANTAP
 Tanda dan gejala – ISK Bawah

Gejala yang dapat dialami antara lain nyeri suprapubik,

disuria, peningkatan frekuensi berkemih, hematuria,
urgensi, stranguria, nokturia, dan polakisuria.

Pasien dapat mengalami ISK rekuren. Secara umum ISK

rekuren dibagi menjadi 2, yakni:
• (1) Re-infeksi: pada umumnya episode infeksi berlangsung dengan interval > 6
minggu dengan mikroorganisme yang berlainan, dan
• (2) Relaps: setiap kali infeksi diakibatkan oleh mikroorganisme yang sama,
disebabkan oleh pemberian terapi yang tidak adekuat. (Hooton, 2012)

©Bimbel UKDI MANTAP

Pemeriksaan lanjutan
Investigasi lanjutan dengan menggunakan
renal imaging bukanlah suatu prosedur
rutin, dan harus didasari dengan indikasi
klinis yang tepat dan kuat, seperti:
• ISK kambuhan (relaps)
• Pasien laki-laki
•Gejala urologis: kolik ginjal, piuria, atau hematuria
masif.
• Hematuria persisten
• Mikroorganisme non-regular: Pseudomonas spp dan
Proteus spp.
• ISK berulang dengan interval  6 minggu.

Pilihan renal imaging antara lain adalah:

• Ultrasonografi (USG) Renal

• Radiografi
• Foto Polos Abdomen/ BNO (Blaas-Neer Oversicht)
• Pielografi Intravena (IVP)
• Sistografi Mikturisi
• Radioisotop Scanning

©Bimbel UKDI MANTAP

 Management ISK-A
Pasien dengan PNA pada umumnya dapat dilakukan rawat jalan kecuali
didapatkan indikasi rawat inap seperti:

• Kegagalan mempertahankan hidrasi normal atau toleransi terhadap antibiotika oral.

• Pasien sakit berat atau dengan debilitasi.
• Terapi antibiotika oral selama rawat jalan mengalami kegagalan.
• Diperlukan investigasi lanjutan.
• Faktor predisposisi untuk ISK tipe komplikasi.
• Komorbiditas seperti kehamilan, DM, dan usia lanjut.

Menurut konvensi The Infectious Disease Society of America (2008), dianjurkan

satu dari tiga pilihan antibiotika IV sebagai terapi awal selama 48-72 jam
sebelum mengetahui mikroorganisme penyebab, yakni sebagai berikut:
• Fluorokuinolon
• Aminoglikosida dengan atau tanpa Ampisilin
• Sefalosporin dengan spektrum luas dengan ataupun tanpa Aminoglikosida

©Bimbel UKDI MANTAP

Manajemen
ISK-A
 Antimikroba Dosis Interval
Sefepim 1 gram 12 jam

Siprofloksasin 400 mg 12 jam

Levofloksasin 500 mg 24 jam

Ofloksasin 400 mg 12 jam

Gentamisin (+Ampisilin) 3 - 5 mg/kgBB 24 jam

1 mg/ kgBB 8 jam

Ampisilin (+Gentamisin) 1 – 2 gram 6 jam

Tikarsilin-Klavulanat 3,2 gram 8 jam

Piperasilin-Tazobaktam 3,375 gram 6 – 8 jam

Imipenem-Silastatin 250 – 500 mg 6 – 8 jam

Tabel 2. Antimikroba Pada ISK Atas Tak Berkomplikasi

Sumber: Panduan Pelayanan Medik PAPDI, 2009, hlm 175
©Bimbel UKDI MANTAP
Manajemen
ISK-B
 Antimikroba Dosis Lama Terapi

Kotrimoksazol (TMP-SMX) 2 x 960 mg 3 hari

Trimetoprim 2 x 100 mg 3 hari

Siprofloksasin 2 x 100-250 mg 3 hari

Levofloksasin 2 x 250 mg 3 hari

Sefiksim 1 x 400 mg 3 hari

Sefpodoksim Proksetil 2 x 100 mg 3 hari

Nitrofurantoin Makro 4 x 50 mg 7 hari

Nitrofurantoin Mono 2 x 100 mg 7 hari

Amoksisilin-Klavulanat 2 x 625 mg 7 hari

Tabel 1. Antimikroba Pada ISK Bawah TakBerkomplikasi

Sumber: Panduan Pelayanan Medik PAPDI, 2009, hlm 175

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP
Sindrom Nefrotik

©Bimbel UKDI MANTAP

 Overview
Spektrum gejala yang ditandai dengan
protein loss yang masif dari ginjal
Klasifikasi SN :

Gejala klasik: 1. Klinis :

• proteinuria, • 1. S.N. Bawaan(kongenital).
• edema • 2. SN Primer/Idiopatik.
• hiperlipidemia
• hipoalbuminemia • 3. SN Sekunder.

Gejala lain : 2. Respon steroid :

• hipertensi • sensisitif steroid
• hematuria, • resisten steroid.
• dan penurunan fungsi ginjal

Primer vs sekunder
3. Histopatologi :
• a. Kelainan minimal
Terapi: kortikosteroid (prednison, • b. Kelainan non minimal
prednisolon) • c. Endapan Ig G, Ig A, Ig M, C3,
,fibrinogen

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP
Kriteria Diagnostik SN Primer pada Anak
• 1. Edema
• 2. Proteinuria masif (++ atau dengan pemeriksaan protein kuantitatif > 40
mg/m2/jam) atau 1 gr/L dalam 24 jam (Esbach).
• 3. Hipoproteinemia (< 2,5 mg/dl).
• 4. Hiperkolesterolemia (> 250 mg/dl).
• 5. C3 normal. ©Bimbel UKDI MANTAP
 Terminologi
Sindrom nefrotik :
• Sindrom klinis dengan gejala proteinuria masif (> 40 mg/m2/jam), hipoalbunemia (≤ 2,5 g/dl)), edema, dan
hiperkolesterolemia. Kadang disertai hematuria, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal.

Sindrom nefrotik relaps jarang

• Mengalami relaps <2 kali dalam 6 bulan sejak respons awal atau < 4 kali dalam 1 tahun

Sindrom nefrotik relaps sering :

• Mengalami relaps ≥ 2 kali dalam 6 bulan sejak respons awal atau ≥ 4 kali dalam 1 tahun

Relaps
• Timbulnya proteinuria kembali (>40 mg/m2/jam), atau ≥ 2+ selama 3 hari berturut-turut

Sindrom nefrotik resisten steroid

• Sindrom nefrotik yang dengan pemberian prednison dosis penuh (2 mg/kg/hari) selama 4 minggu tidak mengalami
remisi

Sindrom nefrotik dependen steroid

• Sindrom nefrotik yang mengalami relaps setelah dosis prednison diturunkan menjadi 2/3 dosis penuh atau dihentikan
dalam 15 hari, dan terjadi 2 kali berturut-turut

Remisi
• Keadaan proteinuria negatif atau trace selama 3 hari berturut-turut

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP
 Pengobatan:

Kortikosteroid Diuretika Imusupresif

DOSIS OBAT YANG DIANJURKAN PADA PENGOBATAN

• Prednison :
• Tiap harinya : 60 mg/m2/hari atau 2 mg/kg BB dibagi dalam 3 dosis
• Intermiten : 40 mg/m2/hari atau 2/3 dosis awal dibagi dalam 3
dosis tiga hari berturut-turut dalam 7 hari atau dengan dosis alternate
(selang sehari) dosis tunggal pada pagi hari.
• Siklofosfamid : 2 - 3 mg/kg/hari selama tidak lebih dari 6 minggu
sampai 8 minggu
• Klorambusil : Dosis 0,1 - 0,2 mg/kg/hari dalam dosis terbagi dengan
kortikosteroid selang sehari.
Penderita dinyatakan Sensitif Steroid (SS) bila
menunjukan hasil remisi pada pengobatan 4 Kriteria remisi ialah edema menghilang dan
minggu tersebut sedangkan yang tidak menunjukan proteinuria negatif selama 3 hari berturut-turut
remisi di sebut Resisten Steroid (RS) dalam 1 minggu.

©Bimbel UKDI MANTAP

 Diit :

• Rendah garam (1-2

mg/hari)
• Normal Protein 2-3
mg/kg BB/hari

Diuretik

Albumin

©Bimbel UKDI MANTAP

Sindrome Nefritik

©Bimbel UKDI MANTAP

 PENYEBAB NEFRITIK SINDROM AKUT

POST INFEKSI SISTEMIK DISEASE

• Streptococal • SLE
• Staphilococal • Henoch Schönlein purpura
• Endocarditis bacterial
• Viral

MICROANGIOPATI
IDIOPATI
GLOMERULO DISEASE
• Hemolitik uremik sindrom • Membrano proliferatif GN
• Malignan hipertensi • IgA GN
• Pre eklamsia
 PATOGENESIS GN

Antigen Luar Antigen glomerulus

sendiri

Kompleks immun Kompleks immun Antigen antibodi

dalam sirkulasi di glomerulus glomerulus

Glomerulo nefritis
 SEMBUH

LATENT
GNA GNK SN GGT

SUB. AKUT
5% †

RPGN

GGT
GNK: glomerulo nefritis kronis
GNA: glomerulo nefritis akut GGT: gagal ginjal terminal
RPGN: rapid progressive glomerulo nefritis SN: sindroma nefrotik
 GNA-POST STREPTOCOCCAL
Definisi :
• GN : Ialah suatu reaksi
imunologik terhadap
bakteri/virus tertentu pada
jaringan ginjal.
• Sering akibat infeksi kuman
streptococcus

Perjalanan klinis GN
• dapat akut maupun kronis.

Insidensi:
• 2/3 GNA pada anak berumur
antara 3-7 tahun
• Penderita pria > wanita
• Jarang pada umur < 3 tahun

©Bimbel UKDI MANTAP

 Gejala Klinik
• Edema pada kelopak mata dan
Etiologi : atau tungkai
•  Streptococcus • Hematuria (kencing berwarna
hemoliticus Gol. A tipe merah daging)
12 dan 25
• Panas
• Infeksi ekstra-renal :
Traktus Respiratorius • Oliguria/Anuria
bagian atas atau • Hipertensi, bisa enchepalopathy
infeksi pada kulit
(piodermia). • Gejala penyerta dapat disertai :
muntah, anoreksia, konstipasi
atau diare

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP
Patogenesis
• Hipotesis :
• Kompleks antigen-antibodi melekat pada membran basalis glomerulus, mengaktivasi
komplemen dan merusak membrana basalis glomerulus.
• Proses autoimun
• Autoimun antibodi langsung merusak membran basalis glomerulus.

Laboratorium :
• Urin
• Jumlah menurun
• Berat Jenis meningkat
• Eritrosit : (+ +) / > 5/LPB
• Darah :
• Laju Endap Darah meningkat.
• Ureum sedikit meningkat.
• Kreatinin sedikit meningkat .
• B1C – Globulin (C3) menurun
• Adeno Streptolicin O (ASTO) meningkat.

©Bimbel UKDI MANTAP

 Pengobatan :

Istirahat-total : 3 - 4 minggu

Prokain Penisilin 10 hari atau Ampisilin 100 mg/Kg BB/hari

Dietetik :
• rendah protein (1 gm/kg bb/hari)
• rendah garam (1 gm/hari)

IVFD Glukose 10 - 15 % pada penderita anuria/muntah, bila terjadi anuria selama (5-7 hari) maka dilakukan :
• Dialisis peritoneum
• Tranplanstasi ginjal
• Hemodialisis.

Diuretika :
• Bila ureum meningkat : “Forced diurestics” (Lasix : Furosemid).

Simtomatik :
• Hipertensi reserpin, hidralisin Mg SO4
• Hypertensive encephalopathy ditambah sedativa (Luminal, Valium).
• Dekompensasi jantung : digitalis sedativa, dan O2

©Bimbel UKDI MANTAP

 GLOMERULONEFRITIS KRONIK (GNK)

Definisi :
• Kelainan hematologis dan proteinuria menetap.
• Eksaserbasi berulang terhadap GNA (beberapa bulan/tahun).
Gejala Klinik :
• Tanpa gejala yang spesifik : Edema sedikit, suhu subfebril
• Fase nefrotik : edema tambah jelas,
• ratio albumin/globulin terbalik, kolesterol meningkat.
• Fungsi Ginjal dapat menurun : kadar ureum dan kreatinin meningkat

©Bimbel UKDI MANTAP

 Patologi-Anatomi

Makroskopik :
• Ginjal mengecil/mengerut.
• Permukaan berbutir (contracted kidney).
Mikroskopik :
• Glomerulus bergenerasi hialin, tubulus atrofik.
• Pada nefron jaringan ikat meningkat dengan infiltrasi
limfosit.

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP
Summary

©Bimbel UKDI MANTAP

 Dahulu : ARF→ gagal ginjal akut
 Sindroma klinis yang ditandai penurunan fungsi ginjal
mendadak (jam, minggu) → kemampuan ekskresi
metabolic waste ↓, pengaturan keseimbangan asam
basa, elektrolit, cairan ↓
 peningkatan kreatinin serum > 0,5 mg/dl dlm 48 jam
Lebih dari 35 definisi ARFberbeda
ARF→ AKI (Acute Kidney Injury)
Kriteria RIFLEADQI : 2003
Modifikasi RIFLEoleh AKIN : 2005
Mehta RL dan Chertow GM. Acute Renal Failure, Definitions and Classification : Time for
Change? J Am Soc Nephrol.2003.14:2178-2187.
 Kriteria LFG Kriteria Urine Output(UO)
Kenaikan SCr1,5 × UO < 0,5 ml/kg/jam
Risk
atau penurunan LFG>25% (selama 6 jam)

Kenaikan SCr2 × UO < 0,5 ml/kg/jam

Injury
atau penurunan LFG>50% (selama 12 jam)

Kenaikan SCr3 × UO < 0,3 ml/kg/jam

Failure atau penurunan LFG> 75% (selama 24 jam)
atau SCr≥ 4mg/dL atau anuria dalam 12 jam
Gagal ginjal akut menetap
Loss
(Loss = hilangnya fungsi ginjal >4 minggu)
ESRD End Stage Renal Disease (Gagal Ginjal Terminal) >3bulan
Tidak ada perbedaan dalam umur dan jenis kelamin
Dilakukan pemeriksaan kadar kreatinin serum paling
sedikit 2 x dalam 48 jam
Dalam menentukan urine output, hidrasi pasien
harus dalam keadaan normal dan tidak ada obstruksi
pada saluran kemih
Diagnosis AKI harus dilengkapi dengan tahapan
penyakit sesuai kriteria RIFLEatauAKIN.
Perlu dibedakan antara diagnosis AKI, CKD, atau
acute on CKD
Pre Renal (55%)
 Di rumah sakit : 40%
 Di luar rumah sakit : 70%
Intra Renal (40%)
 Sepsis (50%)
 Nefrotoksisitas (35%)
 Keadaan iskemia dan lainnya (15%)
Post Renal (5%)
Hipovolemia
 Hemoragik, luka bakar, dehidrasi
 Kehilangan cairan lewat Gl; muntah, diare, drainase
 Kehilangan cairan lewat ginjal: diuretik, DM,hipoadrenalisme.
 Pankreatitis, peritonitis, trauma, luka bakar, hipoalbuminemia berat
Penurunan cadiac output:
 Penyakit otot jantung, katup dan perikardium; aritmia,tamponade
 Lain-lain: HT pulmonal, emboli pulmonal masif, ventilasi mekanik
Perubahan rasio resistensi sistem vaskular renal:
 Vasodilatasi sistemik: sepsis, antihipertensi, anestesi, anafilaksis
 Vasokonstriksi renal: hiperkalemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin,
tacrolimus, amfoterisin
 Sirosis dengan asites (sindrom hepatorenal)
Hipoperfusi renal dgn kegagalan autoregulasi renal: COX-I,ACE-I
Sindrom hiperviskositas: MM, makoglobulinemia,polisitemia
Obstruksi vaskular renal (bilateral atau unilateral)
Penyakit glomerulus atau mikrovaskular renal
 Glomerulonefritis dan vaskulitis
 HUS, TTP,DlC, kehamilan toksik, HT, nefritis radiasi, SLE,skleroderma
Nekrosis tubular akut
 lskemik akibat AKI pre renal (hipovolemik, CO↓, vasokonstriksirenal,
vasodilatasi sistemik, komplikasi obstetri
 Toksin eksogen dan endogen
Nefritis interstitial
 Alergi AB (β laktam, cotrimoxazole, rifampisin), NSAID, diuretik, kaptopril
 lnfeksi bakteri (misal pielonefritis akut, leptospirosis), CMV,kandida
 lnfiltrasi: limfoma, leukemia, sarkoidosis
Obstruksi tubulus: protein mieloma, as.urat, oksalat, asiklovir,MTX,sulfonamid
Renal allograft rejection
Ureter : Kalkuli, bekuan darah, sumbatan
pada papilla, keganasan, kompresi ekstemal
(misalnya fibrosis retroperitoneal)
Bladder neck : neurogenic bladder, hipertropi
prostat, kalkuli, keganasan, bekuan darah
Uretra : striktur, katup kongenital,phimosis
Azotemia prerenal :
 Tanpa adanya kerusakan struktural
AKI Intrinsik :
 Iskemia → deplesi ATP
 loss of brush border microvilli → obstruksi
tubulus
 Aktivasi protease dan fosfolipase
 Pembentukan ROS : Haber Weiss Reaction
 Kerusakan tubulus : Acute Tubular Necrosis (ATN)
Abuelo JG. Normotensive Ischemic Acute Renal Failure. N Engl JMed 2007;357:797-805
Sutton TA, Fischer CJ, Molitoris BA. Microvascular Endothelial Injury and Dysfunction during
Ischemic Acute Renal Failure. Kidney Int 2002;62:1539-49.
Sutton TA, Fischer CJ, Molitoris BA. Microvascular Endothelial Injury and Dysfunction during
Ischemic Acute Renal Failure. Kidney Int 2002;62:1539-49.
Abuelo JG. Normotensive Ischemic Acute Renal
Failure. N Engl J Med 2007;357:797-805
Thadhani R, PascualM, Bonventre
JV.Acute Renal Failure. NEngl J
Med.1996;334:1448-60
Pemeriksaan
AKI Intra AKI Post
Penunjang AKI Pre Renal
Renal (ATN) Renal
Diagnostik
Rasio
>20:1 20:1
BUN/Kreatinin
Fraksi EkskresiNatrium = Na urine x Kreatinin serum
Fraksi Ekskresi
<1% N>a3s%erumx Kreatinin urine
Natrium
Berat JenisUrine >1.020 1.010-1.020
Osmolalitasurine > 500 mOsm 250-300 mOsm
Natrium urine < 20 mmol/hari > 40 mmol/hari
Sedimen Hyaline cast Granular cast red cell cast
pielonefrosis
USG Normal Normal
hidronefrosis
Prinsip terapi konservatif :
Diet protein dan nutrisi yangproporsional
Pengobatan yang sesuai terhadap etiologi AKI
Hati-hati pemberian obat yang bersifat nefrotoksik
Hindari keadaan penyebab deplesi ECFV/hipotensi
Hindari ggn keseimbangan elektrolit dan asidosis metabolik
Hindari instrumentasi tanpa indikasi medis yangkuat
Hindari penggunaan media kontras tanpa indikasi mediskuat
Kendalikan HT sistemik dan tekananintraglomerular
Kendalikan keadaan hiperglikemia dan lSK
 Komplikasi Terapi
Kelebihan cairan Batasi garam (1-2 gram/hari) dan air (<1 liter/hari)
Intravaskuler Diuretik (biasanya furosemide/thiazide)
Batasi cairan (<1 liter/hari)
Hiponatremia Hindari pemberian cairan hipotonis (termasuk dekstrosa 5%)
Batasi asupan kalium (<40 mmol/hari)
Hindari suplemen kalium dan diuretik hematkalium
Beri resin potassium-binding ion exchange(kayexalate)
Hiperkalemia Beri glukosa 50% sebanyak 50 cc + insulin 10 unit
Beri natrium bikarbonat (50-100 mmol)
Beri salbutamol 10-20 mg inhaler atau 0,5-l mglV
Kalsium glukonat 10% (10 cc dalam 2-5 menit)
Batasi asupan protein (0,8-1,0 g/kgBB/hari)
Asidosis metabolik Beri NaHCO3(usahakan kadar > 15 mmol/l, pH arteri >7,2)
Batasi asupan fosfat (800 mg/hari)
Hiperfosfatemia Beri pengikat fosfat ( Ca asetat-karbonat, Al HCl,sevalamer)
Hipokalsemia Beri kalsium karbonat atau kalsium glukonat 10% (10-20 cc)
Hiperurisemia Tidak perlu terapi jika kadar asam urat < 15mg/dl
Diuretik
 Loop diuretics : dosis awal bolus 40 mgIV
 Bila tidak ada reaksi :
▪ dosis digandakan
▪ drip cepat 100-250 mg/kali dalam 1-6jam
▪ drip lambat l0-20 mg/kgBB/hari, max. 1000mg/hari.
Mannitol
 Dosis 12,5-25 gram bolus/infus sampai 250 gram/hari
Albumin
Dopamin “Renal dose”
 < 2,5 µgr/kgBB/menit
Stem cell
Oliguria (output urine < 200 cc/12 jam)
Anuria/oliguria berat (output urine < 50 cc/ l2 jam)
Hiperkalemia (K+> 6,5 mmol/L)
Asidosis berat (pH < 7,1)
Azotemia (urea > 30 mmol/liter)
Gejala klinik berat (terutama edemaparu)
Ensefalopati uremik
Perikarditis uremik
Neuropati/miopati uremik
Disnatremia berat (Na > 160 atau < 115 mmol/L)
Hipertermia/hipotermia
Overdosis obat yang dapat terdialisis
Tingkat mortalitas :
 Pada komunitas : < 10%
 Di ruangan rawat inap : 30-50%
 Di ICU : 70-80%
 Tidak banyak berubah selama 4 dekade terakhir
Penyebab kematian tersering :
 Infeksi dan sepsis
 Komplikasi kardiopulmonal
Efek jangka panjang : masih belum diketahui
 AKI ireversibel : 5-16%
 Kerusakan ginjal > 3 bulan, berupa kelainan
struktural /fungsional, dengan/tanpa
penurunan LFGdengan manifestasi:
 Kelainan patologi
 Tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan komposisi
darah, urin, atau pencitraan
LFG < 60 ml/menit/1,73m2 selama 3bulan,
dengan/tanpa kerusakan ginjal.

National Kidney Foundation: Kidney Disease Outcomes Quality Initiative. Clinical Practice Guidelines for
Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Am JKidney Dis. 2002:39:S1-S246.
Derajat Penjelasan LFG
(ml/menit/1,73m2)
1 Kerusakan ginjal dengan LFG ≥ 90
normal atau ↑
2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ 60 – 89
ringan
3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ 30 – 59
sedang
4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ 15 – 29
berat
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis
National Kidney Foundation: Kidney Disease Outcomes Quality Initiative. Clinical Practice Guidelines for
Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Am JKidney Dis. 2002:39:S1-S246.
National Kidney Foundation: Kidney Disease Outcomes Quality Initiative. Clinical Practice Guidelines for
Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Am J Kidney Dis. 2002:39:S1-S246.
 ♂ LFG (ml/menit/1,73m ) = 2 (140 - umur) x berat badan
72 x kreatinin plasma (mg/dL)

♀ LFG (ml/menit/1,73m ) =2 0,85 x (140 - umur) x berat badan

72 x kreatinin plasma (mg/dL)

LFG(mL/min per 1.73 m2) = 186 x (kreatinin plasma)–1.154 x (umur)–0.203

♀ dikali 0,742 ; keturunan Afrika Amerika dikali1,21
 Amerika Serikat Indonesia tahun 2000
No. Penyebab Insiden No Penyebab Insiden
.
1 Diabetesmellitus 44,9 % 1 Glomerulonefritis 46,39 %
Tipe 1 3,9 %
Tipe2 41,0 %
2 Hipertensi dan penyakit 27,2 % 2 Diabetes mellitus 18,65 %
pembuluh darah besar
3 Glomerulonefritis 8,2 % 3 Obstruksi dan infeksi 12,85 %
4 Nefritis interstitial 3,6 % 4 Hipertensi 8,46 %
5 Kista, penyakit bawaan 3,1 % 5 Sebab lain 13,65 %
6 Penyakit sistemik (lupus, 2,1 %
vaskulitis) Sudoyo K, et al., ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD
7 Neoplasma 2,1 % FKUI;2006.
8 Tidak diketahui 5,2 %
9 Penyakit lain 4,6 %
Abboud H, Henrich W. Stage IV Chronic Kidney Disease. NEJM. 2010;362:56-65.
Abboud H, Henrich W. Stage IV Chronic Kidney Disease. N Engl JMed. 2010;362:56-65.
 Etiologi yang mendasarinya
 Kompleks imun
 Mediator peradangan (glomerulonefritis)
 Paparan racun (penyakit tubulus ginjal &interstitium )
Mekanisme progresif : hiperfiltrasi dan hipertrofi nefrontersisa
Proses maladaptasi : sklerosis surviving nephrons
Uremia:
 akumulasi racun, termasuk produk metabolisme protein
 hilangnya fungsi ginjal lain : keseimbangan cairandan
elektrolit dan regulasi hormon
 peradangan sistemik progresif, konsekuensi vaskuler dan gizi

Fauci A, Braunwald E, Kasper D. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2008.
Hipertensi Albuminuria
Diabetes mellitus Proteinuria
Dislipidemia Abnormalitas sedimen
Penyakit autoimun urine
Usia yang lebih tua Episode AKI sebelumnya
Keturunan Afrika Kelainan struktur saluran
Riwayat keluarga kemih
penyakit ginjal
National Kidney Foundation: Kidney Disease Outcomes Quality Initiative. Clinical Practice Guidelines for
Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Am J Kidney Dis. 2002:39:S1-S246.
National Kidney Foundation: Kidney Disease Outcomes Quality Initiative. Clinical Practice Guidelines for
Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Am J Kidney Dis. 2002:39:S1-S246.
National Kidney Foundation: Kidney Disease Outcomes Quality Initiative. Clinical Practice Guidelines for
Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Am J Kidney Dis. 2002:39:S1-S246.
 Gangguan Cairan, Elektrolit, dan Gangguan
Keseimbangan Asam-Basa
 Homeostasis Natrium DanAir
 Homeostasis Kalium
 Asidosis Metabolik
Gangguan Metabolisme Kalsium dan Fosfat
 Kalsium dan Fosfat
 Manifestasi Tulang Pada CKD
Kelainan Hematologik
 Anemia
 Hemostasis abnormal
Fauci A, Braunwald E, Kasper D. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2008.
 Kerusakan RetensiNa Ekspans
HT
nefron dan air i ECFV

Terapi
 restriksi asupan garam (1-2 gr/hari)
 Diuretik
Gangguan konservasi natrium dan air
Hiperkalemia – hipokalemia
Asidosis metabolik
Fauci A, Braunwald E, Kasper D. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2008.
Fauci A, Braunwald E, Kasper D. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2008.
 Defisiensi eritropoietin

Hiperparatiroidisme
Defisiensi besi
sekunder
ANEMIA

Inflamasi / Infeksi Hemoglobinopati

Masa hidup
eritrosit pendek
 National Kidney Foundation:
Kidney Disease Outcomes
Quality Initiative. Clinical
Practice Guidelines for
Chronic Kidney Disease:
Evaluation, Classification, and
Stratification. Am JKidney
Dis. 2002:39:S1-S246.
 Kelainan Kardiovaskular
 Penyakit Vaskular Iskemik
 Gagal Jantung
 Hipertensi dan Hipertrofi Ventrikel Kiri
 Penyakit Perikardial
Kelainan Neuromuskular
 Gangguan memori, gangguan tidur
 Iritabilitas : cegukan, kram, fasikulasi
 Asterixis, mioklonus, kejang, koma
 Restless legs syndrome
Fauci A, Braunwald E, Kasper D. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2008.
 Kelainan Gastrointestinal dan Gizi
 Anoreksia, mual,muntah
 Fetor uremikum, dysgeusia,gastritis
Gangguan Metabolik Endokrin
 Kadar estrogen ↓ : infertilitas
Kelainan Dermatologik
 Endapan metabolit pigmen urokrom
 Pruritus uremikum
 Nephrogenic fibrosing dermopathy

Fauci A, Braunwald E, Kasper D. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2008.
Fauci A, Braunwald E, Kasper D. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2008.
Pendekatan Awal
 Anamnesis
 Pemeriksaan Fisik
 Pemeriksaan Laboratorium
 Pemeriksaan Radiologis
 Biopsi Ginjal
Menegakkan Diagnosis dan Etiologi dari CKD
Restriksi Protein
 0,6-0,75 g/kg/hari
 Asupan energi 35 kkal/kgBB
↓ Hipertensi Intraglomerular dan Proteinuria
 Target 130/80 mmHg
 1st line : ACEinhibitor dan/atau ARB
↓ Progresivitas Nefropati Diabetik
 Target HbA1C < 7%
 Obat-obatan hipoglikemia
Manajemen Komplikasi Lain CKD
 Anemia, hiperPTH, asidosis, dll.
 Penyesuaian dosis obat
Dialisis
 Adanya gejala uremia
 Hiperkalemia, ECFV,asidosis refrakter
 Diatesa hemoragika
 GFR< 10 ml/min/1,73 m2
Transplantasi Ginjal
Edukasi Pasien
 Benign Prostatic Hyperplasia

• Tumor jinak tersering pada laki-laki

• Insidensi meningkat seiring pertambahan usia
• Hiperplasia terjadi terutama di zona transisi / periurethral prostat
 Benign Prostatic Hyperplasia -
Etiopatogenesis
• Multifaktorial, dipengaruhi oleh endokrin
• Androgen
– Dihidrotestosteron (DHT), hasil konversi testosteron oleh
enzim 5-alfa reduktase, dibutuhkan untuk pembesaran
prostat
– Konsentrasi DHT di prostat pada pasien BPH tidak lebih
tinggi dibandingkan orang normal
– Konsentrasi DHT dan testosteron serum pada pasien BPH
tidak lebih tinggi dibandingkan orang normal
• Estrogen
– Estrogen menginduksi pembentukan reseptor androgen
 prostat menjadi lebih sensitif terhadap DHT
– Pada orang tua, terjadi peningkatan rasio estrogen :
androgen di serum
Uptodate.com
 BPH – Manifestasi Klinis
LUTS (Lower Urinary • Frekuensi = sering miksi
Tract Symptoms) • Urgensi = rasa tidak dapat
menahan saat ingin miksi
Gejala Iritatif / Storage • Nokturia = terbangun malam
Symptoms hari untuk miksi
• Frekuensi
• Inkontinensia = urin keluar di
• Urgensi luar kehendak
• Nokturia
• Inkontinensia
• Hesitansi = saat miksi pasien harus
menunggu sebelum urin keluar
Gejala Obstruktif / • Intermitensi = miksi terputus
Voiding Symptoms • Strain = mengedan
• Hesitansi • Terminal dribbling = menetes pada
• Intermitensi akhir miksi
• Strain • Rest urine = Rasa tidak lampias
• TErminal dribbling setelah miksi (incomplete emptying)
• Rest urine
• Pancaran urin lemah (weak stream)
BPH – Manifestasi Klinis
• Rectal toucher /Digital
Rectal Examination
(DRE)
– Pembesaran JINAK
 kenyal, simetris,
tidak berbenjol
– Pembesaran GANAS
 keras, asimetris,
berbenjol-benjol /
nodul
 IPSS 0-7 
Gejala
Ringan

IPSS 8-19 
Gejala
Sedang

IPSS 20-35
 Gejala
Berat

• International Prostate Symptoms Score (IPSS)

 BPH – Pemeriksaan Penunjang
• Prostate Specific Antigen (PSA)
– Spesifik ke prostat, tetapi tidak spesifik ke kanker
– PSA tinggi  laju pertumbuhan prostat cepat, gejala BPH
lebih berat, risiko retensi urin akut meningkat
– Nilai normal di serum < 4 ng/mL
– Berdasarkan usia, rentang normalnya :
• 40-49 tahun = 0-2,5 ng/mL
• 50-59 tahun = 0-3,5 ng/mL
• 60-69 tahun = 0-4,5 ng/mL
• 70-79 tahun = 0-6,5 ng/mL
• Flowmetri  Qmax turun, biasanya < 15 cc
• Kateter  menilai volume urin residual
• Transrectal / Transabdominal Ultrasonography (TRUS
/ TAUS)  menilai volume prostat, voulume urin
residual
 BPH - Tatalaksana

• IPSS <8  watchful waiting (observasi

waspada)
• IPSS 8-18  farmakologi
• IPSS >18  operasi
• Watchful waiting
– Indikasi  gejala ringan, tanpa penyulit, IPSS <8, flowmetri
non-obstruktif
– Evaluasi berkala, pada 3, 6, dan 12 bulan kemudian, lalu
dilanjutkan 1 kali per tahun
– Ulangi IPSS setiap evaluasi, flowmetri setiap 6 bulan, PSA
setiap 6-12 bulan
 BPH – Tatalaksana Farmakologis

• IPSS Farmakologi 
– Alpha-1 adrenergik blocker
– 5 Alpha Reductase Inhibitor (5-ARI)
 • IPSS gejala ringan
dan sedang 
mulai dengan
monoterapi
• IPSS gejala berat
 kombinasi
terapi alpha-1
blocker + 5-ARI
• Monoterapi awal  Alpha-1 Blocker
– Efek pengurangan gejala BPH cepat didapat
– Lebih efektif dibandingkan monoterapi 5-ARI dalam pengobatan jangka
panjang BPH
• 5-ARI dapat digunakan sebagai monoterapi BPH, apabila terdapat kontraindikasi
alpha-1 blocker. Namun, butuh waktu 6-12 bulan pengobatan untuk
memunculkan efek terapi 5-ARI
• Alpha-1 Blocker  merelaksasikan otot polos di bladder neck, kapsul
prostat, dan urethra prostatika  mengurangi obstruksi
– Efek samping = hipotensi orthostatik dan dizziness.
– Alpha-1A Blocker (tamsulosin, alfuzosin, silodosin)  lebih uroselektif, EFEK
SAMPING HIPOTENSI MINIMAL
• 5-Alpha Reductase Inhibitor (5-ARI)  menghambat enzim 5-Alpha
Reductase yang mengubah testosteron menjadi dihidrotestosteron 
mengurangi volume prostat jangka panjang & menurunkan kebutuhan
pembedahan
– Efek samping = penurunan libido dan disfungsi ereksi
 BPH – Tatalaksana Bedah
Indikasi : • TURP (Trans Urethral
• Retensi urin akut Resection Prostatectomy)
• Retensi urin kronis (selalu
 90-95%
>300 mL)
• Volume residu urin >100 mL
• ISK berulang
• Gross hematuria
• Gagal ginjal
• Divertikulum buli yang besar
• Batu buli
• Keluhan pasien sedang-berat • Open prostatectomy
• Tidak ada perbaikan dengan
terapi non-bedah yang – 5-10 %
optimal – BPH besar (>50-100 gram,
volume >80-100 cm3)
Kanker Prostat
Jenis terbanyak 
adenokarsinoma (95%)

Manifestasi klinis

• Gejala  gejala obstruksi mirip BPH,

penurunan berat badan, anoreksia,
anemia, nyeri punggung (metastasis
ke vertebra), nyeri tulang dan fraktur
(metastasis ke tulang)
• Buli distensi, retensi urin
• Rectal toucher = prostat teraba
asimetris, permukaan tidak
rata/berbenjol-benjol/ nodul,
konsistensi keras
Tumor Ganas Buli-buli
• Bentuk terbanyak  transitional
cell carcinoma
• Faktor risiko  laki-laki, merokok,
penggunaan zat pemanis buatan,
ISK, paparan zat kimia (substansi
amine aromatic di industri cat,
tekstil, karet)
• Klinis
– PAINLESS GROSS HEMATURIA
– Gejala iritatif  frekuensi, urgensi,
disuria
– Penurunan berat badan, anoreksia
– Nyeri tulang, nyeri pada pelvis,
edema ekstremitas bawah, nyeri
pinggang
Prostatitis

• Infection &/ or inflammation of the The National Institutes of Health

prostate (NIH) has recognized and defined
• Higher risk age 20 – 50 & >70 a classification system for
prostatitis in 1999.. The 4
• Risk Factor: syndromes of prostatitis are as
 UTI follows:
 Acute epididymitis.  I - Acute bacterial prostatitis
 Urethral catheters.  II - Chronic bacterial prostatitis
 Transurethral surgery  III - Chronic prostatitis and
 Intraprostatic duct reflux chronic pelvic pain syndrome
 Phimosis (CPPS; further classified as
 Prostatic stones inflammatory or
noninflammatory)
 Etiologi: Ascending Infection from  IV - Asymptomatic
rectum
inflammatory prostatitis
 PROSTATITIS ABSES PROSTAT BPH CA PROSTAT

UKURAN N N/BESAR MEMBESAR MEMBESAR

PERMUKAAN RATA FLUKTUASI RATA BERBENJOL

NYERI TEKAN + + - -

PSA N N N NAIK/>10

EPIDIDIMOORKI TORSIO HIDROKEL VARIKOKEL TRAUMA

TIS
NYERI + + - - +

PHREN TES + - - - -

TRANSLUMINASI - - + - -

PERABAAN BENGKAK NAIK BENGKAK SEPERTI CACING -

TRAUMA - - - - +
Clinical Manifestation

• Fever
• Chills
• Malaise
• Arthralgias
• Myalgias
• Perineal/prostatic pain
• Dysuria
• Obstructive urinary tract symptoms, including frequency, urgency,
dysuria, nocturia, hesitancy, weak stream, and incomplete voiding
• Low back pain
• Low abdominal painSpontaneous urethral dischargeHistory of
sclerotherapy for rectal prolapse
Treatment

• Alpha- blockers: improve urinary flow,& reduce intraprostatic ductal

reflux
• Anti inflammatory drugs NSAID
• 5 alph reductase inhibitors :improve intraprostatic ductal reflux.
• Microwave heat therapy
Batu Saluran Kemih (Urolithiasis)

• Nephrolithiasis
• Ureterolithiasis
• Vesicolithiasis
• Urethrolithiasis
 Lokasi Gejala
GINJAL Nyeri regio flank / nyeri pinggang, dapat berupa
(Nephrolithias -Nyeri kolik akibat aktivitas peristaltik otot polos sistem kalises, atau
is) -Non-kolik akibat peregangan kapsul ginjal, hidronefrosis, atau infeksi pada
ginjal
-Nyeri ketok kostovertebra (+), massa ginjal (bila hidronefrosis)

URETER Nyeri pinggang kolik (akibat peristaltik) dan menjalar (nyeri alih), tergantung
(Ureterolithias letak batu :
is) - Ureter proksimal  pinggang setinggi pusar (T10)
- Ureter media  medial paha, inguinal, skrotum (L1-3)
- Ureter distal  ujung penis (S2-3), + disuria
VESICA -Gejala iritatif (frekuensi, urgensi, nokturia)
(Vesicolithiasi -Miksi tiba-tiba berhenti dan menjadi lancar kembali dengan perubahan
s) posisi tubuh.
-Nyeri berkemih pada ujung penis, skrotum, perineum, pinggang, atau kaki
-Anak sering mengeluh enuresis nokturna, sering menarik-narik penisnya
(laki-laki) atau menggosok-gosok vulva (perempuan)
URETHRA Miksi tiba-tiba berhenti, retensi urin.
(Urethrolithia -Batu pada urethra anterior  benjolan keras di penis, atau tampak di
sis)
meatus uretra eksterna. Nyeri pada glans penis.
-Batu pada urethra posterior  nyeri pada perineum atau rektum
Urinary Tract Referred Pain
 Jenis-jenis Batu

• f

• Batu RADIOPAK pada BNO  batu KALSIUM (kalsium oksalat, kalsium

fosfat), batu CYSTINE, batu STRUVIT (MAP)
• Batu RADIOLUSEN pada BNO  batu ASAM URAT murni
 Batu Struvit
• Nama lain = MAP (magnesium ammonium phosphate)
• >> PADA PEREMPUAN, BERHUBUNGAN DENGAN ISK
• Infeksi oleh bakteri yang memproduksi urease (e.g.
Proteus, Klebsiella, Pseudomonas and Enterobacter),
menyebabkan hidrolisis urea menjadi ammonium dan
meningkatkan pH urin  mengurangi kelarutan fosfat
 struvit mengendap
• Batu struvit dapat tumbuh besar dan memenuhi kaliks
& pelvis renalis  membentuk staghorn calculi.
• Struvit merupakan 70% pembentuk batu staghorn,
dan biasanya bercampur dengan kalsium fosfat
 radioopak
Batu Staghorn
 Batu Kalsium (70-80 %)
• Hiperkalsiuri
– absorptif
– renal (reabsorbsi turun)
– resorptif (kalsium tulang)  pada hiperparatiroidisme
• Hiperoksaluri
– post operasi usus atau banyak konsumsi makanan yang kaya oksalat (teh, kopi
instan, soft drink, coklat, bayam, dll)
• Hiperurikosuria
– asam urat bertindak sebagai inti batu/nidus untuk terbentuknya batu kalsium
oksalat.
• Hipositraturia
– Di dalam urin, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat 
cegah ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat.
• Hipomagnesuria.
– Di dalam urin, magnesium bereaksi dengan oksalat menjadi magnesium
oksalat  cegah ikatan kalsium dengan oksalat.
 Prevensi Batu Kalsium
• Menurunkan konsentrasi kalsium dan oksalat
• Meningkatkan konsumsi sitrat  minum jeruk
nipis/air lemon sesudah makan malam
• Meningkatkan asupan cairan (1-2 L/hari)
• Hindari soft drink (>1 L/minggu)
• Batasi asupan protein (1 gr/kgBB/hari).
– Protein tinggi  ekskresi kalsium & asam urat,  sitrat
• Batasi asupan natrium   reabsorpsi kalsium
• Pembatasan asupan kalsium tidak dianjurkan
Diagnosis BSK – Pemeriksaan Penunjang

Urinalisis
• Hematuria, kristal, tanda infeksi

Darah Rutin dan Kimia Darah

• Terutama ureum, creatinin, asam urat

Radiologi
• BNO / KUB  hanya untuk batu radioopak (kalsium, sistin, staghorn)
• IVP  bisa untuk batu radiolusen / non-opak (asam urat)
• USG  aman untuk ibu hamil dan pasien yang memiliki kontraindikasi IVP.
Dapat melihat semua batu (radioopak atau radiolusen pada BNO)
• Pyelografi antegrade/retrograde  bila fungsi voiding terganggu (misal
pada obstructive uropathy)

BNO = Blass Nier Overzicht/KUB = Kidney Ureter Bladder

 IVP

BNO

USG
 Tatalaksana Urolithiasis
Indikasi pengeluaran batu aktif
• Kasus batu dengan kemungkinan keluar spontan rendah
• Adanya obstruksi saluran kemih persisten
• Ukuran batu >15 mm
• Adanya infeksi
• Nyeri menetap atau berulang
• Disertai infeksi
• Batu metabolik yang tumbuh cepat
• Adanya gangguan fungsi ginjal
• Keadaan sosial pasien

Indikasi terapi konservatif / ekspulsif medikamentosa

• Belum memiliki indikasi untuk pengeluaran batu aktif
• Biasanya pada batu <5 mm, lokasi di ureter distal, tidak ada obstuksi total
 Tatalaksana Urolithiasis
Tujuan
• Mengatasi nyeri, menghilangkan batu, mencegah rekurensi

Terapi konservatif / Terapi ekspulsif medikamentosa

• Peningkatan asupan minum (1-2 L/hari) dengan target diuresis 2 L/hari
• Manajamen nyeri  analgetik, NSAID
• Pemantauan berkala setiap 1-14 hari sekali selama maksimal 6 minggu

Pelarutan
• Batu asam urat, hanya terjadi pada urin yang asam (pH 6,2)  alkalinisasi urin dengan
Natrium bikarbonat. Lakukan terapi untuk hiperurisemia
Lithotripsi

Pembedahan
• Batu kaliks  adanya hidrokaliks, nefrolitiasis kompleks, ESWL gagal
• Batu pelvis  adanya hidronefrosis, infeksi, nyeri hebat, staghorn calculi
• Batu ureter  telah terjadi gangguan fungsi ginjal, nyeri hebat, impaksi ureter
• Batu buli-buli  ukuran >3 cm
 Pasien dengan batu
ginjal

>5 mm <5 mm

Konservatif, observasi,
5-10 mm 10-20 mm >20 mm terapi ekspulsif
medikamentosa

Kaliks superior atau

1. ESWL/RIRS; 2. PNL Kaliks inferior 1. PNL; 2. RIRS/ESWL
media

ESWL atau
Ideal untuk ESWL?
endourologi

ESWL  Extracorporeal
Ya  ESWL atau Shockwave Lithotripsy
endourologi RIRS  Retrograde
Intrarenal Surgery
PNL  Percutaneous
Tidak  1. Nephrolithotomy
Endourologi; 2. ESWL
TERIMAKASIH