Pulmonary

Emergency

Oleh:
Wira Nirwana
Januardi Indra Jaya

Fakultas Kedokteran Pembimbing :

Universitas Brawijaya dr. Bobby, SpEM
 Respiratory Failure

 Suatu sindrom dimana sistem respirasi gagal

melakukan satu atau kedua fungsi pertukaran gas:
• Oksigenasi
• Eliminasi karbon dioksida

Secara klinis, didefinisikan sebagai:

• Nilai PaO2 <60 mm Hg dengan udara ruangan
atau
• PaCO2 > 45 mm Hg
 Classification of Respiratory
Failure

Inhaling
Exhaling
Affects
PaO2 Affects
PCO2

Fig. 68-2

Copyright © 2007, 2004, 2000, Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc. All Rights Reserved.
 Klasifikasi

– Tipe 1 – Type 2
• Hypoxemic RF • Hypercapnic RF
• PaO2 < 60 mmHg dengan udara • PaCO2 > 45 mmHg
bebas atau PaCO2 ↓ atau N
• Hipoksemia umum terjadi
• Tipe RF yang paling umum
• Overdosis obat, penyakit
• Berhubungan dengan penyakit
akut paru
neuromuskular, deformitas
dinding dada, COPD, asma
• Edema paru (kardiogenik, non
kardiogenik (ARDS), bronkial
pneumonia, perdarahan paru,
dan kolaps sel alveolar
 RF Akut & Kronis

RF akut RF kronis
• Onset menit-jam • Onset beberapa hari
• Ph <7,3 • ↓ pH slightly
• Marker klinis: Polycythemia,
Corpulmonale
menunjukkan kelainan sangat
lama
 Patofisiologi

• 3 proses respirasi:
Transfer oksigen melewati alveolus

Transport oksigen ke jaringan

Pengeluaran karbon dioksida dari darah ke

alveolus lalu ke lingkungan luar

 Pada RF terjadi malfungsi dari salah satu proses

ini
Proses fisiologis respirasi
• Ventilasi Alveolar
- Pada saat stabil, jumlah karbon dioksida yang
diproduksi jaringan akan sama dengan jumlah
karbon dioksida yang dieliminasi paru  VA =
K x VCO2/PaCO2  menunjukkann apakah
ventilasi alveolar sudah adekuat untuk
kebutuhan metabolik tubuh
 Patofisiologi RF Hiperkapnia
• Penurunan ventilasi alveolar
Dapat disebabkan reduksi ventilasi atau
peningkatan ventilasi dead space
Atau dapat disebabkan peningkatan proporsi
ventilasi dead space
 Patofisiologi RF Hipoksemia
– V/Q mismatch – Shunt
- Penyebab paling umum dari hiposekmia Bertahannya hipoksemia meski
- Rasio V/Q yang rendah menunjukkan setelah pemberian oksigen inhalasi
kombinasi hipoksemia dan hiperkapnia, 100%
dapat sekunder yaitu penyakit jalan - Terutama pada pneumonia,
nafas atau paru intersisiel, atau dapat atelektasis, edema pulmonary
karena overperfusi akibat pelmonary kronis
embolism
 Etiologi
RF tipe I RF tipe 2

COPD COPD
Pneumonia Asma berat
Edema pulmonal Keracunan
Asma Myasthenia gravis
Pneumothorax Tetanus
Bronkiektasis Poliomyelitis
ARDS
Obesitas
 Diagnosis – Temuan Fisik
• Hipotensi/Hipertensi
• Wheezing (bronkospasme, sekresi, edema
pulmonum)
• Stridor
• Naiknya JVP
• Takikardi dan aritmia
 Pemeriksaan Penunjang
• BGA
• DL
• Chest X-ray
• EKG
• Ekokardiografi
• Bronkoskopi
 Indications of Non-Invasive Ventilation
• Blood gas findings
PaCO2 >45 mmHg
Arterial pH 7.10-7.35
Ratio PaO2/FIO2 <200

• Clinical inclusion criteria

Sign and symptoms of acute respiratory distress
Moderate to severe dyspnea
Respiratory rate greater than 24 breaths per minute
Accesory muscle use
Abdominal paradox

• Diagnosis
COPD exacerbation
Acute pulmonary edema
Pneumonia
LAPORAN KASUS
 IDENTITAS

Nama : Tn. S
Umur : 51 tahun
Alamat : Babat RT 1 RW 2 Ngelusap sendang
Tulung Agung
Pekerjaan : Petani
Status : Menikah
Agama : Islam
No. Register : 1172xxxx
Tanggal pemeriksaan : 8 Juni pukul 17.00 WIB
 PRIMARY SURVEY
A : Paten, suara nafas tambahan (-)
B : RR 38x/m, iregular, ekspansi dinding dada
simetris, retraksi (+), SatO2 90 %
C : TD 175/109 mmHg, nadi 118x /menit, regular,
kuat, akral hangat, CRT < 2 detik
D : GCS 456, pupil bulat isokor 3mm/3mm
E : Suhu aksila 36,7ºC

Triage Priority : P1
 INITIAL TREATMENT

A :-
B : O2 10 lpm via NRBM  Sat O2:
99%
C : IVFD NaCl 0,9% 1000 cc
D :-
 ANAMNESIS
Keluhan Utama : sesak
Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien seasak sejak 4 hari SMRS dan memberat

beberapa jam SMRS. Pasien juga mengeluh batuk
berdahak susah dikeluarkan sejak 4 minggu yang lalu.
Sesak dirasakana pasien memberat saat beraktivitas.
Sesak menurut pasien hilang timbul sejak 2 hari ini.
Pasien juga mengaku sesak di malam hari yang
membuat pasien susah tidur. Demam (+), mual (-),
muntah (-). Pasien tidur dengan 2 bantal agar
sesaknya berkurang.
 ANAMNESIS
Riwayat penyakit dahulu :
Pasien sudah didiagnosis menderita TB 3 tahun yang lalu. Pasiensembuh
dengan pengobatan TB selama satu tahun. Pasien juga memiliki riwayat
hipertensi dan diabetes melitus sejak 2 tahun terakhir dan jarang kontrol.
Riwayat pengobatan :
Pasien pernah kontrol ke puskesmas untuk Hipertensi dan Diabetes Melitus
jika ada keluhan
Riwayat penyakit keluarga:
Kedua orang tua sudah meninggal karena sakit namun pasien tidak tahu
penyakitnya
Tampaksakitberat TB 160 cmBB 50 kg
GCS 456

TD=175/109mmHg
PEMERIKSAAN FISIK
N 118x/m,iregular, kuat angkat
Bmi 19,53kg/m2

RR = 38tpm Tax :36,70C

Kepala Conjunctiva Anemis(-) Pupil isokor3/3mm

SkleraIkterik (-) Reflex kornea +/+
Mukosa lidah dan gingiva kering
Leher JVP R + 6 cm H20, semi Fowler
PembesaranKGB (-)

Thoraks Ictus invisible & palpable at ICS VIAAL S

Cor RHM ~SL D, LHM ~ ictus
S1 S2 tunggal ,Iregular, murmur (-), gallop (-)

Pulmo Statis D=S Stem fremitusD=S Sonor + + vv Rh - - Wh + +

Dinamis D=S + + vv - - ++

+ + vv - - + +

Abdomen Flat, soefl, bisingusus+ N, liver span 8 cm. Traube’sspace timpani, Shifting dullness -, nyeri tekan ulu hati
(-)

Genitalia Tidak dievaluasi

Ekstremitas Edema - - Akralhangat + + CRT<2 detik

-- ++
 PLANNING DIAGNOSIS

DL, UL, SE, Ur/Cr, BGA

EKG
Foto Thorax
 ECG ( 8 Juni 2017)

Sinus Takikardia with HR 100 x/menit

 LAB RESULTS (
Lab
8/6/2017)Value Lab Value
Leucocyte 26.940 4700-11.300/µL Na 135 136-145mmol/l

Diff Tell 0,0/0,3/8 0-4/0-1/51- K 4,7 3,5-5,0 mmol/l

7,4/8,1/3 67/25-33/2-5 %

Haemoglobin 15.3 11,4-15,1 g/dL Cl 96 98-106 mmol/l

MCV 89,8 80-93 fl SGOT 347 0-32 U/L

MCH 29.8 27-31pg SGPT 164 0-33 U/L

Hematokrit 45.8% 38-42 %

Thrombocyte 458.000 142000-

420000/µL
BUN 10 6-20 mg/dL

Kreatinin 0,85 < 1,2 mg/dL

 LABORATORY FINDING BGA
8 Juni 2017

pH 7,22 7,35 – 7,45

PCO2 69,0 35 – 45 mmHg

PO2 129,0 80 – 100 mmHg

HCO3 28.2 21 – 28 mmol/L

Base Excess -1.0 (-3) – (+3)

O2 Saturation 98,0 > 95 %

Kesimpulan : Asidosis respiratorik terkompensasi

sebagian
Thorax AP Soft tissue

Skeleton
: normal

: Intak, fraktur (-), Osteolitik (-

), osteoblastik (-), ICS S melebar

Hemidhiapragma D/S : Mendatar/Mendatar

Costophrenicus angle D/S : tumpul/tumpul

Pulmo : Hilus D Sulit dievaluasi, S menebal,

Infiltrat, fibrosis dan cavitas pada lapang
paru D dan S, Vaskular pattern D dan S
meningkat, Clear Zone pada lobus bawah
paru D dan S (Giant bullae)

Trachea : Deviasi ke kanan

Aorta : elongation (-), dilatation (-),

calcification (-)

Cor : CTR 40%, Terdorong ke

kanan, Pinggang jantung tidak dapat
dievaluasi

Conclusion :
TB paru far advance lesion
Emphysema
 Diagnosa
1. SOB dt sindroma obstruksi pasca TB
2. ALO dt Heart Failure
3. RF type 2

Barkoudah and Collins, 2011

 Tatalaksana
- Pro intubasi  O2 15 lpm
- IVFD NS 20 tpm
- Nebul combivent
- Nebul pulmicort
- Ranitidine 50 mg iv
- Metyl prednisolon 125 mg IV
- Pro kateter

Barkoudah and Collins, 2011

Terimakasih

Barkoudah and Collins, 2011