Blok 6.

2 – K12

KELAINAN PADA LAMBUNG & USUS

HALUS (DUODENUM, JEJENUM &
ILEUM) Dr SUPRIYANTO SpA
Lab IKA / SMF IKA RSMS
Tujuan :
mampu mendiagnosis dan tatalaksanan penyakit pd lambung
dan usus halus (duodenum, jejenum & ileum)

Kelainan pd lambung & usus halus :

Pokok bahasan :
o Gastritis / ulkus peptikum
o Gastroenteritis
o Tifoid
 Gastritis & ulkus peptikum
Pengertian :
• Gastritis = proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung,
secara histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel
radang pada daerah tersebut

Klasifikasi Gastritis
 Gastritis akut = inflamasi akut dg kerusakan erosi pada bagian
superfisial.
 Gastritis kronik = peradangan permukaan mukosa lambung yang
bersifat menahun.
 terdiri : - gastritis superficial,
- gastritis atrofik dan
- gastritis hipertrofik.
Gastritis akut
Etiologi  banyak faktor, a.l :
 obat : AINS (Anti-Inflamasi Nonsteroid), steroid, agen kemo dsb
 bakteri : H. pylori (paling sering), H. heilmanii, Streptococci, Staphylococci,
Protecus species, Clostridium species, E.coli, Tuberculosis, dll.
 Virus : Sitomegalovirus dan herpes.
 jamur : Candidiasis, Histoplasmosis, dan Phycomycosis.
 Lain2 : stres akut, radiasi, alergi atau intoksitasi dari bahan makanan dan
minuman, garam empedu, iskemia dan trauma

Patogenesis
 Mukosa barier lambung  melindungi lambung dari proses autodigesti acid,
diperankan oleh prostaglandin
 Bila mukosa barier ini rusak  perlukaan mukosa dan diperburuk oleh histamin
dan stimulasi saraf colinergic
 HCl dapat berdifusi balik kedalam mucus dan menyebabkan luka pada kapiler,
 edema, perdarahan, dan erosi pada lambung  timbul gastritis
Infeksi Helicobacter pylori
• Mukosa gaster sebenarnya sangat terlindungi dari infeksi bakteri.
• H. pylori mampu melakukan adaptasi dengan cara unik shg dapat masuk
ke dalam lapisan mukus,  melakukan perlekatan dengan sel epitel,
elevasi respon imun  terjadi kolonisasi dan transmisi persisten
• Dlm gaster, bakteri ini memproduksi ensim urease yang dapat
mengkatalisis proses hodrolisis urea pada mukosa lambung menjadi
amonia & CO2. Amonia ini berperan sebagai mekanisme pertahanan
hidup H. pylori dalam lingkungan asam
Manifestasi klinis
o Gejala klinis gastritis pd anak tdk spesifik, dapat berupa : mual,
muntah, nyeri dan kram perut, nafsu makan hilang, demam, lemah,
nyeri dada yang tajam dan mengganggu, rasa asam di mulut dan
kembung.
o Secara klinis, sulit membedakan gastritis yang terinfeksi H pylori
dengan yang tidak terinfeksi H. pylori.
o Sebagian besar kasus infeksi H. pylori pada anak bersifat asimtomatis

Pemeriksaan Fisik
 Mgkn dijumpai : pucat, lemah, keringat dingin dan apabila dalam
keadaan berat, sampai penurunan kesadaran.
 Pada pem tanda vital dapat ditemukan takikardi, takipnea, dan
peningkatan suhu tubuh. Nyeri tekan pada regio epigastrik
merupakan temuan klinis khas pada anak dengan gastritis.
Pem penegakan diagnosis

Metode Non Invasif

 Tes serologi memiliki sensitivitas 85% dan spesifisitas 79%. Infeksi
mukosa lambung oleh H Pylori  peningkatan kadar IgG dan IgA dalam
serum dan peningkatan kadar sIgA dan IgM dlm lambung
 Stool Antigen Test (SAT) adalah pemeriksaan enzimatik (ELISA) yang
dapat mengidentifikasi antigen H. pylori pada feses.

Metode Invasif
 Pemeriksaan endoskopi : melihat “sarang” H pylori
 Gastric Biopsi Test  aktivitas enzim urease
 Pem histopatologi : derajat inflamasi & morfologi H. Pylori
 Biakan / kultur organisme H. Pylor

DD : GE, GER, ulkus peptikum

Tatalaksana
Regimen gastritis H pylori
o 1. PPI + Amox + Metronidazole
o 2. PPI + Amox + Cefixim
o 3. PPI + Metro + Cefixim
PPI : 1-2 mg/kg/hr : 2
Amox : 50 mg/kg/hr : 3
Cefixim : 5-10 mg\kg/hr : 3

Komplikasi gastritis :

 Gastristis akut : perdarahan  hematemesis, melena,  syok.

 Gastritis kronik perdarahan, ulkus, perforasi dan anemia.
 H.pylori : gastritis nodular, ulkus peptikum, kanker lambung, dan limfoma
MALT
 Gastroenteritis
Pengertian :
 GE = inflamasi sal cerna (lambung – colon) yg ditandai dg : demam, muntah2
& diare
 Diare = bab dg konsistensi cair (>3x/hr), yg sebelumnya normal

Penyebabnya :
 1. infeksi : virus, bakteri , parasit
 2. bukan infeksi : malabsorbsi, intoleransi, keracunan dsb

Pembagian :
 - diare akut : < 7 hari
 - diare prolong : 7 – 14 hr
 - diare kronis : > 14 hr
 - diare disentriform : berlendir/darah
Patomekanisme :
 Diare osmotik : ok virus, intoleransi, malabsorbsi dsb
 Diare sekretorik : ok kolera & bakteri lain, inf parenteral dsb

Diagnosis :
 Untuk mencari kausa :
 Anamnesis : ciri perjalanan penyakit
 Pem fisik : tanda dehidrasi & komplikasi
 Lab darah & feses : kemungkinan kausa
 Radiologi : kemungkinan komplikasi

Komplikasi
o Dehidrasi  ggn elektrolit, asidosis - kematian
o Infeksi bakteri  perforasi/peritonitis sepsis
o Infeksi kronis  gizi buruk
o Invaginasi  nekrosis usus
Gejala klinis diare infeksi virus :
 - dimulai panas dan muntah, diikuti diare
 - diare cair, ampas sdkt spt biji lombok, L/D (-), feses asam
 - frekuensi 10 – 15 x/hr (saat puncak)
 - lama diare rata2 : 5-7 hr / lebih
 - kadang disertai kembung
 - tenesmus jarang
 - dapat menyebabkan dehidrasi

Gejala klinis diare kolera :

- diare sangat profuse (sering & banyak)
- disertai muntah2 yg hebat
- feses spt cucian beras, L/D (-)
- cepat menjadi dehidrasi, rata2 berat
- sering disertai asidosis metabolik
- sering menyebabkan kematian
Gejala diare intoleransi
 - sering terjadi pd bayi / neonatus
 - sering berhub dg susu formula
 - diare : cair, nyemprot, kuning, asam
 - frekuensi agak sering (rata2 > 5x/hr)
 - volume cukup banyak sesuai usia
 - KU tampak biasa/ tak tpk sakit
 - kd ada meteorismus, pantat lecet

Gejala diare infeksi bakteri non spesifik

- diare cair dg ampas ckp byk  lembek
- volume rata2 banyak
- frekuensi jarang (rata2 < 6 x/hr)
- bau busuk
- sering berlendir, jarang berdarah
- tenesmus (+) / ringan – sedang
- jarang disertai muntah
- kadang panas tinggi sp kejang
Tatalaksana :
 Rehidrasi / manajemen cairan : oralit, CRT, LGG dsb
 Nutrisi : mknn diteruskan sesuai kemampuan terakir
 Zink : (tab / syrup) : < 6 bln = 10 mg/hr; > 6 bln = 20 mg/hr
 Antibiotik selektif : bila terbukti penyebab infeksi bakteri
 Nasihat : utk perawatan dirumah & pencegahan berulang/
penularan (kebersihan, tu cuci tangan)
 Lain2 :
 Anti muntah : metoklopramid, Domperidon, Cpz, ondancetron dsb
 Antipiretik : Parasetamol, Ibuprofen, dsb
 Antidiare : adsorben (kaolin-pectin, diaform dsb), spasmolitik (?)
 Probiotik : utk pemulihan
 Hindari : steroid, prep Fe, mknn yg merangsang perist
 Tanda dehidrasi
Tanda / gejala Tidk dehidrasi D. tidak berat Dehidrasi berat
1. kead umum Baik/biasa Gelisah *) Jelek/tak sadar
2. nafsu minm Biasa/sdkt tbh Tampak haus *) Tak mampu
3. mata cekung (+) (++) (+++)
4. air mata (+) (-) (-)
5. mulut kering (-) (+) (++)
6. turgor kulit < 1 dt 1-2 dt *) > 2 dt
Kehilangan < 5 % BB 5 – 10 % BB > 10 % BB
cairan
Rehidrasi Plan A Plan B Plan C
Rehidrasi :
 Diare  kehilangan air + elektrolit
 Cairan pengganti : air + KH + elektrolit
 Air :  abs pasif – ikut nutrien & elekt
 KH :  abs aktif / mudah diabsorbsi
  perlu utk kalori tubuh
 Elektrolit  utk pengganti yg hilang, dpt diabs aktif dlm usus
 Yg terlengkap dg proporsi ideal : ORALIT

A : rehidrasi utk kehilangan cairan < 5% :

 Rehid dg ORALIT/CRT 50 ml/kg dlm 3-6 jam
 Anak < 1 thn : dlm 6 jam + CWL 50 ml/x diare
 Anak 1-5 thn : dlm 3-6 jam + CWL 50-100 ml/x diare
B : rehidrasi utk kehilangan cairan 5-10%
 Rehidrasi dg ORALIT : 50-100 ml (di rata2 = 75 ml) /kg dlm 3-6 jam
 Usia < 1 thn : dlm 6 jam + CWL 50 ml/x diare
 Usia 1-5 thn : dlm 3-6 jam + CWL 50-100 ml/x bab
 Bila gagal dg oralit  dg cairan infus/IVFD : RL, RA, NaCl

C : rehidrasi utk kehilangan cairan > 10%

 Rehidrasi dg IVFD (RL, RA, NaCl) : tahap I : 100 ml/kg dlm 3-6 jam
 Usia < 1 thn : 30 ml/kg dlm 60 mnt + 70 ml/kg dlm 5 jam
 Usia > 1 thn : 30 ml/kg dlm 30 mnt + 70 ml/kg dlm 2.5 jam
  evaluasi post rehidras 100 ml/kg : bila msh dehidrasi  ulang rehidrasi
sesuai derajat dehidrasi saat itu (tahap II)
 Tifoid
Pengertian :
 Demam tifoid = peny infeksi sistemik akut yg disebabkan oleh Salmonella
typhi
o Ditandai : demam yg berkepanjangan, ditopang adanya bakteriemia tanpa
keterlibatan struktur endotelial / endokardial, invasi & multiplikasi
kedalam sel fagosit mononuklear dr hepar, lien, kel limfe usus dan Payer’s
path
 Demam paratifoid = secara klinis & patologis = demam tifoid tp lebih
ringan, penyebabnya Salmonela enteritis. Ada 3 bioserotipe salmonela
enteritis, yi : paratyphi A, B dan C
Etiology :
o Salmonella typhi = bakteri Gram negatif, flagela (+), kapsul (-), spora (-),
fakultatif anaerob. Mempunya antigen somatik (O) tdr oligosakarida,
flagelar antigen (H) tdr protein, dan envelope antigen (K) tdr polisakarida
Patogenesis :
 Melibatkan 4 proses komplex mengikuti ingesti organisme , yi :
1. penempelan dan invasi sel2 M Peyer’s patch
2. bakteri hidup & multiplikasi dimakrofag Peyer’s patch, nodus limfatikus
mesenterikus, & organ extra intestinal SRE
3. bakteri bertahan hidup di vaskuler
4. produksi enterotoksin yg meningkatkan kadar cAMP dlm kripta usus,
menyebabkan ekskresi air & elektrolit kedlm lumen intestinal

Perjalanan bakteri :
• Masuk bersama mknn/minuman  sebagian dpt melewati asam lambung
 usus halus  melekat pd sel2 mukosa (ileum & yeyunum)  invasi –
sel M (epitel kusus Peyer’s patch)  folikel limfe  kel limfe mesenterika
 sirkulasi sistemik  SRE (hepar & lien).
• Multiplikasi dlm sel fagosit mononuklear dlm folikel limfa, kel limfe
mesenterika, hepar & lien
Periode inkubasi - ditentukan oleh :
 - jumlah & virulensi kuman
 - respon imun pejamu
o  salmonella typhi keluar dr habitat  duktus torasikus  sirkulasi
sistemik,  tempat favorit : hepar, lien, sumsum tulang, kandung
empedu, dan Peyer’s pacht ileum terminalis
o Ekskresi dr empedu : dpt invasi ulang dinding usus ato keluar lewat tinja
Peran endotoxin :  belum jelas
• Diduga :  stimulasi makrofag  produksi sitokin  nekrosis sel, ggn
vaskuler, demam, depresi ss tlg, kelainan darah & stimulasi imun
Respon imunologis :
• Mekanisme respon imun blm diketh dg pasti , diperkirakan imun seluler
lebih berperan : (<) limfosit T, pd karier : ggn reaktifitas seluler thd Ag, dan
sejumlah besar bakteri virulen melewati usus tiap hr & dikeluarkan lwt
tinja tanpa masuk epitel pejamu
Manifestasi klinis :
 Periode inkubasi antara 5-40 hr, rata2 10-14 hr
 Gejala klinis bervariasi dr yg ringan (sembuh sendiri) sp berat, hrs dirawat
 Berhub dg : faktor galur salmonella, status nutrisi & imunologik pejamu
 Gejala klasik : model demam step-ladder temperature chart : demam
timbul insidius (tinggi t.u sore-mlm, pd normal), naik bertahap sp titik
tertinggi pd akhir mgg pertama  demam bertahan tinggi & pd mgg ke 4
turun perlahan / lisis.
 Saat demam tinggi dpt disertai gejala SSP spt delirium, kesadaran
berkabut, obtundasi, & penurunan kesadaran lain
 Gejala penyerta : sefalgia, malaise, nausea, mialgia, nyeri abd & tenggrk
 Gejala intestinal : diare, obstipasi, lidah kotor – tepi hiperemis,
meteorismus, hepatomegali, splenomegali
 Rose spot : pd org kulit putih: ruam makulopapular, uk 1-5 mm, di drh abd,
thorax, extremitas & punggung ; anak Indo  jarang
Penyulit / komplikasi :
 Perforasi usus (0.5-3%), perdarahan usus (1-10%), sering pd mgg ke 3 sakit
 ditandai : penurunan suhu, hipotensi & takikardi; nyeri abd lokal ka-bawah
 menyelubung  muntah, nyeri abd depan, defence musculare & tanda
peritonitis lain
 Ggn neuropsikiatri : ggn kesadaran, disorientasi, delirium, dsb
 Ggn neurologi : trombosis, afasia, ataksia, tuli, myelitis transfersa, neuritis
perifer-kranial, meningitis, ensefalitis, SGB
 Myokarditis : aritmia, perubh ST-T, syok, nekrosis jantung
 Hepatitis typhosa ; kolesistitis akut-kronis
 Sistitis – pyelonefritis, gomerulonefritis – sindrom nefrotik (prog buruk)
 Trombositopenia, DIC, HUS, fokal infeksi

Gambaran darah tepi :

 - anemia normositik-normokromik,
 - Lekopenia – Lekositosis (bila ada abses pyogenik),
 - Trombositopenia
Diagnosis :
 Klinis : demam, ggn GI, ggn kesadaran  “tersangka”
 Dx pasti :
 - isolasi / biakan S typhi dr darah , tu pd 2 mgg pertama (mgg 3-4 : <)
 - biakan urin & feses keberhasilan kecil
 - biakan sumsum tlg : sensitifitas > 80%, tp invasif  jarang dipakai
 Uji serologi widal : antibodi thdp antigen somatik (O), flagela (H)  (+) bila
: titer O > 1/200, atao meningkat 4x dlm 1 mgg, senst 96% ;
Krg dipercaya : banyak (+) palsu / (-) palsu
 Pem antibody : dg PCR, ELISA, dsb (ms “tubex”)

DD :
 Pd stad awal : influenza, GE, bronkitis
 Pd stad lanjut : tbc, inf jamur sistemik, bruselosis, shigelosis, malaria, dsb
Tatalaksana :
 Bisa dirawat dirumah dg : tirah baring, isolasi, cairan – nutrisi cukup, + antibiotik
 Utk kasus berat : rawat RS :
 - penuhi kebuth cairan - nutrisi, elektrolit & obs komplikasi/penyulit
 - antibiotik : utk bakteriemia
 - Kloramfenikol 100 mg/kg/hr dlm 4 dosis, 10-14 hr ato 5 hr stlh
demam (-) , pd kasus malnutrisi / penyulit, tx lanjut sd 3-4 mgg (kss
meningitis/sejenisnya)
 - Ampisilin 200 mg ato Amox 100 mg / kg dlm 4 dosis
 - Kotrimoxzasol : SMZ 50 mg/kg & TMP 10 mg/kg dlm 2 dosis
 - Sefalosporin gen3 (ceftriaxon) 100 mg/kg 1-2 dosis , Cefo 150-200
mg/kg dlm 3-4 dosis;
 - Cefixim oral : 10-15 mg/kg dlm 3 dosis, tu bila AL < 2.000
 Pd ggn kesadaran (delirium, stupor dsb) : dpt + Dexametason iv
 Pd anemia : transfusi darah (PRC)
 Pd kasus perforasi / peritonitis : laparotomi
Prognosis :
 Mortalitas : di neg maju < 1%, di neg berkembang > 10%
 Berhub dg : keterlambatan, komplikasi
 Kasus karier kronis : pd 1-5% pend demam tifoid

Pencagahan :
 Jaga kualitas kebersihan tangan, makanan / minuman
 Utk makanan panaskan sp suhu 57 C, salmonella mati
 Imunisasi aktif (typhim vi)
Cekap semanten