Gejala dan Penatalaksanaan Diabetes

Melitus Tipe 2
B3
Septin Permata Sari 102014274
Skenario :
Seorang laki-laki berusia 35 tahun datang ke poliklinik
karena ia merasa semakin lemas sejak 1 bulan yang lalu
Identifikasi Istilah :
 Tidak Ada
Rumusan Masalah
Seorang laki-laki berusia 35 tahun datang ke poliklinik
karena ia merasa semakin lemas.
Analisis
Masalah Anamnesis :
Keluhan Utama
Keluhan Penyerta
Pemeriksaan
Prognosis Fisik

Pemeriksaan
Komplikasi Penunjang

Rumusan
Masalah

Patofisiologi Diagnosis
Diferensial

Epidemiologi Diagnosis Kerja

Penatalaksanaa
n
Hipotesis :

Seorang laki-laki berusia 35 tahun tersebut diduga

menderitaDiabetes Melitus ( DM ) tipe 2.
ki usia 38 tahun Seorang laki-laki usia 38 tahun
Anamnesis
Keluhan Utama :
 laki-laki berusia 35 tahun merasa semakin lemas

RPS
 Pasien memiliki riwayat diabetes sejak 5 tahun yang lalu dan rutin
minum metformin dan glibenklamid secara teratur

RPD
-
RPK
-
Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Tanda-Tanda Vital ( TTV)

Sakit Ringan
Suhu : 36,50C
Kesadaran :
Compos Mentis Denyut Nadi : 80 kali per menit

Tekanan Darah : 120/80 mmHg

Pernapasan : 20 kali per menit

Pemeriksaan Organ
 Pada lipatan leher dan ketiak terdapat hiperpigmentasi

Pemeriksaan Lab
 Gula Darah Sewaktu ( GDS ) : 252 mg/dL
 HbA1C : 10 %
 Homa IR :8
Diagnosis Diferensial
 LADA ( Laten Autoimmune Diabetes of the Adults )
 MODY ( Maturity Onset Diabetes of The Young )
 DM Tipe 1
 DD Definisi
LADA ( Laten LADA adalah gangguan di mana adanya
Autoimmune Diabetes antibodi islet pada diagnosis diabetes
of the Adults ) dan lambatnya perkembangan auto
immune β-cell failure.
MODY ( Maturity
MODY adalah tipe diabetes yang lebih
Onset Diabetes of The
cenderung diwariskan daripada jenis
Young )
diabetes lain, karena faktor risiko
genetik pada diabetes MODY lebih
kuat.
Mnifestasi Klinik
o Dimulai sejak usia 30 tahun,
o Non-obese
o Kontrol gula darah awalnya baik hanya
dengan diet namun dalam waktu yang
singkat kontrol dengan diet gagal dan
membutuhkan obat hipoglikemik oral
yang pada akhirnya menjadi tergantung
insulin.
o Biasanya pasien datang dengan riwayat
keluarga yang mengidap diabetes (tipe
apapun). Dan setelah dekade kedua
sampai dekade kelima di usia pasien,
barulah mulai timbul gejala-gejala
MODY ini.
o Meningkatnya rasa haus dan seringnya
buang air kecil (polidipsia dan
poliuria).
 DD Definisi Mnifestasi Klinik
DM Tipe 1 Adalah gangguan metabolisme oleh o Sering kencing
berbagai macam etiologi disertai oHaus yang berlebihan
hiperglikemia kronis akibat gangguan oCepat lapar
sekresi insulin atau gangguan kerja oKehilangan BB yang cepat
insulin atau kedua-duanya oCepat lelah
oIritabel
oGangguan penglihatan
Diagnosis Kerja
 Dibetes Melitus ( DM ) Tipe 2
 Dibetes Melitus ( DM ) Tipe 2
 Definisi
American Diabetes Association ( ADA ) tahun 2010 :
Diabetes Melitus ( DM ) merupakan suatu kelompok penyakit
metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan
sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya

Diabetes Mellitus Tipe 2 adalah penyakit gangguan metabolik yang di

tandai oleh kenaikan gula darah akibat penurunan sekresi insulin oleh sel
beta pankreas dan atau ganguan fungsi insulin (resistensi insulin).
Epidemiologi

Kejadian DM Tipe 2 pada wanita lebih tinggi dari pada

laki-laki.

Hasil Riset Kesehatan Dasar pada tahun 2008,

menunjukan prevalensi DM di Indonesia membesar sampai
57%, pada tahun 2012 angka kejadian diabetes melitus
didunia adalah sebanyak 371 juta jiwa, dimana proporsi
kejadiandiabetes melitus tipe 2 adalah 95% dari populasi
dunia yang menderita diabetesmellitus dan hanya 5% dari
jumlah tersebut menderita diabetes mellitus tipe 1
Etiologi
 Melibatkan interaksi antara gaya hidup dan faktor genetik
 Patofisiologi

GENETIC PREDISPOSITION ENVIRONMENT

Multiple Genetic Defect Obesity

Primary Beta-Cell Peripheral Tissue

Defect Insulin Resistance
Deranged Insulin Inadequate Glucose
Secretionc Utilization
Hyperglycemia

Beta-Cell Exhaustion

Type 2 Diabetes
Manifestasi Klinik DM Tipe 2
 Gejala akut :
Poliphagia (banyak makan), polidipsia (banyak minum), poliuria (banyak
kencing/sering kencing di malam hari), nafsu makan bertambah namu
berat badan turun dengan cepat (5-10 kg dalam waktu 2-4 minggu),
mudah lelah.

 Gejala kronik :
Kesemutan, kulit terasa panas atau seperti tertusuk tusuk jarum, rasa
kebas di kulit, kram, kelelahan, mudah mengantuk, pandangan mulai
kabur, gigi mudah goyah dan mudah lepas, kemampuan seksual menurun
bahkan pada pria bisa terjadi impotensi, pada ibu hamil sering terjadi
keguguran atau kematian janin dalam kandungan atau dengan bayi berat
lahir lebih dari 4kg.
Pemeriksaan Penunjang
HbA1C ( <6.5 % )

Gula Darah Puasa ( >126 mg/dL )

Gula Darah Sewaktu ( >200 mg/dL )

Gula Darah Plasma 2 jam

saat dilakukan Tes Toleransi ( > 200 mg/dL)
Glukosa Oral

MikroAlbuminuria ( 30-300 mg/dL )

Komplikasi
 Makroangiopati :
Penyakit jantung koroner
Penyakit arteri perifer
Penyakit serebrovaskular
Kaki diabetes

 Mikroangiopati :
Retinopati diabetik
Nefropati diabetik
Disfungsi ereksi

 Neuropati :
Neuropati perifer
Neuropati otonom-Charcot arthropathy
Tata laksana
a. Evaluasi medis terarah
b. Evaluasi medis berkala/pemantauan
c. Pilar penatalaksanaan DM
1. Edukasi
2. Terapi Nutrisi Medis ( TNM )
3. Aktivitas Fisik
4. Terapi farmakologis
Terapi Farmakologis
Terapi farmakologis diterapkan bersama-sama dengan pengaturan diet
dan latihan jasmani. Terapi farmakologis dapat berupa ADO atau insulin.
Berdasarkan cara kerjanya, ADO dibagi menjadi 5 golongan :
 Pemicu sekresi insulin : sulfonylurea ( dikonsumsi 15-30 menit
sebelum makan ) dan glinid ( sesaat sebelum makan )
 Peningkatan sensitivitas terjadap insulin : metformin ( dikonsumsi
sebelum/saat/sesudah makan) dan tiazolidindion (tidak bergantung
jadwal makan)
 Metformin
 Penghambat absorbsi glukosa : penghambat glukosidase alfa (bersama
makan suapan pertaama )
 DPP-IV inhibitor (bersama makan atau sebelum makan.
 Terapi farmakologis bertahap juga dapat dikelompokkan
berdasarkan hasil pemeriksaan HbA1C, antara lain :
Tahanp I : HbA1C 7-8%
Tahap II : HbA1C 8-9%
Tahapa III : HbA1C >9%

Selain OHO, terapi farmakologis lainnya adalah insulin. Terapi

insulin diindikasikan pada : DM tipe 1, Penurunan BB yang cepat,
Hiperglikemi berat disertai ketosis, Hiperglikemia hiperosmolar
non ketotik, Hiperglikemia dengan asidosis laktat, Gagal dengan
ADO dosis optimal seperti : Stres berat ( infeksi sistemik, operasi
besar, infark miokard akut, stroke ), Kehamilan dengan DM/ DM
gestasional yang tidak terkendali dengan pengaturan diet,
Kontraindikasi ADO
Pencegahan
 Pencegahan Premordial :
Menciptakan prakondisi sehingga masyarakat merasa bahwa
konsumsi makan kebarat-baratan adalah suatu pola makan yang
kurang baik, pola hidup santai atau kurang aktivitas, dan obesitas
adalah kurang baik bagi kesehatan.

 Pencegahan Primer
Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan pada orang-orang
yang termasuk kelompok risiko tinggi, yaitu mereka yang belum
menderita DM, tetapi berpotensi untuk menderita DM.
 Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier adalah upaya mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut dan
merehabilitasi pasien sedini mungkin, sebelum kecacatan tersebut menetap.
Pelayanan kesehatan yang holistik dan terintegrasi antar disiplin terkait sangat
diperlukan, terutama dirumah sakit rujukan, misalnya para ahli sesama disiplin
ilmu seperti ahlipenyakit jantung, mata, rehabilitasi medis, gizi dan lain-lain.
 Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya
penyulit dengan tindakan deteksi dini dan memberikan pengobatan sejak awal
penyakit.
Pilar utama pengelolaan DM meliputi:
 Penyuluhan
 Perencanaan Makanan
 Latihan Jasmani
 Obat berkhasiat hipoglikemik
Prognosis
Jika pasien cepat didiagnosa dan diobati maka akan
memperlambat terjadinya komplikasi pada pasien sehingga
morbiditas dan mortalitasnya menurun. Namun, jika terlambat
didiagnosa dan diobati, maka tingkat mortalitas dan
morbiditasnya akan meningkat karena komplikasi mudah
terjadi.
Kesimpulan
DM T2 adalah adalah gangguan metabolik yang ditandai oleh
kenaikan gula darah akibat penurunan sekresi insulin oleh sel Beta
pankreas dan atau gangguan fungsi insulin yang terjadi melalui 3
cara, yaitu : rusaknya sel-sel B pankreas karena pengaruh dari luar,
penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas atau kerusakan
reseptor insulin di jaringan perifer.
TERIMA KASIH