PENYAKIT KATUP

JANTUNG

Salfany Try Nidya 03014170

 1. Regurgitasi
2. Stenosis katup Lesi campuran

Dua jenis gangguan fungsional

katup jantung:
Disfungsi katup  me↑ kerja
jantung
Insufisiensi Stenosis

Jantung memompa Jantung

darah lebih banyak meningkatk
an
tekanannya

Me↑ volume Me↑ tekanan

kerja kerja jantung
jantung

Dilatasi ruang &

hipertrofi otot
 Tersering
◦ Demam rematik (sekuele faringitis akibat
streptokokus β-hemolitikus grup A, timbul jika
terjadi respon antibodi atau imunologis yang
bermakna terhadap infeksi streptokokus
sebelumnya
◦ Proses degeneratif (kalsifikasi dan sklerosis
jaringan katup)

Etiologi
 Etiologi lain
◦ Destruksi katup oleh endokarditis bakterialis
◦ Defek jaringan penyambung sejak lahir
◦ Disfungsi atau rupture otot papilaris karena
aterosklerosis koroner
◦ Malformasi congenital.
(1) respon hiperimun yang bersifat
autoimun maupun alergi,
(2) efek langsung organisme streptokokus
atau toksinnya.

Patogenesis
1. Streptokokus grup A menyebabkan infeksi faring,
2. Antigen streptokokus menyebabkan pembentukan
antibody pada pejamu yang hiperimun.
3. Antibodi akan bereaksi dengan antigen
streptokokus, dan dengan jaringan pejamu yang
secara antigenik sama seperti streptokokus
(antibody tidak dapat membedakan antara antigen
streptokokus dengan antigen jaringan jantung),
4. Autoantibody tersebut bereaksi dengan jaringan
pejamu  mengakibatkan kerusakan jaringan.

Reaksi autoimun terhadap infeksi

streptokokus
Manifestasi demam rematik akut
(menyerang jaringan ikat berbagai
organ, terutama jantung, sendi
dan kulit)

 demam
 arthritis yang berpindah-
pindah
 artralgia
 ruam kulit
 korea
 takikardi
 Demam rematik akut menyebabkan
pankarditis (peradangan pada semua
lapisan jantung)
 Peradangan endokardium mengenai
endotel katup  pembengkakan daun
katup dan erosi pinggir daun katup,
vegetasi timbul di sepanjang pinggir daun
katup mengganggu penutupan katup
yang efektif regurgitasi katup
 Stenosis tidak terdeteksi sebagai lesi akut
 Gangguan katup bermanifestasi klinis
sebagai bising jantung
 Miokardium terserang  timbul lesi
nodular khas (badan Aschoff pada dinding
jantung).
 Miokarditis dapat menyebabkan
pembesaran jantung atau gagal jantung
kongestif.
 Perikarditis eksudatif yang disertai
penebalan lapisan pericardium merupakan
ciri khas demam rematik akut.
 Insiden tertinggi penyakit katup
◦ katup mitralis
◦ katup aorta
 Penyakit trikuspidalis relative rendah.
 Penyakit katup pulmonalis jarang terjadi
• Patofisiologi :
Abnormalitas katup, fibrosis, kalsifikasi Mitral →
Penyempitan katup mitral → obstruksi aliran darah dari
atrium kiri ke ventrikel kiri → volume & tekanan atrium kiri
meningkat → dilatasi atrium.
• Penyebab : reumatic fever
1. Stenosis
• Manifestasi klinis Mitral
: dispnea pd saat exercise, fatigue,
orthopnea, palpitasi, edema perifer, kelemahan tubuh.
Temuan yang dijumpai pada
stenosis mitral:
 Auskultasi : bising diastolic berfrekuensi rendah
dan bunyi jantung pertama (sewaktu katup AV
menutup) mengeras, dan timbul suara saat
pembukaan daun katup (opening snap) akibat
hilangnya kelenturan daun katup.
 Ekokardiografi : menilai keparahan stenosis
mitral. EKG biasanya memberikan perhitungan
daerah katup yang akurat.
 EKG : pembesaran atrium kiri (gelombang P
melebar dan bertakik, paling jelas pada sadapan
II, dikenal sebagai P mitral), bila iramanya sinus
normal; hipertrofi ventrikel kanan;fibrilasi atrium
lazim terjadi tetapi tidak spesifik untun stenosis
mitral.
 Radiografi dada : pembesaran atrium kiri dan
 Patofisiologi :
IM → aliran darah dr ventrikel kiri kembali lagi ke atrium kiri
selama sistole→ atrium kiri membesar → ventrikel kiri
berdilatasi
 Penyebab : Kardiomiopati hipertropi, gagal ventrikel kiri, prolap
katup mitral, reumatic fever.
 Manifestasi klinik : angina, dispnea, fatigue, orthopnea, edema
perifer.

2. INSUFISIENSI MITRAL
Urutan kejadian yang diperkirakan akan
terjadi pada paru-paru dan jantung kanan
yang terkena adalah:
(1) kongesti vena pulmonal;
(2) edema interstisial;
(3) hipertensi arteri pulmonalis;
(4) hipertrofi ventrikal kanan
 Auskultasi : bising sepanjang fase sistol (bising
holosistolik atau pansistolik)
 Ekokardiografi : memastikan pembesaran ruang
jantung, pemeriksaan aliran darah dengan warna
pada katup mitral memberikan pola gangguan aliran
darah akibat regurgitasi pada katup mitral.
 EKG : pembesaran atrium kiri (P mitral) bila iramanya
sinus normal; fibrilasi atrium; hipertrofi ventrikel kiri.
 Radiografi dada : pembesaran atrium kiri;
pembesaran ventrikel kiri; kongesti pembuluh darah
paru-paru dalam berbagai derajat.
 Temuan hemodinamik : peningkatan tekanan atrium
kiri

Temuan yang dijumpai pada

regurgitasi mitral
 Stenosis aorta menghalangi aliran darah
dari ventrikel kiri ke aorta (waktu sistolik
ventrikel)beban tekanan ventrikel kiri
meningkatventrikel kiri menjadi
hipertrofi

 Trias gejala khas

(1) angina,
(2) sinkop,
3. Stenosisventrikel
(3) kegagalan Aorta kiri.
Tanda-tanda yang menonjol pada
stenosis aorta berat
 Auskultasi : bising ejeksi sistolik; pemisahan
bunyi jantung kedua yang paradoksal.
 Ekokardiografi : alat pilihan untuk menilai
mobilitas daun katup, ketebalan katup, kalsifikasi
pada katup, penyatuan subvalvular, perkiraan
daerah katup, dan tampilan komisura.
 EKG : hipertrofi ventrikel kiri; cacat hantaran.
 Radiografi dada : dilatsi pasca stenosis pada
aorta asendens (akibat trauma local ejeksi darah
bertekanan tinggi yang mengenai dinding aorta);
kalsifikasi katup (paling baik diamati dari lateral
atau oblik).
 Temuan hemodinamik :perbedaan tekanan aorta
yang bermakna (50 sampai 100 mmHg);
peningkatan tekanan diastolic akhir ventrikel kiri
• Patofisiologi :
Penutupan katup aorta tdk sempurna → aliran darah kembali ke
ventrikel kiri selama diastol → overload cairan di ventrikel kiri →
overload cairan di atrium kiri → edema pulmonal.
• Penyebab : endokarditis, hipertensi, idiopatik, reumatic fever
• Manifestasi klinik : angina, batuk, dispnea, fatigue, palpitasi, kongesti
vena pulmonal, nadi cepat & lemah.

4. Regurgitasi Aorta
 Auskultasi : bising diastolic, bising Austin Flint yang
khas atau bising diastolic yang kasar; systolic
ejection click disebabkan oleh peningkatan volume
ejeksi.
 EKG : hipertrofi ventrikel kiri
 Radiografi dada : pembesaran ventrikel kiri; dilatasi
aorta proksimal
 Temuan hemodinamik : pengisian dan pengosongan
denyut arteri yang cepat; tekanan nadi melebar
disertai peningkatan tekanan sistemik dan penurunan
tekanan diastolic
 Kateterisasi jantung : ventrikel kiri tampak opak
selama penyuntikan bahan kontras ke dalam pangkal
aorta.

Tanda-tanda regurgitasi aorta

kronis
(1) denyut pukulan air (waterhammer pulse) atau
denyut Corrigan, dicirikan oleh pengisian dan
pengosongan cepat denyut nadi;
(2) denyut tembakan pistol (pistol shot pulse) atau
bising Duriziez, terdengar melalui auskultasi
pada arteri femoralis;
(3) pulsasi kapiler Quincke, terlihat sebagai
perubahan warna pembuluh darah kecil di dasar
kuku yang secara bergantian menjadi merah dan
menjdi pucat;
(4) penonjolan sistolik di kepala yang terjadi saat
pembuluh darah kolaps di leher terisi dengan
cepat (atau tanda de Musset).

Temuan-temuan khas
 menghambat aliran darah dari atrium
kanan ke ventrikel kanan selama diastolic
 meningkatkan beban kerja atrium kanan
 memaksa pembentukan tekanan yang
lebih besar
 Kemampuan kompensasi atrium kanan
terbatas  atrium akan mengalami
dilatasi dengan cepat

5. Penyakit katup trikuspidalis

 Peregangan vena dengan gelombang a
yang besar
 Edema perifer
 Asites
 Pembesaran hati
 Nausea dan anoreksia akibat bendungan
darah pada saluran pencernaan.

Temuan klasik pada gagal jantung

kanan adalah:
 Auskultasi : bising diastolic
 EKG : pembesaran atrium kanan
(gelombang P yang runcing dan tinggi,
dikenal sebagai P pulmonal)
 Radiografi dada : pembesaran atrium
kanan
 Temua hemodinamik : perbedaan tekanan
pada kedua sisi katup trikuspidalis dan
peningkatan tekanan atrium kanan dan
tekanan vena sentralis

Tanda-tanda berikut ini berkaitan

dengan stenosis trikuspidalis:
 Auskultasi : bising sepanjang sistol
 EKG : pembesaran atrium kanan
(gelombang P tinggi dan sempit dikenal
sebagai P pulmonal) bila irama sinus normal;
fibrilasi atrium; hipertrofi ventrikal kanan
 Radiografi dada : pembesaran ventrikel dan
atrium kanan
 Temuan hemodinamik : peningkatan tekanan
atrium kanan dengan gelombang v yang
nyata.

Regurgitasi trikuspidalis berkaitan

dengan gagal jantung kanan
 Etilogi : congenital
 Stenosis katup pulmonalis meningkatkan
beban kerja ventrikel kanan 
menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan.
 Gejala-gejala baru timbul bila terjadi
kegagalan ventrikel kanan yang
menimbulkan pelebaran vena sistemik
dan segala sekuele klinisnya.

6. Penyakit katup pulmonalis

 Insufisiensi pulmonalis fungsional dapat
terjadi sebagai sekuele disfungsi katup
sebelah kiri dengan hipertrofi pulmonalis
kronis dan dilatasi orifisium katup
pulmonalis.
 Referensi
Setiati S, Alwi I, Sedaya AW, Maecellus SK, Setiyahadi B,
Syam AF. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi 6.Jakarta :
Interna Publishing.2014
Schilling JA, Holmes HN, Putterman A, Hendler
C.Professional guide to Pathophysiology. Edisi 2.philadelpia
: Lippincont Williams & Wilkins
Rilantono LI. 5 Rahasia Penyakit Kardiovaskular. Jakarta :
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesi.2015