Anda di halaman 1dari 18

 Peningkatan tekanan darah sistolik (SBP) >139

mmHg dan atau


 Tekanan diastolik (DBP) >89 mmHg.
 Dilakukan pada dua kali pengukuran atau lebih,
pada posisi duduk.
 Pengukuran dilakukan pada dua kali atau lebih
kunjungan.
 HIPERTENSI ESENSIAL (HIPERTENSI PRIMER) :
hipertensi yang tidak diketahui
penyebabnya

 HIPERTENSI SEKUNDER :
hipertensi yang diketahui penyebabnya
(hipertensi karena sebab-sebab yang
diketahui)
JNC VII, 2004
1. Ketidakmampuan ginjal mengekskresikan
natrium, mengakibatkan sekresi faktor
natriuretik seperti Atrial Natriuretic Factor
yang meningkatkan sekresi natrium
dengan efek samping peningkatan
resistensi perifer total
2. Sistem renin angiotensin yang overreaktif
mengakibatkan vasokonstriksi natrium
dan air. Terjadi peningkatan volume darah
yang menyebabkan hipertensi
3. Sistem saraf simpatis yang overreaktif
Excess Reduced Endothelium
Genetic
sodium nephron Stress Obesity derived
alteration
intake number factors

Renal Decreased Sympathetic Renin- Cell


Hyper-
sodium filtration nervous angiotensin membrane
insulinemia
retention surface overactivity excess alteration

Increased
Venous
fluid
constriction
volume

Increased Functional Structural


contractability constriction hypertrophy
Increased
preload

BLOOD PRESSURE = CARDIAC OUTPUT x PERIPHERAL RESISTANCE


Hypertension = Increased Cardiac Output and/or Increased Peripheral Resistance

autoregulation Kaplan. Clinical Hypertension. 2006


Target Organ
Damage
 Menurunkan morbiditas dan mortalitas
akibat penyakit ginjal dan CVD

 Mempertahankan tekanan darah <140/90


mmHg or BP <130/80 mmHg pada pasien
dengan diabetes atau CKD
Compelling Indication Initial Therapy Options Clinical Trial Basis

Diabetes THIAZ, BB, ACE, ARB, NKF-ADA Guideline,


CCB UKPDS, ALLHAT
Chronic kidney disease ACEI, ARB NKF Guideline,
Captopril Trial,
RENAAL, IDNT, REIN,
AASK
Recurrent stroke THIAZ, ACEI PROGRESS
prevention

JNC VIII