GLAUKOMA

Oleh:
Fairuz Putri A
M. Alma Wijaya
Tri Ummi S

Perseptor:
Prof. Arief S Kartasasmita, dr, SpM(K), M.Kes.,PhD
Dr. Irawati Irfani, dr., SpM(K), M.Kes
ANATOMI DAN FISIOLOGI
Anatomi Mata
• Mata : bola mata dan saraf optik
• 3 lapisan :
- lapisan fibrosa : sklera dan kornea
- lapisan vaskular (uveal tract) : badan
siliaris, iris, koroid
- lapisan dalam : retina
• 3 kompartemen :
- bilik anterior
} Aqueous humor
- bilik posterior
- badan vitreous / vitreous humor
Bilik Anterior dan Bilik Posterior
• Dihubungkan oleh pupil
• Berisi humor akuor yang
dihasilkan oleh badan siliaris di
bilik posterior
• Kedalaman bilik anterior, sekitar 3
mm
• Rata-rata volume bilik anterior 200
mikroliter, bilik posterior 60
mikroliter
Sudut Bilik Anterior
● Pertemuan antara kornea
perifer dan akar dari iris
● Terbentuk oleh
- garis Schwalbe
- Anyaman trabekular
- kanal Schlemm
- Taji Sklera
Saraf Optik
Mata memiliki sekitar satu juta akson yang memanjang dari sel ganglion retina membentuk
batang saraf optik. Saraf optik ini muncul dari permukaan posterior bola mata, melewati
foramen sklera posterior. Ketika keluar dari bola mata, serabut saraf akan termielinasi, dan
diameternya bertambah dari 1,5 mm di sklera menjadi 3 mm di orbit. Saraf optik kemudian
bergabung dengan saraf optik sisi lainnya membentuk optik kiasma. Apabila saraf optik
mengalami kerusakan maka tidak dapat beregenerasi kembali, karena saraf optik berasal dari
sistem saraf pusat.
Pembentukan dan Pengaliran Humor Akuos
• Humor Akuos dibentuk oleh prosesus siliaris di badan siliaris melalui proses
sekresi aktif, ultrafiltrasi, dan difusi sederhana
• Berfungsi untuk memberikan nutrisi (glukosa, asam amino) untuk jaringan
avaskular seperti lensa, kornea, dan anyaman trabekular
• Pengaliran Humor Akuos
1. Pengeluaran Trabekular (dipengaruhi tekanan)
2. Pengeluaran Uveoskleral (tidak dipengaruhi tekanan)
3. Via Iris
Tekanan Intraokular
• Keseimbangan antara laju sekresi dan aliran akuos
• Tekanan Intraokular normal : 11-21 mmHg, dengan variasi 5 mmHg
• 3 faktor penentu IOP (intraocular pressure)
1. Laju produksi humor akuos di badan siliar
2. Hambatan aliran akuos di anyaman trabekular dan kanal schlemm
3. Besar tekanan vena episkleral
Tekanan Intraokular
• Level tekanan intraokular yang normal juga bisa bervariasi berdasarkan faktor-faktor lain
diantaranya adalah waktu (variasi diurnal), detak jantung, respirasi, aktivitas fisik, konsumsi
cairan, medikasi sistemik dan medikasi topikal.
• Pada variasi diurnal, tekanan intraokular cenderung lebih tinggi di pagi hari (puncak : jam 8)
dan lebih rendah di sore dan malam hari.
Glaukoma
Definisi
• Penyakit kerusakan saraf optik yang menyebabkan kerusakan fungsi
penglihatan. Kenaikan tekanan intra okuler merupakan faktor risiko yang
utama.
Klasifikasi
1. Berdasarkan penyebab:
• Glaukoma primer tidak disebabkan oleh penyakit okuler ataupun sistemik
yang diketahui
• Glaukoma sekunder disebabkan oleh penyakit okuler ataupun sistemik

2. Berdasarkan mekanisme terganggunya aliran humor akuos:

• Sudut terbuka
• Sudut tertutup

3. Berdasarkan kecepatan terjadinya:

• Akut
• Kronis
Klasifikasi
4. Berdasarkan usia terjadinya:
• Kongenital
• Juvenil
• Dewasa

5. Berdasarkan tekanan intra okulernya:

• Glaukoma tekanan normal
• Hipertensi okuler
Pemeriksaan Glaukoma
• Oftalmoskopi
Hilangnya lapang pandang dapat dideteksi melalui adanya perubahan struktur
diskus optik. Semakin besar rasio cawan diskus optik menggambarkan adanya
kerusakan pada saraf optik.

• Tonometri
Tonometri adalah alat untuk mengukur tekanan intra okuler (TIO). Tonometri
aplanasi lebih akurat.
Pemeriksaan Glaukoma
• Gonioskopi
Gonioskopi dilakukan untuk melihat anatomi sudut bilik anterior yang dapat
menunjukkan tipe glaukoma menggunakan goniolens.

• Pemeriksaan lapang pandang (perimetri)

Pemeriksaan lapang pandang dilakukan untuk memeriksa fungsi penglihatan
Paling umum digunakan adalah perimeter Humphrey.
GLAUKOMA PRIMER SUDUT
TERBUKA
Definisi
• Kronis, progresinya lambat, neuropati optik dikarakteristikkan dengan
rusaknya saraf optik dan hilangnya lapang pandang. TIO > 21 mmHg. Faktor
lainnya adalah ketebalan kornea, usia lanjut, dan adanya riwayat keluarga.
Jenis kelamin tidak menunjukkan perbedaan yang signifikan pada prevalensi
glaukoma. Sering terjadi, dan memiliki risiko enam kali lebih besar untuk
menyebabkan kebutaan.
Diagnosis
• Progresi lambat, dan tidak ada rasa sakit. Awal keluhannya adalah hilangnya
lapang pandang, yang pada umumnya terjadi secara bilateral (perifer ke
sentral). Dari riwayat penyakit, bisa didapatkan adanya kelainan mata
sebelumnya, riwayat keluarga, atau riwayat obat-obatan. Untuk mendiagnosis
dilakukan penilaian tekanan intra okuler (TIO), rasio cawan diskus, dan
pemeriksaan lapang pandang.
Diagnosis
• TIO menjadi faktor risiko yang penting pada pasien glaukoma, namun
penampakkan dari saraf optik dan gangguan lapang pandang berperan
penting dalam mendiagnosis GPSTa serta penting untuk di follow-up pada
pasien GPSTa. Tanda klinis pada diskus optik berupa asimetri dari cawan,
area neuroretinal rim, focal thinning, perdarahan pada diskus optik, perubahan
pada penampang diskus sekeliling atau lapisan serat saraf retina.
Patogenesis dan Patofisiologi
• Kelainan patologis yang utama pada GPSTa adalah adanya proses
degeneratif pada anyaman trabekular, dan adanya deposisi matriks
ekstraseluler di kanal Schlemm. Hal ini menyebabkan terganggunya aliran
pengeluaran humor akuos dan meningkatkan tekanan intraokuler. Tekanan
intraokuler dapat mem-blok transpor protein pada akson sehingga
menyebabkan kematian sel ganglion retina.
GLAUKOMA PRIMER SUDUT
TERTUTUP
Definisi
• Adanya hambatan pada anyaman trabekular oleh iris. GPSTp terjadi tanpa
adanya penyakit sebelumnya, kelainannya hanya pada anatomi mata.
Biasanya kelainan terjadi di bagian iris. Meskipun prevalensi GPSTp lebih
rendah daripada GPSTa, namun morbiditas kebutaannya lebih tinggi pada
GPSTp. Prevalensi meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Tidak ada
perbedaan signifikan prevalensi berdasarkan jenis kelamin, dan faktor risiko
keluarga menjadi salah satu faktor risiko terpenting.
Diagnosis
• Manifestasi klinisnya bervariasi, terjadi secara tiba-tiba pada kejadian akut,
dan bisa asimptomatik pada kejadian kronis. Biasanya pasien dengan kondisi
akut dibawa ke instalasi gawat darurat dengan keluhan sakit kepala, mual,
muntah, lemas dan ditemukan adanya perubahan anatomi mata. Adanya halo,
smoke-filled blur, pada akut biasanya tekanan intra okuler sangat tinggi 50-
100 mmHg.
Patogenesis dan Patofisiologi
• GPSTp disebabkan oleh kelainan anatomi mata, bisa diklasifikasikan
berdasarkan patogenesisnya, yang disebabkan karena pupillary block dan
non-pupillary block. Pada pupillary block, terjadi aposisi iris perifer ke
anyaman trabekular dan menyebabkan berkurangnya drainase humor akuos
melalui sudut bilik anterior. Pada non-pupillary block, contohnya adanya
kelainan iris yang tebal sehingga ketika pupil berdilatasi dapat menutup
anyaman trabekular.
Tata Laksana
• Terapi glaukoma diberikan dengan tujuan untuk menjaga fungsi penglihatan
dengan cara menurunkan tekanan intra okuler sampai pada level yang
tidak dapat merusak saraf optik. Jenis terapi yang diberikan antara lain
medikamentosa, laser, dan bedah. Untuk memberikan terapi, harus
diperhatikan juga risiko dan efek samping yang paling rendah, kualitas hidup
pasien dan biaya terapi.
Tata Laksana (Medikamentosa)
Penurunan produksi cairan
• Beta-adrenergik antagonis atau beta bloker
Betaxolol, carteolol, levobunolol, metipranolol, timolol maleat, dan timolol
hemyhidrate. Menghambat produksi dari cyclic adenosine monophospate
(cAMP) di epitel siliari.
• Carbonic anhidrase inhibitor
Acetazolamide and methazolamide. Antagonis langsung pada epitel siliaris
dimana di dalamnya terdapat enzim karbonik anhidrase.
• Alfa-adrenergik agonis
Apraclonidine dan brimonidine. Menghambat produksi cairan secara primer
sehingga dapat menurunkan TIO, menurunkan tekanan vena, meningkatkan
aliran keluar cairan melalu jalur trabekular serta dapat melindungi saraf optik.
Tata Laksana (Medikamentosa)
Pengaliran cairan
• Prostaglandin analog
Bimatoprost, latanoprost, travoprost, dan unoproston. Menurunkan tekanan
intraokuler dengan cara meningkatkan aliran akuos lewat jalur uveoskleral dan
meningkatkan aliran darah.
• Agen parasimpatomimetik
Pilocarpine, carbachol, echothipate iodide. Meningkatkan kontraksi otot siliaris
sehingga menarik anyaman trabekular yang menutup kanalis Schlemm.
• Adrenergik agonis
Epinefrin dan dipivefrin. Meningkatkan pengaliran jalur trabekular dan
uveoskleral.
Tata Laksana (Medikamentosa)
Pengurangan vitreous
Agen hiperosmotik
Mannitol dan gliserol. Meningkatkan osmolaritas darah sehingga plasma lebih
hipertonik daripada akueus humor.
Tata Laksana (Pembedahan dan Laser)
• Dilakukan ketika terapi medikamentosa tidak sesuai, atau tidak efektif pada
individu pasien dan jika pada pasien terdapat glaukoma yang tidak terkontrol
yang dapat mengakibatkan kerusakan progresif. Terapi pembedahan
biasanya menjadi terapi awal untuk glaukoma kongenital dan pupillary
block. Pada pasien GPSTa, terapi pembedahan dilakukan jika terapi
medikamentosa telah gagal.
Tata Laksana (Pembedahan)
Untuk GPSTa: Untuk GPSTp:
a. Laser Trabekuloplasti A. Laser Iridektomi
b. Pembedahan insisi B. Laser Gonioplasti, atau
a) Trabekulektomi lridoplasti perifer
b) Full-Thickness Sclerectomy C. Pembedahan insisi
c) Combined Cataract and Filtering Surgery - Iridektomi perifer
- Cataract extraction
- Chamber deepening and
goniosynechialysis
GLAUKOMA SEKUNDER
Sudut Terbuka
berdasarkan lokasi obstruksi aliran akuos, yaitu:
(a) glaukoma pre-trabekular, yaitu glaukoma yang aliran
akuosnya tersumbat oleh membran yang menutup trabekulum
seperti glaukoma neovaskular & sindrom endotel iridokornea

(b) glaukoma trabekular, yaitu glaukoma yang obstruksinya

disebabkan karena penyumbatan dari anyaman, seperti pada
glaukoma pseudoeksfoliasi

(c) glaukoma pos-trabekular, yaitu glaukoma yang

trabekulumnya normal namun aliran akuosnya terganggu akibat
naiknya tekanan vena episkleral yang disebabkan oleh Material eksfoliasi yang terdeposit di kapsul lensa anterior
sumbatan pada vena kava superior. (panah).
Sudut Tertutup
Dikelompokan menjadi glaukoma sekunder sudut tertutup dengan blok pupil
dan tanpa blok pupil

(a) blok pupil contohnya seclusio pupillae akibat iridocyclitis yang berulang, glaukoma
fakomorfik dan glaukoma afakik

(b) tanpa blok pupil bisa disebabkan oleh glaukoma neovaskular (dikarakteristikan dengan
proliferasi jaringan fibrovaskular di dalam sudut bilik anterior, yaitu terbentuknya rubeosis iridis
(neovaskularisasi iris) yang berkelanjutan dan uveitis anterior yang kronik.
Glaukoma Pseudoeksfoliasi
meningkatnya tekanan intraokular disebabkan trabekulum yang tersumbat oleh material pseudoeksfoliatif
dan pigmen yang dihasilkan oleh iris, dan terdeposisi di segmen anterior mata dan di lokasi lain seperti
iris, konjungtiva, dan retina perifer. Deposit material ini membentuk pola seperti target di kapsul lensa
anterior dan paling jelas terlihat saat dilatasi pupil. Area sentral dan perifer dari deposit ini dipisahkan
oleh area intermediet yang jernih, dimana pergerakan iris akan bergesekan dengan lensa. Pseudoeksfoliasi
merujuk pada material abu-abu keputihan yang terlihat di permukaan anterior lensa kristalin. Material ini
terlihat seperti pengelupasan dari sel epitel kapsul lensa, karena itu dinamakan eksfoliasi yang artinya
pengelupasan.
Galukoma Fakolitik
disebabkan oleh kebocoran protein lensa melalui kapsul katarak. Seiring pertambahan usia
lensa, komposisi proteinnya mengalami perubahan, yaitu adanya peningkatan konsentrasi
protein dengan berat molekul yang tinggi. Pada katarak matur atau hipermatur, protein ini
masuk ke kapsul lensa, mengaktivasi kegiatan fagositosis makrofag dan munculnya debris hasil
inflamasi yang menghambat anyaman trabekular yang akhirnya memicu timbulnya glaukoma
sekunder

Penampakan glaukoma fakolitik berupa hiperemia pada konjungtiva, microcystic corneal

edema dan bilik anterior yang menonjol. Deposisi protein lensa di endotelium dan melapisi
sudut membentuk pseudohypopyon
TERIMA KASIH