GASTRITIS

dr. Maulina Sari

Dinas Kesehatan Kabupaten Bandung

Puskesmas Arjasari
2019

1
2
3
 Fisiologi Saluran Pencernaan
 Ditutupi di bagian dalam oleh lapisan
mukosa (Selaput lendir), untuk :
– 1. Absorpsi : penyerapan
– 2. Sekresi : pengeluaran larutan (enzim), mukus
(lendir)
– 3. proteksi : perlindungan
Lapisan otot polos utk motilitas (gerakan
memeras/mendorong = peristaltik).
Diatur oleh persarafan simpatis dan parasimpatis
(vagus)
 Saraf parasimpatis
meningkatkan peristaltik dan
sekresi.
 Saraf simpatis menghambat
efek parasimpatik (mengurangi
peristaltik dan sekresi)
 Keluhan saluran cerna :
 Disfagia
 Nyeri dada
 Nyeri /rasa panas epigastrium
 Kembung Sindroma dispepsia
 Nausea/mual
 Vomitus/muntah
 Cepat kenyang
 Colic,mules
 Diare
 Melena
 Hematokezia
 konstipasi
SINDROMA DISPEPSIA

(SD)

7
 SINDROMA DISPEPSIA
Bukan istilah dari suatu nama penyakit
Tapi istilah untuk suatu sindroma/kumpulan
dari beberapa gejala/keluhan, berupa:
– Nyeri di daerah ulu hati (epigastrium)
– Rasa panas di epigastrium
– Rasa tidak nyaman (discomfort) di epigastrium
– Kembung
– Mual – muntah
– Rasa cepat kenyang/perut rasa cepat
penuh/begah
– Rasa seperti menyesak dari ulu hati ke atas
8
Keluhan2 di atas tidak harus ada
semuanya pada seorang pasien
Sindroma Dispepsia
Keluhan bisa episodik atau
menetap
Awam : bila ada keluhan spt di atas
diasumsikan  Sakit Maag
Ringan  berat  RS
9
 Definisi Dispepsia
Menurut konsensus ROMA II th 2000,
adalah:
– “Dyspepsia refers to pain or discomfort
centered in the upper abdomen”

Heart burn atau pirosis

 tidak termasuk Dispepsia oleh karena
disebabkan GER
10
 Epidemiologi dispepsia
15 – 30% dari populasi umum pernah
mengalami dispepsia
Dijumpai 30% dari pasien dokter praktek
umum
60% dari semua pasien di klinik
gastroenterologi
Di Negara barat: prevalensi 7 – 41%
(yang berobat hanya 10-20%)
Di Indonesia : data secara nasional (-)

11
 Etiologi Dispepsia

Keluhan2 dispepsia timbul sbg akibat kondisi2

sbb:
1. Akibat penyakit/gangguan dalam lumen
saluran cerna atas, seperti penyakit:
– Tukak gaster (ulkus lambung)
– Ulkus duodenum
– Inflamasi : gastritis/duodenitis
– Tumor gaster
– Gastropati karena :
NSAID/OAINS (Dexametason, metilprednison, dll)
ASA
12
2. Penyakit2 hati, pankreas, dan bilier, spt:
hepatitis, pankreatitis, kolesistitis dll

3. Penyakit sistemik, spt :

 DM, GGK, hamil, PJK, CHF

4. Ggn fungsional  Non Organik (dispepsia

fungsional) = dispepsia non ulkus
- 30% dari kasus dispepsia
- tanpa kelainan/ggn organik/struktural

13
Hasil esofagogastroduodenoskopi pada 591 kasus
Dispepsia di RSCM th 1994

Hasil Jumlah kasus %

Normal 168 28,43
Esofagitis 35 5,91
Gastritis 295 49,1
Ulkus gaster 13 2,20
Ulkus duodeni 21 3,55
Tumor esofagus 1 0,16
Tumor gaster 6 1,01
Lain lain 52 8,83
14
Pendekatan Diagnostik pada Dispepsia

Anamnesis : gambaran, karakteristik dan lokasi

keluhan
Pemeriksaan fisik abdomen:
– Nyeri tekan/lepas, organomegali,massa tumor
Labor:
– jml lekosit (infeksi)
– Serologi (helicobacter pylori)
– Amilase & lipase (pankreatitis)
– Marker tumor (keganasan sal.cerna) : CEA, CA 19-9,
AFP
15
Endoskopi (esofagoduodenoskopi),
diindikasikan bila:
– Dispepsia + Alarm symptoms :
Petunjuk awal akan kemungkinan adanya
kelainan organik: BB, anemia, muntah2
hebat, dugaan obstruksi,
hematemesis,melena, keluhan berulang,
umur > 45 th.
Endoskopi dpt mengidentifikasi kelainan
organik pada lumen sal.cerna, biopsi dan
pengambilan spesimen untuk biakan
kuman H. pylori
16
USG : batu empedu, kolesistitis,
sirosis hati, hepatoma dsb

Radiologi (Barium meal) :

–Dapat mengidentifikasi kelainan
mukosa

17
 DISPEPSIA

Alarm symptoms
(anemia, BB, hematemesis, melena dsb)

- Terapi gagal +
Terapi empirik Eksplorasi diagnostik :
(endoskopik, radiologi, USG dll)

Penyebab organik Penyebab organik tidak

teridentifikasi teridentifikasi

Terapi definitif Dispepsia fungsional

Alur tatalaksana ringkas diagnosis kasus dispepsia

18
DISPEPSIA FUNGSIONAL
DEFINISI
– Konsensus ROMA II th 2000, adalah
dispepsia
Berlangsung minimal 12 minggu (tak hrs
berurutan) di dlm 12 bulan
1. dispepsia persisten a/ rekuren (nyeri a/ tak
nyaman yg berpusat di upper abdomen
2. Tak ada kelainan organik (endoskopik)
3. Bukan dispepsia yg berhubungan dg IBS

19
Epidemiologi Dispepsia Fungsional

Inggris dan Skandinavia :

Prevalensi : 7 – 41 %
Hanya 10 – 20 % yg berobat

Indonesia :
–secara nasional data (-)

20
 Untuk kepentingan th/ gambaran
klinis dispepsia fungsional terbagi
atas:
1. Tipe spt ulkus  keluhan dominan
nyeri epigastrium disertai nyeri malam
hari
2. Tipe spt dismotilitas  keluhan
dominan kembung, mual, muntah,
rasa penuh, cepat kenyang.
3. Tipe non pesifik  tak ada keluhan
dominan

21
 Sebelum konsensus Roma II,
– heart burn/ regurgitasi termasuk
dispepsia
– tapi saat ini masuk penyakit GERD krn
tingginya sensitifitas dan
spesifisitasnya untuk adanya proses
GER

22
Patofisiologi Dispepsia Fungsional
 PATOFISIOLOGIS PASTI BELUM
DIKETAHUI
Faktor hipersekresi asam lambung
mukosa hipersensitif thd asam
Faktor infeksi Helicobacter pylori  ?
Dismotilitas  hipomotilitas antrum & ggn
koord antroduodenal  perlambatan
pengosongan lambung

23
Ambang rangsang nyeri rendah  shg
distensi gaster ringan  timbul nyeri

Disfungsi otonom  ggn Vagal (neuropati

vagal)  gagal relaxasi proximal lambung
saat makanan masuk  cepat
kenyang/penuh

Psikologis (stress kehidupan) berhub.

dengan penurunan kontraktilitas lambung
24
 TATALAKSANA DISPEPSIA
NON MEDIKAMENTOSA
Hindari makanan/minum sbg pencetus,
makanan merangsang spt:
– Pedas
– Asam
– tinggi lemak
– mengandung gas
– Kopi
– alkohol dll
Bila muntah hebat, jgn makan dulu
Makan teratur, tidak berlebihan, porsi kecil tapi
sering
Hindari stress, olah raga 25
 Terapi Medikamentosa
ANTACIDA :
– penetralisir faktor asam sesaat, pe nyeri sesaat
– Paling umum digunakan
– Study metaanalisis  manfaat (-), efektifitas =
plasebo

Penyekat H2 reseptor: pesekresi asam

lambung
– Telah umum juga dikonsumsi
– Study : manfaat 20% diatas plasebo
– Generik : cimetidin, ranitidin, famotidin
26
Penghambat pompa proton /
proton pump inhibitor (PPI)
menghambat produksi asam
lambung :
– Paling efektif dan superior dlm
menghambat produksi asam lambung
– omeprazol, lansoprazol, pantoprazol,
rabeprazol, esomeprazol
– mahal

27
Prokinetik (anti mual-muntah):
–dimenhidrinat, metoklopramid,
domperidon, cisapride, ondansetron
–Antagonis reseptor dopamin2 dan
reseptor serotonin
–Utk tipe dismotilitas efektif
dibanding plasebo

28
Sitoprotektor :
–sukralfat, teprenon, rebamipid
–Mucopromotor
–me prostaglandin
–me aliran darah mukosa

29
Antibiotik:
– bila terbukti terlibatnya H.pylori (+)
– Amoxicillin, claritromisin, tetrasiklin,
metronidazol, bismuth

Tranguilizer antianxietas,
antidepresan
–Bila ada faktor psikik

30
 Efek samping obat Maag :
Gejala ekstrem berbahaya :
sulit bernapas, bengkak pada muka, bibir,
atau tenggorokan, kemerahan di sekujur
tubuh, mual dan muntah hebat, diare
hebat (kontraindikasi bagi pasien diare),
serta buang air besar berwarna
kehitaman.

31
 Gastritis
Definisi
Radang mukosa lambung ok iritasi
etiologi : OAINS/NSAID,asam lambung,Helikobacter
pylori
Gastritis Akut:
iritasi akut sept alkohol, obat OAINS , makanan,zat korosif
dll
Gastritis erosive : krn OAINS, zat2 korosif
gejala : nyeri epigastrium,nausea, hematemesis-melena
diagnosis : gastroskopi
terapi : stop penyebab, antasida, H2 bloker, PPI,
sitoprotektif
Gastritis Kronis:
Auto imun, hipersekretorik, atrofi superfisial, infeksi
Helikobacter pylori
 Klinis
Syndrom dispepsia:
nyeri epigastrium (ulu hati), kembung,
begah, mual , muntah, anoreksia, tambah
berat karena stress.
Kelainan fisik minimal , nyeri tekan di
epigastrium
Pemeriksaan penunjang : endoskopi
kel : hiperemis, hipersekresi, refluks
empedu , erosi, tidak ditemukan ulkus
 TERAPI
Diet : diet lambung :
lunak, tidak merangsang, porsi kecil tapi sering
STOP/JANGAN: makan/minum asam, pedas, sayur
mgd gas : kopi, soft drink, kol, ubi
Stop obat OAINS/kortikosteroid
Jika ada mematemesis-melena : Puasa
Obat-obatan :
Penetral asam lambung : antasid
AH2 bloker : ranitidin, cimetidin
Sitoprotektif: sukralfat, rebamipide,teprenon
Proton pump inhibitor (PPI):
omeprazol,pantoprazol,rabeprazol,esomeprazol
Simtomatis : anti mual, anti kembung, anti
perdarahan bila hematemesis-melena, dsb
 SAMBUNGAN….
Obat-obatan :
Penetral asam lambung : Antasid
AH2 bloker : Ranitidin, Cimetidin
Sitoprotektif : sukralfat, rebamipide,teprenon
Proton pump inhibitor (PPI): Omeprazol,
Pantoprazol, Rabeprazol, Esomeprazol
Simptomatis : anti mual, anti kembung, anti
perdarahan bila hematemesis-melena, dsb :
vit. K
 Komplikasi

Perdarahan
pada Gastritis Erosiva  Anemia
Kolik abdomen : nyeri hebat
Dehidrasi : muntah – muntah
hebat, intake kurang
GASTRITIS AKUT

37
GASTRITIS EROSI

38
GASTRITIS EROSI

39
GASTRITIS KRONIS

40
ULKUS GASTER

41
KANKER LAMBUNG

42
TERIMA KASIH

43