SIROSIS HEPATIS

ANATOMI HATI

• Hepar (hati) merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusia
terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas,
yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 – 1600 gram. Permukaan
atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di
atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan
dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior- superior yang berdekatan dengan
v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak
diliputi oleh peritoneum disebut bare area. Terdapat refleksi peritoneum dari dinding
abdomen anterior, diafragma dan organ- organ abdomen ke hepar berupa ligamen.
ANATOMI

• Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan
melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang
normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan lobus
kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi
hepar secara topografis bukan scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri
SECARA MIKROSKOPIS

• Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg
disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti
pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yg
terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke
dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoidsinusoid tersebut
berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang
meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel Kupfer. Sel Kupfer lebih permeabel
yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain.
Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan
sinusoid
SECARA MIKROSKOPIS

• Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli, di tengah-

tengah lobuli terdapat 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena hepatika
(vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar). Di bagian tepi di antara lobuli- lobuli
terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus
portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris. Cabang dari
vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah
banyak percabangan. Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di
antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan
mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar, air
keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu
 LIGAMEN HATI

• Macam-macam ligamen: 1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd

dan terletak di antara umbilicus dan diafragma. 2. Ligamentum teres hepatis = round ligament :
Merupakan bagian bawah lig. falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah
menetap. 3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian
dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox ke
hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus communis.
Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow. 4.
Ligamentum Coronaria Anterior ki–ka dan Lig coronaria posterior kika :Merupakan refleksi
peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar. 5. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan
fusi dari ligamentum coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar
FISIOLOGI HATI
• Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh
sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu :
• Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
• Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama
lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen,
mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan
memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut
glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh,
selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah
pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis
dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu
piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).
FISIOLOGI HATI

• Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam
lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
1. Senyawa 2 karbon – Active Acetate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)
2. Pembentukan cholesterol
3. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
4. Senyawa 4 karbon – Keton Bodies
Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kolestrol. Dimana serum Cholesterol
menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid
FISIOLOGI HATI

• Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati juga
mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan proses transaminasi, hati
memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg
membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea
merupakan end product metabolisme protein.∂ globulin selain dibentuk di dalam hati, juga
dibentuk di limpa dan sumsum
tulang β – globulin hanya dibentuk di dalam hati. Albumin mengandung ± 584 asam amino dengan
BM sekitar 66.000
FISIOLOGI HATI

• Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi
darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk
kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup
jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik. Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya
dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vitamin K dibutuhkan untuk pembentukan
protrombin dan beberapa faktor koagulasi
FISIOLOGI HATI

Fungsi hati sebagai detoksikasi

• Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi
terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun dan obat-obatan.
Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
• Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga
ikut memproduksi ∂ - globulin sebagai immune livers mechanism.3
Fungsi hemodinamik
• Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah
yang mengalir di dalam a.hepatica ± 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar
dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu berolahraga, terpapar
terik matahari, dan syok. Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah
SIROSIS HEPATIS
 DEFINISI

• Sirosis hati adalah Kemunduran fungsi liver yang permanen yang ditandai dengan perubahan
histopatologi. Yaitu kerusakan pada sel-sel hati yang merangsang proses peradangan dan perbaikan
sel-sel hati yang mati sehingga menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak mati
beregenerasi untuk menggantikan sel-sel yang telah mati. Akibatnya, terbentuk sekelompok-
sekelompok sel- sel hati baru (regenerative nodules) dalam jaringan parut.
• Sirosis hati merupakan tahap akhir proses difus fibrosis hati progresif yang ditandai oleh distorsi
arsitektur hati dan pembentukan nodul regeneratif. Gambaran morfologi dari SH meliputi fibrosis
difus, nodul regeneratif, perubahan arsitektur lobular dan pembentukan hubungan vascular
intrahepatik antara pembuluh darah hati aferen (vena porta dan arteri hepatika) dan eferen (vena
hepatika).
• Secara klinis atau fungsional SH dibagi atas Sirosis hati kompensata dan Sirosis hati dekompensata,
disertai dengan tanda-tanda kegagalan hepatoseluler dan hipertensi portal
EPIDEMIOLOGI

• Sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada penderita yang berusia 45 - 46
tahun (setelah penyakit kardiovaskular dan kanker). Diseluruh dunia SH menempati urutan
ketujuh penyebab kematian. Penderita SH lebih banyak laki-laki, jika dibandingkan dengan
wanita rasionya sekitar 1,6 : 1. Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Keseluruhan insidensi
sirosis diAmerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat
penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Di Indonesia, data prevalensi sirosis hati
belum ada, hanya laoporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr.SardjitoYogyakarta
jumlah pasien sirosis hati berkisar 4,1 % dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam,
dalam kurun waktu 1 tahun (2004). Di Medan dalam
• kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien
di Bagian Penyakit Dalam
KLASIFIKASI
Klasifikasi sirosis dikelompokkan berdasarkan morfologi, secara fungsional dan etiologinya.
Berdasarkan morfologi, Sherlock membagi sirosis hati atas 3 jenis, yaitu

• Mikronodular Ditandai dengan

terbentuknya septa tebal teratur, di
dalam septa parenkim hati mengandung
nodul halus dan kecil merata di seluruh
lobus. Pada sirosis mikronodular, besar
nodulnya tidak melebihi 3 mm. Tipe ini
biasanya disebabkan alkohol atau
penyakit saluran empedu.
KLASIFIKASI
Klasifikasi sirosis dikelompokkan berdasarkan morfologi, secara fungsional dan etiologinya.
Berdasarkan morfologi, Sherlock membagi sirosis hati atas 3 jenis, yaitu

• Makronodular ditandai dengan

terbentuknya septa dengan
ketebalan bervariasi,
mengandung nodul yang
besarnya juga bervariasi ada
nodul besar didalamnya, ada
daerah luas dengan parenkim
yang masih baik atau terjadi
regenerasi parenkim. Tipe ini
biasanya tampak pada
perkembangan hepatitis seperti
infeksi virus hepatitis B.
KLASIFIKASI
Klasifikasi sirosis dikelompokkan berdasarkan morfologi, secara fungsional dan etiologinya.
Berdasarkan morfologi, Sherlock membagi sirosis hati atas 3 jenis, yaitu

Campuran (yang memperlihatkan

gambaran mikro-dan makronodular
KLASIFIKASI SIROSIS HEPATIS

Sedangkan secara fungsional, sirosis hepatis dibagi menjadi kompensata dan dekompensata.
1. Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan sirosis hati laten atau dini. Pada stadium
kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada
saat pemeriksaan skrining.
2. Sirosis hati dekompensata Dikenal dengan sirosis hati aktif, dan stadium ini biasanya
gejala-gejala sudah jelas, misalnya ascites, edema dan ikterus.
 ETIOLOGI
1.Alcoholic liver disease Sirosis alkoholik terjadi pada sekitar 10-20% peminum alkohol berat. Alkohol tampaknya melukai hati dengan menghalangi
metabolisme normal protein, lemak,dan karbohidrat.
2. Hepatitis C kronis Infeksi virus hepatitis C menyebabkan peradangan dan kerusakan hati yang selama beberapa dekade dapat mengakibatkan sirosis.
Dapat didiagnosis dengan tes serologi yang mendeteksi antibodi hepatitis C atau RNA virus
3. Hepatitis B kronis Virus hepatitis B menyebabkan peradangan dan kerusakan hati yang selama beberapa dekade dapat mengakibatkan sirosis. Hepatitis D
tergantung pada kehadiran hepatitis B, tetapi mempercepat sirosis melalui ko- infeksi. Hepatitis Bkronis dapat didiagnosis dengan deteksi HBsAg> 6 bulan
setelah infeksi awal. HBeAg dan HBV DNA bermanfaat untuk menilai apakah pasien perlu terapi antiviral.
4. Non-alcoholicsteatohepatitis (NASH) Pada NASH, terjadi penumpukan lemak dan akhirnya menjadi penyebab jaringanparut di hati. Hepatitis jenis ini
dihubungkan dengan diabetes, kekurangan gizi protein, obesitas, penyakit arteri koroner, dan pengobatan dengan obat kortikosteroid. Penyakit ini mirip
dengan penyakit hati alkoholik tetapi pasien tidak memiliki riwayat alkohol. Biopsi diperlukan untuk diagnosis.
5. Sirosis bilier primer Mungkin tanpa gejala atau hanya mengeluh kelelahan, pruritus, dan nonikterik hiperpigmentasi dengan hepatomegali. Umumya disertai
elevasi alkali fosfatase serta peningkatan kolesterol dan bilirubin. Hal ini lebih umum pada perempuan.
6. Kolangitis sklerosis primer PSC adalah gangguan kolestasis progresif dengan gejala pruritus, steatorrhea, kekurangan vitamin larut lemak, dan penyakit
tulang metabolik.
7. Autoimmune hepatitis Penyakit ini disebabkan oleh gangguan imunologis pada hati yang menyebabkan inflamasi dan akhirnya jaringan parut dan sirosis.
Temuan yang umum didapatkan yaitu peningkatan globulin dalam serum, terutama globulin gamma.
PATOFISIOLOGI
 MANIFESTASI KLINIS

• Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis

hati yang terjadi. Sirosis Hati dibagi dalam tiga tingkatan
yakni Sirosis Hati yang paling rendah Child A, Child B,
hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C.
Gejala yang biasa dialami penderita sirosis dari yang paling
ringan yakni lemah tidak nafsu makan, hingga yang paling
berat yakni bengkak pada perut, tungkai, dan penurunan
kesadaran. Pada pemeriksaan fisik pada tubuh penderita
terdapat palmar eritem, spider nevi.
 MANIFESTASI KLINIS
• Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk:
• 1. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam darah
• 2. Asites, edema pada tungkai
• 3. Hipertensi portal
• 4. Kelelahan
• 5. Kelemahan
• 6. Kehilangan nafsu makan
• 7. Gatal
• 8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh hati yang sakit.
• Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam amino rantai cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin
digunakan sebagai sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi) dan untuk metabolisme amonia. Dalam hal ini, otot
rangka berperan sebagai organ hati kedua sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai massa otot yang baik dan bertubuh agak
gemuk. Dengan demikian, diharapkan cadangan energi lebih banyak, stadium kompensata dapat dipertahankan, dan penderita tidak mudah jatuh
pada keadaan koma. Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas sehari-hari disesuaikan dengan kondisi tubuh.
Pemberian obatobatan (hepatotoksik) harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Penderita harus melakukan diet seimbang, cukup kalori, dan
mencegah konstipasi. Pada keadaan tertentu, misalnya, asites perlu diet rendah protein dan rendah garam
 DIAGNOSIS
• Pada saat ini, penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis,laboratorium, dan USG. Pada kasus
tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang
berat dengan sirosis hati dini :
a) Temuan Klinis pada Pemeriksaan Fisik
• 1. Hati : perkiraan besar hati, biasa hati membesar pada awal sirosis, bila hatimengecil artinya, prognosis kurang baik.
Pada sirosis hati, konsistensi hati biasanya kenyal/firm, pinggir hati biasanya tumpul dan ada nyeri tekan pada perabaan
hati.
• 2. Limpa : pembesaran limpa/splenomegali.
• 3. Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites.
Manifestasi diluar perut : perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput
medussae, dan tubuh bagian bawah. Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris, ginekomastia, dan atrofi testis pada pria.
Bisa juga dijumpai hemoroid.
DIAGNOSIS
DIAGNOSIS
DIAGNOSIS
PENATALAKSANAAN
PENATALAKSANAAN

Pengobatan berdasarkan etiologi :

A. Alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencedrai hati dihentikan
penggunaannya.
B. Hepatitis Autoimun : Steroid (kortikosteroid) atau imunosupresif dengan dosis 40-60 mg
per hari.
C. Penyakit hati non-alkoholik Adalah kondisi dimana lemak menumpuk di hati sehingga
menciptakan jaringan parut dan sirosis. Kelebihan berat badan (obesitas) meningkatkan
resiko terjadinya sirosis hepatis. Menurunkan betat badan dapat mencegah terjadinya siroisis
hepatis.
PENATALAKSANAAN

• Hepatitis virus B • Interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan terapi
utama. • Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100mg secara oral setiap hari
selama satu tahun(tapi dapat menimbulkan resisten). • Interfero alfa diberikan secara
suntikan subkutan 3 MIU(3 x seminggu) selama 4-6 bulan, namun ternyata juga banyak
yang kambuh.
• Hepatitis Virus C kronik : Kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar.
Interferon diberikansecara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU (3 X Seminggu) dan
kombinasi 800-1000 mg/hari selama 6 bulan
PENATALAKSANAAN

Pengobatan Fibrosis :
•Pengobatan yang diberikan adalah antifibrotik.
•Interferon (antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivitas sel stelata) •Kolkiksin
(memiliki efek anti peradangan dan mencegah anti fibrosis dan sirosis)
• Metotreksamat dan vitamin A (antifibrosis)

Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti :
1.Asites 2.Spontaneous bacterial peritonitis 3. Ensefalophaty hepatic
PENATALAKSANAAN ASITES

• Tirah baring
• (Diet rendah garam)komsumsi garam 5,2 gram atau 90 mmmol/hari atau 400-800mg/hari.
Dan dikombinasikan dengan Diuretik (spironalakton 100-200 mg sekali sehari)
• Bila pemberian spironalakton belum adekuat maka bisa dikobinasikan dengan furosemide
dosis 20-40 mg/hari.
• Paraasites dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites dilakukan bila asites sangat
besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dengan catatan harus dilakukan infuse
albumin
PENATALAKSANAAN SPONTANEOUS BACTERIAL
PERITONITIS
Pengobatan SBP dengan memberikan:
•Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime) secara parental (selama 5 hari) atau Qinolon
secara oral.
•Norfloxacin (400mg/hari)selama 2-3 minggu (untuk Profilaxis)
PENATALAKSANAAN ENSEFALOPHATY HEPATIC

Adalah gangguan saraf yang disebabkan oleh karena gangguan hati.

•Solusinya pemberian nutrisi khusus hati, yaitu Aminoleban Oral. Aminoleban Oral
mengandung AARC kadar tinggi serta diperkaya dengan asam amino penting lain seperti
arginin, histidin, vitamin, dan mineral.
•Pemberian Laktulosa membantu pasien untuk mengurangi amonia.
•Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia. Dosis 2-4 gram
Diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kg BB per hari.
PENATALAKSANAAN VARISES ESOFAGUS

Varises esofagus :
• Beta bloker, contoh : Propanolol (untuk perdarahan) atau isosorbidemononitrate
untuk yang tidak cocok dengan beta bloker.
• Pemberian preparat somatostatin atau okterotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau
ligasi endoskopi. (untuk perdarahan akut)
• Pencegahan perdarahan kembali dapat dilakukan:
• skleroterapi atau ligasi,
• beta bloker nonselektif (propanolol, nadolol) 2 X 20 mg atau 40-80 mg sekali sehari,
• isosorbide mononitrate dapat diberikan 2 X 10 mg atau 2 X
PENATALAKSANAAN TRANSPLANTASI HATI

Transplantasi hati diindikasikan pada kasus irreversibel, penyakit hati kronik progresif,gagal
hati berat, dan penyakit metabolik dimana kelainannya terdapat di hati.
• Transplantasi hati harus dipertimbangkan pada pasien dengan status mentalis
yang berkurang, peningkatan bilirubin, pengurangan albumin, perburukan koagulasi,
asitesrefrakter, perdarahan varises berulang, atau ensefalopati hepatik yang memburuk.
• Transplantasi hati memberikan harapan hidup 5 tahun pada 80% pasien