ANTI HISTAMIN

Endang Ediningsih
Lab. Farmakologi FK UNS
2016
 OTAKOID
• Ditemukan diberbagai jaringan tubuh
• Fisiologis dibentuk tubuh & rilisnya klinis dapat
menimbulkan efek patologis
• Bekerja melalui berbagai subtipe reseptor di ja-
ringan
• Krn dirilis & bekerja lokal disebut hormon lokal
kemudian lebih sering dikenal sebagai OTAKO-
ID(=Autacoid) yun.mengobati sendiri
• Yang bisa dimasukkan dalam otakoid ini banyak
diantaranya mediator2 a.l.: Histamin;serotonin;
peptida endogen;prostaglandin;leukotriene;cy-
tokin dll.
• Kita khusus membahas dalam blok ini yang me
nyangkut mediator histamin yg berhubungan
ketersediaan obat Antihistamin di klinis sedang
mediator lainnya dibahas terkait dgn blok lain
seperti kardiovaskuler,muskuloskeletal,syaraf &
psikiatrik dll
 HISTAMIN
• Dapat disintesa pd thn 1907 & diisolasi dari ja-
ringan mamalia
• Hipotesis awal tentang dugaan peran fisiologis
dari histamin didasarkan pada kesamaan efek
histamin dgn gejala syok anafilaktik dan jejas-
jaringan
• Berbagai variasi yg nyata antar spesies diamati.
Histamin pd manusia adalah mediator penting
untuk reaksi2 alergi yg segera & reaksi inflama-
si;mempunyai peran penting pd sekresi as.lam-
bung,fungsi neurotransmitter & neuromodula-
tor.
 HISTAMIN
• Merupakan suatu amin nabati & merupakan
produk normal dr pertukaran zat histidin 
as.amino ini masuk dlm tbh dlm btk mknan/
daging secara enzimatis(dekarboksilasi)
histamin(eksogen)(dr.Paul Ehrlich,1887)

• Dlm tbh histamin terdpt pd hampir semua

organ dlm keadaan terikat & inaktif;terutama
dlm sel2 ttt spt Mast sel yg ditempatkan pd
bgn tbh yg berhub.dgn dunia luar(kulit,mu-
kosa dr mata,hidung,bronkus,paru,usus) &
juga dlm leukosit basofil drh
 HISTAMIN
• Dlm bebas aktif juga terdpt dlm drh & otak
histamin bekerja sbg neurotransmitter
• Diluar tbh man terdpt pd bakteri, tmbhan ba-
yam,tomat & mknan(keju tua).
• Rilis histamin dr mast sel bisa krn bbrp faktor:
reaksi alergi(reaksi antigen-antibodi);kecelaka-
an dgn cedera serius;UV dr matahari;bbrp zat
kimia yg berdaya membebaskan histamin(his-
tamin liberator);racun ular & tawon;enzim pro-
teolitik & obat2an ttt(morfin &kodein;tuboku-
rarin;klordiazepoksida)
 HISTAMIN

• Faal: memegang peranan utama pd proses

peradangan & pd sistem daya tangkisker-
janya berlangsung melalui 3jenis reseptor.

• Reseptor H1 yg secara selektif dpt diduduki oleh

antihistaminika(AH1/H1blockers);reseptor H2
oleh penghambat as.lambung(AH2/H2blockers);
reseptor H3 memegang peranan pd regulasi
tonus saraf simpatikus.
 HISTAMIN
• Dlm keadaan N kdr histamin rendah(k.l.50
mcg/L)Kdr ber>an baru menimbulkan efek
kmd histamin diuraikan oleh histaminase.
Aktivitas terpenting histamin a.l:
• Kontraksi otot polos bronki,usus & rahim
• Vasodilatasi semua pembuluhtek drh turun
• Permiabilitas kapiler jadi >besar thd cairan &
proteinoedema & pengembangan mukosa
• Hipersekresi sekret hidung,mata,ludah,dahak
& asam lambung
• Stimulasi ujung saraferitema & gatal2
HISTAMIN
• INDIKASI manfaat utk tujuan terapeutik masih
kontroversialklinis digunakan pd bbrp prose-
dural diagnostik a.l:
1)Penetapan kemampuan sekresi as.lambung
2)Test integritas serabut saraf sensoris
3)Perinhalasi histamin digunakan juga pd pe-
nilaian reaktivitas bronkus
4)Diagnosa Feokromasitoma
• KONTRAINDIKASI
-Asma Bronkhiale
-Hipotensi
HISTAMIN
• EFEK SAMPING
-Hipotensi orthostatik
-Keracunan Histamin

• SEDIAAN:Histamin fosfat dlm btk obat suntik

yg mengandung 0,275 atau 0,56 mg/ml (se-
suai dgn 0,1mg , 0,2mg & 2,75mg/ml histamin
basa)
AGONIS HISTAMIN
- 4-methyl histamine agonis H2
- 2-methyl histamine agonis H1
- Betazole(histalog) agonis H2
- R-̯̯̮∂-methyl
̯̯̮ histamin agonis H3
- Impromidine agonis H2 & antagonis H3
- Imetit & Imepip agonis H3

- Betaserc agonis H1 & antagonis H3

telah digunakan di klinik utk mencegah
serangan vertigo & mencegah serangan vertigo
kembali
ANTAGONIS HISTAMIN

1)ANTAGONIS FISIOLOGIS
Epinefrin khususnya digunakan krn
-mempunyai efek pd otot polos yg berlawanan
dgn histamin
-bekerja pd reseptor yg berbedasecara kli-
nis penting dpt menyelamatkan jiwa pd ana-
filaksis sistemik & kondisi lainnya dikarenakan
terjadinya rilis histamin dlm jml besar --& me-
diator2 lain
2)RILIS PENGHAMBAT

-Dapat mengurangi degranulasi sel mast yg

dihslkan dr pemicuan imunologis oleh inter-
aksi antigen-IgE(Cromolyn & Nedocromyl)

-Menghambat pelepasan histamin & autakoid

lainnya termasuk leukotrien dr paru2 manusia
pd proses alergi yg diperantarai IgE
3)ANTAGONIS RESEPTOR HISTAMIN

Antihistamin golongan ini bekerja secara kompe-

titif yaitu dengan menghambat interaksi histamin
dgn reseptornya (reseptor H1 & H2)antagonis
H3 selektif belum tersedia utk penggunaan klinis
 REAKSI ALERGI
• Alergi(lat.berlaku kelainan) adalah kepeka –
an berbeda juga disebut sbg hipersensitivitas
kepekaan terhdp suatu antigen eksogen atas
proses imunologi
• Pd dsrnya reaksi imun tsb berfs melindungi
organisme thd zat2 asing yg menyerang tbh.
• Bila suatu protein asing(antigen) masuk beru-
langkali ke dlm aliran drh seseorang yg ber-
bakat hipersensitif mk limfosit B akan mem-
btk antibodies dr tipe IgE=Reagin (disam-
ping IgG & IgM)IgE akan mengikatkan diri
pd mast sel tanpa menimbulkan gejala.
 REAKSI ALERGI
• Apabila kmd alergen/antigen yg sama atau yg
mirip rumusbangunnya masuk kealiran drh
IgE akan mengenalinya & mengikatkan diri
pdnyaterjadi reaksi alergi akibat pecahnya/
degranulasi mbrn mast selsejlm zat2 peran-
tara/mediator terlepas yi.histamin juga lainnya
spt serotonin,bradikinin,& as.arakhidonat yg
kmd dirubah jadi prostaglandin & leukotrien
mediator2 ini menarik makrofag & neutrofil
ketempat infeksi memusnahkan penyerang
 REAKSI ALERGI

• Disamping memusnahkan penyerbumengaki-

batkan timbulnya reaksi jar.spt bronkokonstrik-
si,vasodilatasi & pembengkakan jar. Sbg reaksi
terhadap masuknya antigenmediator2 tsb
secara langsung atau melalui ssn saraf otonom
menimbulkan klinis sbg asma,rhinitis allergica
,eksim/dermatitis

• Anafilaksis(Yun.ana=tanpa,phylaxis=perlindu
ngan).dlm keadaan gawat spt shock anaphyla-
xis,masuknya antigen pertama tanpa perlin-
dungan thd pemasukan antigen selanjutnya
histamin meningkat drastis spt pd kecelakaan
dgn banyak kehilangan drh, luka bakar hebat
 REAKSI ALERGI
• Pd kelompok orang tertentu yg telah
disensibilisasi thd 1/> jenis alergen dpt timbul
suatu reaksi anafilaksis hebat mis.alergen dlm
mkn-an(kacang2an,buah kiwi,buah arbei dll)
,obat2-an spt klmpk penisilin.
• Reaksi antigen-antibodi(IgE) termasuk reaksi
hipersensitivitas pd org yg berbakat genetis
,ggn2 alergi Tipe I/reaksi segera “immediate”
dinamakan juga alergi atopis atau reaksi
anafilaksisterutama berlangsung disal.nafas
(pollinosis,rinitis,asma) ;kulit (D.atopis) ;sal.
cerna(alergi mknan);di Pembuluh(anafilak-
sis)reaksi cepat 5’-10’,stl terpapar alergen
gejala bertahan l.k. 1jam
 Sejarah antihistamin dimulai 1937 disintesa 2-isoprofil-5-
metilfenoksi-etildieltilamin. (Masih sangat toksik).
 1950 mulai dipakai dalam klinik yang bekerja terhadap
reseptor histamin (H1).
 Obat-obat yang berperan pada mekanisme alergi dan
anafilaksi (Douglas, 1958).
 Obat-obatan antihistamin (H1-blocking agents) secara luas
diterima digunakan sampai saat ini dalam praktek
kedokteran, untuk keadaan-keadaan alergik.
 Obat-obat ini tidak dapat mengeblok semua efek histamin.
Hanya bekerja / bisa diblok lewat 1 macam reseptor.
(Reseptor-H1).
 Dimana obat-obat ini tidak mampu mengeblok pengaruh
histamin terhadap sekresi asam lambung. Adanya populasi
reseptor histamin lain yang disebut Reseptor-H2.
 1972 Black dkk, memperkenalkan anti histamin baru yang
secara selektif menghambat pengaruh efek histamin terhadap
sekresi asam lambung. (“H2-bloking agents”).
 Antihistamin yang bekerja pada Reseptor-H1, tidak hanya
selektif pada H1, tetapi juga mempengaruhi reseptor-reseptor
yang lain. Pengaruhnya ini disebut sebagai “Efek samping”.
 Antihistamin baru yang makin selektif terhadap reseptor H1
adalah antihistamin generasi kedua. Ini lebih disukai karena
long-acting dan tidak bekerja sedatif dan beredar dipasaran,
yakni : citerizin, loratadin, astemizol, dan terfenadin.
 Mediator alergi bukan hanya histamin tetapi Serotonin, SRS-A
punya andil dalam gejala alergi, maka antihistamin yang tidak
selektif sering kali diinginkan, diperlukan juga kehadirannya,
mempunyai khasiat sebagai anti serotonin, anti SRS-A, misal
Antihistamin Oksatomid (Oxatomide).
 ANTIHISTAMIN1 (AH1)
HUBUNGAN STRUKTUR DAN AKTIVITAS
 Semua antihistamin mempunyai struktur dasar rantai
etilamin : -C-C-N<
 Rantai etilamin ini juga dimiliki “Biogenicamine” seperti :
Histamine, Serotonin, Asetilkolin, Adrenalin. Oleh karena
itu, suatu amin dapat mempunyai juga khasiat
menghambat amin yang lain.
 Hal ini tercermin antara lain: hampir semua antihistamin
-1(AH1) mempunyai khasiat sebagai anti asetilkolin (anti
kolinergik), beberapa sebagai anti serotonin, sebagai
anti adrenalin (alfa blocker) walaupun lemah.
 Sebaliknya obat-obat primer sebagai antikolinergik atau
alfa blocker, tidak mustahil juga mempunyai khasiat
antihistamin.
 ABSORPSI, DISTRIBUSI, METABOLISME EKSKRESI

 AH1umumnya mudah diserap dari saluran cerna,efek peroral

sdh tampak dalam 30 menit. Kadar puncak tercapai dlm 1–2
jam dan efek berlangsung selama 3–6 jam. Bbrp AH1 ada yang
lama kerjanya lebih panjang.

 Distribusi AH1pada umumnya luas,termasuk susunan saraf

pusat, kecuali bbrp yang tidak dapat menembus sawar darah
otak, (Astemizol, Terfenadin, dll).

 Metabolisme terutama di liver (sistem mikrosom) secara

hidroksilasi.

 Ekskresi lewat urine dalam bentuk metabolit dan hanya sedikit

sekali dalam bentuk utuh.
 KHASIAT FARMAKOLOGIK

 Cara kerja dibedakan menjadi dua :

- Blokade reseptor histamin (H1)
- Tanpa melalui blokade reseptor histamin

 Maka pada dasarnya AH1 lebih bersifat preventif dari pada kuratif.

 Dapat mencegah pengaruh histamin pada otot polos (pembuluh

darah, permeabilitas kapiler, bronkus, dll). Khasiat lain pada dasarnya
kerjanya tidak memblok reseptor H1 dan kadang menunjukkan
kekhasan dari satu kelompok.

 AH1 memblok pengaruh histamin melalui antagonisme kompetitif

yang revensibel pada reseptor H1 dan tidak berpengaruh pada
reseptor H2.
 AH1 efektif kalau diberikan sebelum histamin dari mast cell
dilepaskan. Kalau histamin sudah berikatan dengan reseptor
(H1) dan menimbulkan efek, pemberian AH1 tidak akan efektif
lagi. Untuk menetralisasi efek misalnya pada kejadian alergi
berat atau syokanafilaksi, paling efektif berikan antagonis
fisiologik (adrenalin).

 Bronkokontriksi pada keadaan alergik sekalipun, tidak dapat

diatasi secara efektif dengan AH1 karena adanya mediator-
mediator lain selain histamin juga berperan pada terjadinya
serangan asthma. Efek farmakologik lain tanpa melalui
blokade reseptor H1.
 Rasa kantuk menyerupai efek obat-obat antimuskarinik.
 Antimual dan muntah, untuk mabuk perjalanan.

 Anti Parkinson efek antikolonergik menekan gejala

kekakuan dan tremor pada sindroma Parkinson.

 Antiadrenergik walaupun lemah  efek hipotensi ortostatik

pada orang tertentu . (terutama dari gol. Fenotiazin)
 Antikolinergik seperti efek atropin pada reseptor
muskarinik perifer  mungkin efektif untuk rinorea non alergik
 sebaliknya justru dapat menyebabkan retensi urine dan
gangguan visual oleh karena midriasis.

 Antiserotonin  Blokade reseptor serotonin 

siproheptadin.

 Anestesi Lokal  menghambat pompa natrium pada

membran seperti halnya efek prokain dan lidokain, (prometasin
dan difenhiramin).

 Merangsang nafsu makan. Ini mungkin karena pengaruhnya

pada reseptor serotonin di hipotalamus  siproheptadin.
 PEMILIHAN ANTIHISTAMIN H1
 Umumnya lebih efektif untuk mencegah efek yang belum
terjadi melalui mediator histamin.

 Pemberian oral lebih dianjurkan dibandingkan suntikan.

 Umumnya digunakan mencegah efek vasodilitasi,

peningkatan permeabilitas kapiler, oedem dan gatal pada
urtikaria dan angioedema, mungkin juga efektif mencegah
rinorea pada kondisi-kondisi alergi di saluran pernafasan atas.

 Sebagai antialergi, AH1 mempunyai kemanjuran berbeda pada

berbagai individu. Pilih yang paling cocok dengan efek samping
yang paling kecil.

 Efektivitas satu kelompok AH1 mungkin berkurang / hilang

dengan diteruskannya pengobatan  di coba ganti dengan
anggota kelompok lain.
 PENGGOLONGAN & DOSIS

R1
R–X–C–C–N
R1

1.Derivat Etanolamin (X = O)
Zat-zat ini memiliki daya kerja antikolinergis dan
sedatif yang agak kuat.
 Difenhidramin oral 4 dd 25 – 50 mg, i.v 10-50 mg
 Bersifat spasmolitis, anti-emetis dan vertigo (anti
pusing). Digunakan sebagai obat tambahan pada terapi
penyakit Parkinson.
 Orfenadrin oral 3 dd 50 mg.
 Obat tambahan pada pengobatan Parkinson dan
terhadap gejala ekstrapiramidal pada terapi dengan
neuroleptika.
 Dimenhidrinat oral 4 dd 50-100 mg, i.m.
50 mgYang khusus digunakan terhadap
mabuk jalan dan muntah karena kehamilan
 Klorfenoksamin oral 2-3 dd 20-40 mg
(klorida) dalam krem 1,5% Sebagai obat
tambahan pada terapi penyakit Parkinson.
 Karbinoksamin dosis oral 3-4 dd 4 mg
(maleat dan bentuk-dl).  “hay fever”
 Klemastin oral 2 dd 1 mg a.c (fumarat),
i.m. 2 dd 2 mg. Pruritus allergica (gatal-
gatal).
2. Derivat etilandiamin (X=N)
Obat-obat dari kelompok ini pada umumnya memiliki daya
kerja sedatif yang lebih ringan.

-Antazolin : oral 2-4 dd 50-100 mg (sulfat) 

(selesma)
- Tripelennamin krem 2%  pada gatal-gatal
- Mepirin  “hay fever”
- Klemizol salep/suppositoria  anti wasir

3. Derivat Propilamin (X=C)

Obat-obat dari kelompok ini memiliki dayakerja antihis-
tamin yang kuat.
-Feniramin : Oral 3 dd 12,5 – 25 mg (maleat) atau  Efek mereda-
kan batuk 1 dd 50 tablet retard’ i.v. 1-2 dd 50mg;krim 1,25%
derivat2 lainnya diantaranya:
- Klorfeniramin
- Deksklorfeniramin
- Triprolidin : Oral 1 dd 10 mg (klorida)

4. Derivat piperazin (inti piperazin)

Pada umumnya bersifat long-acting (lebih dari 10 jam)

a Siklizinantiemetis dan pencegah mabuk jalan;Derivat meklozin ini

pd hewan coba berefek teratogentdk dianjurkan pd ibu hamil ter-
utama pd trimester I;mula kerja cepat bertahan sedikitnya 4-6jam.
Penggunaan:Mabuk jalan 1 jam sebelum berangkat 50mg bila perlu
3x sehari; pada mual dan muntah 3-4 dd 50mg;anak 6-13thn 3 dd 25mg

* Homoklorsiklizin(homoclomin)
adalah derivat klornya,bersft antiserotonin;digunakan utk
pruritus/gatal2;dosis oral 1-3 dd 10mg
b Sinarizin: derivat siklizin disamping sbg AH1 juga berdaya vasodilatasi
periferantipusing, antiemetissering digunakan pd vertigo,tinitus,
mabuk perjlnan

* Flunarizin derivat difluornya;sft AH1nya lemah;ttp sbg antagonis-

-kalsium & sft vasorelaksasinya kuatdigunakan pd vertigo & pen-
cegah migrain.

c Oksatomida : sbg AH1 juga memiliki efek antiserotonin,Antileukotrien

& juga efek menstabilkan mastsel ; dosis Oral 2 dd 30 mg p.c, untuk
asma 120 mg/hr. Obat pencegah pengobatan asma & “hay fever”.

d Hidroksizin : sbg AH1yg memiliki berbagai khasiat,a.l sedatif & anksio-

litis.spasmolitik,antiemetik,antikolinergik serta menstimulasi nafsu mkn
sangat efektif pd urtikaria & gatal2 dgn dosis 1-2 dd 50mg;utk anxio-
lyse 1-4 dd 50-100 mg.

* Metabolit aktifnya Cetirizin kerja kuat & panjang(t1/2 8-10jm)tdk

bersft antikolinergis,tdk bekerja sedatif termasuk obat generasi ke 2
berperan pd reaksi alergi lambatdigunakan pd urtikaria & rinitis/
conyungtivitis. Dosis:1 x dd 10mg malam hari.
5. Derivat fenotiazin
Senyawa trisiklis ini,selain sebagai antihistamin juga berkhasi-
at sbg antikolinergis yg tdk begitu kuat,ttp seringkali berefek
sentral kuat dgn khasiat neuroleptis(berdsrkan sft ini turun-
annya banyak digunakan sbg obat psikosis);digunakan pd o-
bat batuk berhubung dgn efek sedatifnya & meredakan batuk’

a. Prometazin : Oral 3 dd 25-50 mg dan sebaiknya dimulai pd

malam; i.m 50 mgPada reaksi energi terhadap tumbuhan
& akibat gigitan serangga, juga sebagai anti emetikum,vertigo,
batuk dan sukar tidur,terutama untuk anak-anak.

*Oksomemazin(derivat dioksinya) : Oral 2-3 dd 10mg

Dalam btk obat batuk

*Fonazin(derivat sulfonamidnya):Oral 3-4 dd 10mgberefek

antiserotonin kuat, dianjurkan pd terapi interval migrain
5b.Isotipendil : Oral 3-4 dd 4-8 mg, i.m/ i.v.10mgderivat-azofe-
notiazin ini bekerjanya lebih singkat dari prometazin dgn efek se-
datif yang lebih ringan.

- Mequitazin : Oral 2 dd 5 mg;efek sedatifnya ringan dibanding-

kan obat-obat lainmerupakan Derivat Prometazin dgn rantai si-
si heterosiklikDigunakan pada “hay fever”, urticaria dan reaksi
alergi lainnya.

6. Derivat trisiklis lainnya memiliki daya kerja antiserotonim kuat

dgn menstimulasi nafsu makan, urticaria juga sebagai obat interval
pd migrain.

a.Siproheptadin; krn efek stimulasi thd pertumbuhan pd jaring-

an normal dulu banyak digunakan utk pasien yg kurus & nafsu
mkn buruk;lama kerjanya 4-6 jm;daya antikolinergisnya ringan;
efek sampingnya ringan rasa kantuk ttp biasanya hilang stl
penggunaan bbrp minggu:skrg dianjurkan penggunaan sbg AH1
saja.
a.Siproheptadin : oral 3 dd 4 mg (klorida);Derivat long-actingnya
dgn efek antiserotonin kuat yi.Azatadin(oral 2 dd 1mg maleat)
 “hay fever” dan pada urticaria
b.Pizotifen : oral semula 1 dd 0,5 mg (maleat),ber-angsur2 dina-
ikkan sampai 3 dd 0,5 mgdigunakan utk stimulasi mkn & terapi
interval migrain
-Ketotifen : oral 2 dd 1-2 mg (fumarat) Adalah derivat-keto
Long-acting tanpa efek entiserotonin. Berdasarkan sifat menstabi-
lisasinya terhadap mastcells, obat ini digunakan sebagai obat pen-
cegah serangan asma.
-Loratadin 1 dd 10 mgderivat klor dr azatadin pd dosis biasa tan
-pa efek sedatif & tanpa efek antikolinergikDigunakan pd rinitis
& conjunctivitis alergis, juga pada urticaria kronis(obat generasi 2)
c.Azelastin:Termasuk obat generasi ke2 yg berdaya AH1antileuko-
trien,antiserotonin & berdaya menstabilisai mastsel;khususnya di-
gunakan pd rinitis alergika;Kerja min.12jam(t1/2 l.k 20jm,dr meta-
bolit aktifnya 50jm):dosis oral1-2 dd 2mg.
7.Zat-Zat Non Sedatif
 Obat-obat generasi kedua memiliki daya
kerja antihistamin tanpa efek sedatif-
hipnotis.
*Terfenadin : Oral 2 dd 60 mg, anak 2
3-6 tahun 2 dd 15 mg, 6-12 tahun 2 dd 30
mg.
 Tidak dapat melintasi barrier liquor
(CCS), maka tidak memiliki daya sentral
(sedatif). Digunakan pada rhinitis allergica
urticaria dan reaksi alergi lainnya,
 Terfenadin: derivat-butilamin heterosiklis,Khasiat AH1nya
menyerupai klorfeniramin.Digunakan pd Rhinitis alergika,urtika-
ria & reaksi alergi lainnya.
-Fexofenadin : Oral 1 dd 120 mg (Telfast) adalah suatu
metabolit aktif dari terfenadin (1996) yang tidak perlu diaktivasi
oleh hati. Sifat dan penggunaannya sama.
 Astemizol : 1 dd 10 mg sebelum makan, anak-anak 6 –12thn
1 dd 5 mg, dibawah 6 tahun 1 dd 0,2 mg/kg. “Hay fever”.Na-
mun, efek optimalnya baru dicapai setelah 2 – 3 hari,shg tdk la-
yak untuk terapi serangan alergis akut.

Berhub.efeksampingnya thd jantung walau jarang terjadi,

Ttp bisa fatal,mk terfenadin & aztemizol peredarannya dihentikan
di US & bbrp negara eropa

 Levocabastin : Hanya digunakan topical sebagai tetes mata &

spray hidung (0,04 %)  Senyawa piperidine carbonic acid ini
(1991) berkhasiat antihistamin kuat dan praktis tidak bekerja
sentral.
*Ebastin: derivat levocabastin;sbg produg dlm hati diubah jadi
metabolitnya yg aktif (carebastin)khususnya digunakan
pd rinitis alergis kronis;dosis oral 1 dd 10-20mg.

• Lain-lain
-Mebhidrolin(incidal) dengan dosis 2-3 dd 50 mgpruritus

-Dimentinden(Fenistil) dosis 3 dd 1-2 mg (maleat)pruritus

-Kortikosteroida :Dpt menekan daya tangkis seluler shg me-

ngurangi reaksi alergi.

* Secara Lokal terutama digunakan : -terhadap asma dan

rihinitis alergicaBeklometason,Dipropionat Budesonida &
Fluticason dalam bentuk obat semprot hidung atau aerosol.
* Secara lokal lainnya: Deksametason, fluormetolon (sbg tetes
mata) Terhadap radang mata;Hidrokortison dan Prednisolon
 Terhadap dermatosis (gangguan kulit)

* Secara sistemis (bersamaan dengan adrenalin),kortikosteroid di-

gunakan padaShock anafilaktis, kejang bronchi krn reaksi alergi
dan status asthmaticus.