DEFINISI & EPIDEMIOLOGI

ARDS bukan penyakit, tetapi kondisi yang didefinisikan secara klinis

dengan kegagalan pernafasan akut terjadi de novo sebagai akibat dari
penghambatan paru dan non-paru yang jelas ditentukan.

Para penulis mengembangkan modifikasi dari kriteria Berlin untuk

mendefinisikan ARDS (Kigali ARDS). Tabel 1 membandingkan Berlin,
Kigali dan definisi konsensus Amerika-Eropa sebelumnya.
 Definisi AECC Kriteria Berlin Kigali modifikasi kriteria Berlin

Dalam 1 minggu ditemukan gejala klinis Dalam 1 minggu ditemukan gejala klinis
Waktu Onset akut berupa gelaja gagal pernafasan yang baru atau berupa gelaja gagal pernafasan yang
memburuk baru atau memburuk

Mild : PaO2 / FiO2> 200 mmHg tapi

PaO2 / FiO2 ⩽200mmHg
⩽300 mmHg
(didefinisikan sebagai
Oksigenasi Moderate : PaO2 / FiO2> 100 mmHg tetapi SpO2/FiO2 ⩽315
cedera paru akut jika
⩽200 mmHg
⩽300 mmHg)
Severe : PaO2 / FiO2 ⩽100mmHg

Minimum 5 cmH2O PEEP dibutuhkan oleh

Persyaratan Tidak ada persyaratan PEEP, konsisten
Tidak ada ventilasi mekanis invasive (non-invasif
PEEP dengan definisi AECC
diterima untuk ARDS ringan)
Foto thoraks Infiltrat bilateral terlihat Kekeruhan bilateral tidak Perselubungan bilateral tidak
pada radiografi toraks. sepenuhnya dijelaskan oleh sepenuhnya dijelaskan oleh
efusi, kolaps lobar / paru atau nodul efusi, kolaps lobar / paru atau nodul
oleh radiografi toraks atau CT oleh radiografi toraks atau USG

Penyebab Desakan tekanan arteri
edema pulmonal <18 mmHg saat
diukur atau tidak ada bukti
hipertensi atrium kiri
Kegagalan pernafasan tidak Kegagalan pernafasan tidak
sepenuhnya dijelaskan oleh gagal sepenuhnya dijelaskan oleh gagal
jantung atau kelebihan cairan (perlu jantung atau kelebihan cairan (perlu
penilaian obyektif, seperti penilaian obyektif, seperti
echocardiography, untuk echocardiography, untuk
mengecualikan edema hidrostatik mengecualikan edema hidrostatik jika
jika tidak ada faktor risiko) tidak ada faktor risiko)

PEEP: positive end-expiratory pressure; PaO2: arterial oxygen tension; FiO2: inspiratory oxygen fraction; SpO2: arterial
oxygen saturation measured by pulse oximetry; CT: computed tomography.
Definisi Kigali ARDS mempertahankan kerangka waktu yang sama 1 minggu dan asal kriteria edema dari definisi
Berlin. Persyaratan PEEP minimum dihilangkan, sedangkan hipoksemia dievaluasi menggunakan rasio saturasi
oksigen arteri diukur dengan pulse oximetry (SpO2) / oksigen inspirasi fraksi (FiO2) 315 dengan SpO2 97%.
Kriteria ini didasarkan pada studi oleh RICE et al. [20], yang menunjukkan bahwa nilai rasio SpO2 / FiO2 dari
235 dan 315 sesuai, untuk rasio oksigen arteri / rasio FiO2 masing-masing 200 dan 300, dengan kepekaan dan
spesifisitas yang baik. Kekeruhan dada bilateral dievaluasi melalui penggunaan rutin ultrasonografi dada,
sedangkan radiografi toraks dianggap ketika tersedia. Penggunaan ultrasonografi didukung oleh bukti
sebelumnya [21]: B-lines dan / atau konsolidasi paru tanpa efusi pleura di setidaknya satu bidang di setiap sisi
dada dianggap konsisten dengan kekeruhan paru bilateral. Penelitian Kigali dilakukan secara prospektif selama
periode 6 minggu. Pasien yang ditemukan hipoksemia menerima USG paru setiap hari. Pengecualian kegagalan
jantung didasarkan pada tinjauan grafik dan ekokardiografi, bila tersedia.
Pada jumlah global 1046 pasien yang diperiksa, 88 dari 126 pasien hipoksia
memiliki rasio SpO2 / FiO2 315, dan 42 (4%) akhirnya ditemukan memiliki
ARDS sesuai dengan definisi Kigali [17]. Di populasi Afrika ini penyebab ARDS
yang paling umum adalah infeksi, operasi dan trauma. Hanya 30,9% pasien
yang dirawat di ICU dan mereka semua berventilasi secara mekanik. Dalam
persidangan Kigali usia rata-rata relatif rendah (37 tahun) dan tingkat
kematian 50% [17]. Tak satu pun dari pasien ini akan diidentifikasi jika
definisi Berlin standar telah digunakan. Secara keseluruhan, data-data ini
menunjukkan bahwa ARDS masih kurang terdiagnosis dan ditangani di
seluruh dunia, dan bahwa definisi ARDS saat ini tidak memadai dalam
kebanyakan skenario klinis.
EPIDEMIOLOGI
Tingkat insiden yang lebih tinggi dilaporkan di Amerika Utara, Oceania dan Eropa, dibandingkan dengan Amerika Selatan, Asia dan
Afrika. Secara keseluruhan, 30,0% pasien memiliki ARDS ringan, ARDS moderat 46,6% dan sisanya 23,4% memiliki ARDS berat sesuai
dengan kriteria Berlin. Pengakuan klinis ARDS hanya 34% pada hari pertama, dan 60,2% pada akhir masa inap di ICU, dan sering
tertunda dan lebih rendah pada kasus ringan dibandingkan dengan yang parah. Titik akhir sekunder dari uji LUNG SAFE termasuk
manajemen ventilator dan penggunaan intervensi ajuvan (blokade neuromuskular, posisi tengkurap, perekrutan manuver, oksigenasi
membran ekstrakorporeal, vasodilator inhalasi dan kortikosteroid). Pasien ARDS yang terganggu dirawat sesuai dengan bukti ilmiah
dan praktek medis [14-16]: penggunaan ventilasi mekanis yang optimal adalah rendah (82,6% pasien menerima <12 cmH2O positif
akhir-ekspirasi tekanan (PEEP) dan 35% berventilasi dengan pasang surut volume> 8 mL · kg − 1 berat badan ideal tanpa pengukuran
tekanan dataran tinggi mereka) dan bahkan perawatan adjunctive kurang dimanfaatkan (pronasi 16%, kortikosteroid 23%, manuver
rekrutmen 33% dan blokade neuromuskular 38%) [13]. Keparahan ARDS memburuk pada 19% pasien, tingkat kematian di rumah
sakit adalah 40% dan mortalitas meningkat secara paralel dengan peningkatan tekanan mengemudi (Pplateau − PEEPextrinsic) dan
dengan keparahan ARDS (46% ARDS berat) [13]
ada potensi peningkatan dalam manajemen pasien ARDS" [13].
Epidemiologi ARDS di negara-negara berpenghasilan rendah belum pernah dilaporkan sebelumnya
FAKTOR RESIKO
Meskipun sebagian besar kondisi predisposisi ARDS sudah dikenal [3,
22, 23], tidak ada cukup kesadaran tentang faktor risiko lingkungan dan
individu. Penyalahgunaan alkohol kronis dan asap rokok aktif atau pasif
telah dikaitkan dengan peningkatan insiden ARDS [24], sedangkan
dampak pencemaran lingkungan pada kejadian ARDS belum
ditetapkan. WARE dkk. [25] mempelajari efek paparan ozon jangka
panjang pada pasien yang memiliki faktor risiko yang diakui untuk ARDS
dan tinggal dalam jarak 50 km dari salah satu dari 163 stasiun
pemantauan kualitas udara di area yang luas yang meliputi delapan
negara bagian di sekitar Nashville (TN, USA) . polusi udara dapat
memainkan peran penting dalam patogenesis ARDS.
FAKTOR RESIKO
ARDS bukan penyakit, tetapi kondisi yang didefinisikan secara klinis
dengan kegagalan pernafasan akut terjadi de novo sebagai akibat dari
penghambatan paru dan non-paru yang jelas ditentukan. Meskipun
Penggunaan
alkohol kronis
sebagian besar kondisi predisposisi ARDS sudah dikenal

Asap rokok
Individu
aktif atau pasif

Faktor Resiko Vitamin D

Lingkungan Polusi udara

Faktor risiko individu lain yang diperdebatkan adalah vitamin D, karena terlibat dalam jaringan
modulasi fungsi imun bawaan dan adaptif [26] dan kekurangannya terkait dengan peningkatan risiko
pneumonia [27] dan sepsis [28]. Sebuah studi klinis dan translasi baru-baru ini [29] menunjukkan
bahwa kekurangan vitamin D dapat meningkatkan risiko ARDS. Penelitian ini melibatkan 52 pasien
dengan ARDS (kebanyakan disebabkan oleh pneumonia dan sepsis ekstrapulmoner), 58 pasien yang
menjalani oesophagectomy (berisiko ARDS), delapan pasien yang menerima suplemen vitamin D
sebelum oesophagectomy dan 18 kontrol yang sehat. Kadar plasma 25 (OH) D3, 1,25 (OH) 2-D3 dan
protein pengikat vitamin D diukur: 25 (OH) tingkat vitamin D3 <50 nmol· L − 1 diklasifikasikan
sebagai defisiensi dan tingkat <20 nmol · L − 1 sangat kurang. Hasil studi menunjukkan bahwa
semua pasien dengan ARDS dan 96% dari pasien yang mengalami kekurangan oksigen yang tidak
diberikan kekurangan vitamin D, dibandingkan dengan kontrol yang sehat.
Defisiensi vitamin D yang berat dikaitkan dengan peningkatan penanda
kerusakan alveolar, seperti indeks air paru ekstravaskuler dan indeks
permeabilitas pembuluh darah paru, pada hari pasca operasi 1, tetapi
perubahan ini dikurangi pada pasien yang disuplementasi dengan vitamin D3
sebelum oesophagectomy. Studi ini menunjukkan bahwa kekurangan vitamin
D adalah di mana-mana di antara pasien ARDS, dan terkait dengan hasil yang
merugikan karena mengambil bagian dalam mekanisme patofisiologi yang
terlibat dalam permeabilitas alveolar dan respon inflamasi. Sebagai
kesimpulan, ada peran preventif dan terapeutik suplementasi vitamin D
dalam ARDS. Namun demikian, baik paparan ozon tinggi dan defisiensi
vitamin D memerlukan konfirmasi sebagai faktor risiko, dan mekanisme di
balik kontribusi mereka terhadap pengembangan ARDS harus dipahami lebih
baik.
PENCEGAHAN
Beberapa penelitian observasional dan data eksperimental
menunjukkan peran preventif potensial terapi antiplatelet pada pasien
dengan risiko tinggi ARDS. Karena patogenesis ARDS mencakup
serangkaian mekanisme yang tidak diatur (misalnya maladaptive
aktivasi trombosit) dapat disimpulkan bahwa obat yang ditargetkan
untuk mekanisme ini akan efektif dalam pencegahan dan pengobatan
ARDS.
PENGOBATAN
PENATALAKSANAAN ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME
Penatalaksanaan hipoksemia
Intubasi / ventilasi mekanik (kebanyakan pasien)

Oksigen tambahan Ventilasi noninvasif untuk ARDS ringan atau tingkat intubasi ↓ (helm lebih baik dari
masker wajah) [34]

Manajemen peradangan Memperpanjang dengan dosis rendah (1 mg / kg-1 hari-1 ) metilprednisolon

(kortikosteroid) mempercepat pengobatan ARDS dan meningkatkan beberapa hasil klinis [39]

Bertujuan untuk tekanan vena sentral <4 mmHg atau PAOP <8 mmHg ke ↓ pulmonary
Manajemen cairan
edema [40, 41]
Posisi [38]

Kurangi konsumsi oksigen Antipiretik, sedative, analgesik dan agen paralisis [42]
 Inotropik untuk ↑ tekanan pengisian (jika tidak ada edema paru)

Membatasi transfusi untuk mempertahankan hemoglobin hingga 7-9 g · dL-1 [43, 44]
Tingkatkan distribusi oksigen
Vasodilator inhalasi (nitrit oxide, prostasiklin dan prostaglandin E1) untuk ↑ V′ / Q′ yang
sesuai [45]

Sedasi dan analgesia [46]

Blokade neuromuskular jika ARDS berat [47]

Pemantauan / manajemen Haemodynamic melalui CVC

Dukungan nutrisi (enteral)
Perawatan suportif
Kontrol glukosa
Pencegahan dan pengobatan VAP [48]
Profilaksis DVT
Gastrointestinal (stress ulcers) prophylaxis
KESIMPULAN
Pada tahun lalu, beberapa makalah menarik diterbitkan pada
epidemiologi, faktor risiko baru, pencegahan dan pengobatan ARDS.
Meskipun ada kemajuan dalam pengobatan suportifnya, ARDS tetap
sering salah didiagnosis sindrom, membawa beban yang tinggi dalam
hal morbiditas dan mortalitas pasien, serta biaya perawatan kesehatan.
Bahkan jika banyak literatur ada pada patofisiologi dan pengobatan
sindrom ini pada model manusia dan hewan, implikasi dalam praktek
klinis masih buruk. Arah penelitian masa depan harus fokus pada
identifikasi mekanisme kerentanan, pencegahan primer dan
pengobatan dini, serta terapi farmakologis yang ditargetkan untuk
kondisi yang menghancurkan ini.