1820221104 Pendahuluan • Terdapat prevalensi psikosis yang lebih tinggi pada pasien epilepsi dibandingkan dengan populasi umum.1–7 Risiko psikosis epilepsi (POE) lebih tinggi pada epilepsi lobus temporal (TLE; 7%) dibandingkan dengan epilepsi pada umumnya (5,6%).8 • beberapa penelitian telah mengidentifikasi penurunan volume hippo- campal di POE sedangkan penelitian lain tidak ada perbedaan relatif terhadap kontrol epilepsi.12–15 • Temuan yang saling bertentangan ini kemungkinan mencerminkan ukuran sampel yang kecil, keterbatasan metodologi dan tantangan dalam mempelajari kelompok ini.16 Sebagai contoh, semua studi telah memasukkan jaringan non-hippocampal seperti choroid plexus17 atau amigdala,10 atau daerah hippocampal posterior yang dikecualikan11 14 dalam estimasi volumetrik. Tidak ada penelitian yang secara terpisah mengukur sub-bagian dari hippocampus (kepala, tubuh dan ekor) di POE. Pendahuluan • Pada manusia, daerah hippocampal anterior menunjukkan konektivitas yang lebih kuat dengan lobus temporal mesial anterior, sedangkan daerah posterior menunjukkan konektivitas yang lebih kuat dengan daerah subkortikal,22 yang terlibat dalam regulasi dopamin.23–25 Perubahan regulasi dopamin adalah model neuropatogenesis psikosis terdepan saat ini. Sebagai contoh Atrofi dalam posterior relatif terhadap hippocampus anterior telah diidentifikasi pada skizofrenia Metode • Kami secara retrospektif dan prospektif mengumpulkan pindaian MRI T1-weighted dari pasien dengan POE dan kontrol epilepsi non-psikotik dari tiga Program Komprehensif Epilepsi di Melbourne, Australia. • kami secara sistematis mengukur total hippocampus dan kepala hippocampal, tubuh dan ekor secara bilateral • hipotesis bahwa : • (1) dibandingkan dengan pasien EC, pasien dengan POE akan menampilkan tubuh hippocampal yang lebih kecil secara signifikan dan volume ekor secara bilateral, dan • (2) Kami juga membandingkan volume kepala, tubuh, dan ekor hipokampus antara pasien dengan POE dengan TLE, epilepsi lobus ekstratemporal (ETLE) dan epilepsi genetika umum (GGE) untuk memeriksa apakah perubahan volumetrik berhubungan dengan sindrom epilepsi atau fokus kejang. • (3) kami membandingkan volume hippocampal kepala, tubuh dan ekor antara pasien dengan psikosis postictal (PIP) dan psikosis interiktal (IP) untuk menilai apakah penurunan volume hippocampal berbeda antara dua subtipe POE utama ini. Metode • Kriteria inklusi • (1) adanya gangguan psikotik dan • (2) diagnosis epilepsi berdasarkan fitur klinis dan rekaman kejang videoelectroencephalogram (EEG) kulit kepala. • Kriteria ekslusi • (1) kejang non-epilepsi psikogenik; • (2) mengalami gejala psikotik sebagai bagian dari semiologi iktalsaja; • (3) minum obat (termasuk obat antiepilepsi) atau psikosis yang diinduksi zat; • (4) memiliki penyakit organik (selain epilepsi) dengan gejala kejiwaan yang diketahui; atau • (5) jika tidak ada pemindaian MRI 1.5T atau 3T berbobot T1. Hasil • Volume posterior hippocampal berkurang secara bilateral di POE kelompok pOe memiliki total volume hippocampus kiri yang lebih kecil (penurunan 13,5%, p <0,001), dan tubuh hippocampal kiri yang lebih kecil (penurunan 13,3%, p = 0,002), dan kiri (penurunan 41,5%, p <0,001) dan kanan (36,4% penurunan, p <0,001)hippocampal volume ekor. volume kepala hippocampal tidak berbeda antara kelompok. Hasil • tidak ada perbedaan yang signifikan dalam volume hippocampal posterior pada pasien dengan POE dengan TlE, ETlE dan GGE • Tidak ada perbedaan yang signifikan antara pasien dengan POE dengan TLE, ETLE atau GGE dalam total volume rata-rata hippocampal kiri (χ2[2] = 1,20, p> 0,05, η2= 0,02) atau kanan (χ2[2] = 0,37, p> 0,05,η2= 0,00)
• PIP dan IP.
• Tidak ada perbedaan yang signifikan antara peserta dengan PIP dan IP dalam total volume rata-rata pasien. hippocampus kiri, t (47) = 0,10, p> 0,05, atau hippocampus kanan, t (44) = 1,22, Kesimpulan • Penelitian ini mengidentifikasi pengurangan volume hippocampal bilateral pada pasien dengan POE relatif terhadap pasien dengan epilepsi tanpa psikosis. Pengurangan ini moderat di tingkat tubuh dan lebih parah ke arah ekor. • Meskipun mekanisme yang mendasari berkurangnya volume hippocampal posterior pada POE tidak jelas, temuan utama kami menunjukkan bahwa volume hippocampal posterior yang lebih kecil mungkin merupakan faktor risiko untuk POE. • Temuan kami bahwa pasien dengan PIP dan IP menunjukkan penurunan volume hippocampal posterior yang sama mungkin menunjukkan bahwa atrofi hippocampal posterior mungkin menjadi faktor risiko untuk keduanya, dan variabel perkembangan, neurobiologis, genetik atau lingkungan lainnya memediasi keparahan psikosis pada orang dengan epilepsi.