LEUKOPLAKIA DAN

CANDIDIASIS ORAL
Fadhila Try Utami (2131210028)
Nova Faisal Waber (2131210025)

Dosen Pembimbing : drg. Metaria Susan Hidayati, Sp.Perio

• Kebanyakan suatu lesi putih adalah benign (contoh : reactive keratoses or keratoses dari
kondisi inflammatory) dengan diagnosis lain dilihat dari klinis dan histopatologi.

• Pemeriksaan biopsi untuk melihat adanya perubahan sel menjadi dysplastic atau cancer.

• Histopathology leukoplakia memperlihatkan gambaran hyperkeratosis dengan dysplasia

atau carcinoma atau hyperkeratosis atau parakeratosis tanpa dysplasia.

• Leukoplaki adalah suatu kondisi yang mempunyai resiko tinggi untuk bertransformasi
menjadi malignancy.
Tidak semua lesi putih pada oral mukosa adalah leukoplaki. Lesi putih bisa
disebabkan karena antara lain :

• Produksi keratin yang berlebih karena inflamasi (tergigit atau gesekan).

• Produksi keratin intrinsik berlebih karena benign keratotic diseases (contoh :

genodermatoses).

• Penebalan dari epithelium (acanthosis).

• Kerusakan sel epithelial karena injury.

Lesi Putih Pada Penyakit Genetik dan
Genodermatoses
• Cannon white sponge nevus menunjukkan gambaran diffuse bilateral dengan plak putih
pada mukosa oral dan sebagian pada buccal mucosa dan lidah dan bisa melibatkan
esophageal and genital mucosa, namun tidak pada kulit.

• Hereditary benign intraepithelial dyskeratosis menunjukkan gambaran bilateral plak putih

tebal pada mukosa oral dan plak gelatinous pada conjunctiva tanpa melibatkan kulit.

• Pachyonychia congenital menunjukkan plak oral tetapi selalu bersamaan dengan

gambaran penebalan lesi dyskeratosis kulit kongenital yang disebabkan oleh leukoplaki
dan cancer oral pada saat muda.
Lesi Putih Karena Lokal Injury
• Lesi pada kategori ini termasuk leukoedema, frictional keratoses, dan contact injury (contoh :
merokok dan mengunyah permen karet).

• Leukoedema terjadi pada 90% dari populasi dan dapat terjadi karena paparan dari substansi yang
bersifat iritan (contoh : pencuci mulut, pasta gigi, dan tobacco atau marijuana smoke).

• Gambaran menunjukkan warna graywhite seperti renda dan lembut pada buccal mucosa atau
ventral lidah dan akan hilang dengan peregangan mukosa, histopathology hanya menunjukkan
edema of epithelial cells.

• Jarang dilakukan biopsi, pengobatan hanya dengan menghindari kebiasaan yang dapat
menyebabkan lesi putih ini.
• Kebanyakan dari frictional keratoses adalah morsicatio mucosae oris (MMO) and benign

alveolar ridge keratosis (BARK).

• MMO terlihat seperti plak putih dan papul dengan batas yang yang kabur dan tidak tegas.

• Penyebabnya adalah trauma karena gigi, biasanya terjadi pada mukosa bibir bawah,

lateroventral lidah, and buccal mucosa.

• Selain itu frictional keratoses biasanya juga terlihat seperti ring yang disebabkan oleh

traumatic ulcers.
• Hairy tongue disebabkan oleh penurunan keratin exfoliata dan perkembangan dari
perpanjangan filiform papillae.

• Lidah terlihat putih, berlapis, atau berambut.

• Pasien juga akan merasa air liurnya lengket, rasanya seperti metalic, dan sering
tersedak jika hairy tongue berlokasi di 1/3 posterior lidah.

• Penyebab tersering kondisi ini adalah dehidrasi dan hiposaliva, dan juga pada
pasien yang mempunyai riwayat konsumsi antibiotik, alkohol, dan merokok.
• Penyebab dari hiposaliva ini seperti polypharmacy, chronic anxiety, radiotherapy.
• Management : tidak melanjutkan pemakaian cuci mulut, alkohol, merokok dan menggosok lidah 2-
3 x per hari.
• Kandungan pada rokok dapat menyebabkan lesi.

• Lesi biasanya berwarna abu-abu atau putih dengan batas yang tidak tegas.

• Lesi awal dapat sembuh dengan menjauhi merokok, namun leukoplaki pada perokok ini dapat
berkembang dengan seiringnya waktu dan jika terbentuk margin yang jelas atau tegas dapat
dilakukan biopsi untuk melihat dysplasia sel.
Lesi Putih Karena Infeksi
 Oral kandidiasi adalah kasus terbanyak infeksi fungal yang disebabkan oleh C.
Albicans, 20-30% carier pada setiap manusia. Normal flora akan berubah menjadi
patologis pada beberapa keadaan antara lain :

• Hiposaliva

• Gigi palsu

• Merokok

• Anemia, DM, HIV

• Candidiasis oral dapat berkembang menjadi lesi dysplasia.

• Pseudomembran pada candidiasis paling sering dengan bentuk plak putih tebal dan papul yang
dapat terhapus dan permukaan mudah berdarah.
• Terapi :
- Topical (nystatin 100,000 U/mL 4-5x per hari dan
clotrimazole (10 mg) 4-5x per hari selama
7-10 hari)
- Systemic therapy (fluconazole 100-200 mg/hari
selama 7 hari.)
- Obat kumur (chlorhexidine digluconate 0.12%)

.
• Oral hairy leukoplakia (OHL) adalah kondisi pada pasien immunocompromised seperti pada
pasien HIV dan pasien dengan CD4+ T-sel yang rendah.

• Pada kondisi ini, leukoplakia tidak berhubungan dengan malignancy atau perubahan dysplastic.

• OHL biasanya bersifat asimtomatik dengan plak putih dengan garis vertikal pada lateral lidah,
biasanya karena infeksi sekunder dari candida dan kolonisasi bakteri.

• Penggunaan valacyclovir menunjukkan penurunan rekuren dari penyakit ini sebanyak 67%.
Beberapa pasien berespon baik pada kombinasi dari 5% acyclovir atau 1% penciclovir cream dan
25% podophyllin resin.
Lesi Keratotic Karena Immune-Mediated
• Oral lichen planus (OLP) adalah immuno-mediated chronic yang terjadi 1-2% dari
populasi, biasanya perempuan dengan umur pertengahan. 10-15% pasien dengan OLP
mempunyai lesi cutaneus. OLP dapat disebabkan karena idiopathic atau karena karena
penyakit sistemik (contoh : SLE) dan medikasi seperti antihipertensi dan hipoglikemi
agen.

• Tipikal oral lesions pada OLP adalah symmetric and bilateral

• Gambaran : reticular (classic white keratotic), erosive atau erythematous, dan ulcerative.
• Pemeriksaan biopsi and histopathologi biasanya dilakukan pada pasien dengan lesi yang
tidak tipikal (lesi unilateral).

• Treatment seperti topical corticosteroids (eg, 0.05% fluocinonide atau clobetasol gel),
systemic corticosteroids dan immunosuppressive agents (hydroxychloroquine).

• Malignant transformation dapat terjadi 1.1% (range, 0.0 to 3.5%) kasus, pada malignant
transformation dari erythroleukoplakia OLP, jika lesi unilateral dan berwarna merah dan
juga putih.
• Leukoplaki dibagi menjadi 2 :
1. homogenous : tipis, flat, plak putih uniform, dibatasi dengan fisura atau tidak.
2. non-homogenous : erytoplaki, nodular atau area verrucous.
• Proliferative verrucous leukoplakia (PVL) sering terjadi pada wanita, 45%
dikarenakan kebiasaan merokok.

• Kasus terbanyak PVL adalah nonhomogeneous dengan verrucous atau nodular

atau erythroleukoplakia-like appearance.

• Pemeriksaan biopsy tidak ditemukan cytologic dysplasia tetapi seringnya

verrucous hyperplasia, hyperkeratosis, atau parakeratosis dengan epithelial
atrophy atau KUS.
DIAGNOSTIK
• Penegakan diagnosis pada leukoplaki dilihat dari history pasien, keadaan klinis,
dan histopatologi.

• Biopsy dan histopathologic merupakan gold standart pada pemeriksaan

leukoplaki.
HISTOPATHOLOGI
• Pemeriksaan biopsi leukoplaki oral menunjukkan :

1) hyperkeratosis atau parakeratosis dengan dysplasia, carcinoma in situ, or invasive

carcinoma .

2) ‘‘benign hyperkeratosis’’ tanpa dysplasia tetapi dengan acanthosis, atrophy, atau

inflammation (ie, KUS).

• Studi kasus melaporkan bahwa lesi keratotic pada leukoplaki dapat

bertransformasi menjadi dysplasia dan cancer.
• Secara umum, leukoplaki nonhomogenous mempunyai resiko tinggi dapat berkembang menjadi

displasia dan oral cancer (20-25%) dibandingkan dengan leukoplaki homogenous (0,6-5%). PVL

merupakan bentuk leukoplaki yang paling agresif untuk bisa transformasi menjadi malignancy (70-

100%).

• Secara anatomi resiko tinggi perkembangan cancer dan dysplasia adalah pada bawah mulut, ventral

lidah, palatum mole (nonkeratinized areas).

MOLCULAR FINDINGS
• Transformasi maligna oral pada leukoplakia juga disebabkan oleh perubahan
genetik seperti mutasi.

• Ada 3 fase pertumbuhan sel cancer:

1. Reakthrough phase (memulai mutasi genetik dan berubah menjadi sel

abnormal).

2. Expansion phase (mutasi semakin parah dan memicu pertumbuhan cancer).

3. Invasive phase (tumor sudah berada di jaringan dan bermetastase).

• DNA hypermethylation at specific loci (eg, CDH1, CDKN2A, and MGMT)
terdeteksi pada lesi oral dysplastic dan cancer.

• miRNAs (eg, miR-345, miR-21, and miR-18b), terdeteksi pada progesi lesi oral
precancer.

• Ekspresi gen p53, p16INK4a,81-83 dan mutasi gen pada 3p, 9p, and 17 (terutama
TP53) terdeteksi pada peningkatan resiko cancer.
• CANCER RISK

Resiko transformasi oral leukoplaki menjadi malignancy tergantung dari faktor

resiko dan pemeriksaan histopathologi dan klinis.

 Perokok

Pengguna alkohol

Paparan sinar ultraviolet pada daerah bibir yang luka

Orang yang sudah tua

ADJUNCTIVE SCREENING AIDS

• Adjunctive screening aids meliputi :

1) vital staining with toluidine blue

2) brush biopsy examination

3) devices based on autofluorescence,

4) devices based on chemiluminescence,

5) biomarker assessment (from saliva, serum).

MANAGEMENT
• Treatment (surgery, radiation, or chemotherapy) dan laser.

• White lesions dengan dysplasia atau carcinoma in situ harus dihilangkan sampai batas yang jelas,
terutama pada kasus moderate or severe epithelial dysplasia.

• Actinic keratosis (sun-induced dysplasia) dengan topical 5-fluorouracil (5-FU) 2x per hari selama 2
to 4 weeks (2 atau 5% cream) atau dengan topical imiquimod 5% cream 2-3 times per minggu
sampai 4 bulan.

• Medical treatments seperti b-carotene, bleomycin, vitamin A, tea, dan ketorolac tidak mempunyai
efek untuk mencegah transformasi ke arah malignancy.
• Lesi dengan lebar lebih dari 200 mm2 harus di re-evaluasi setiap 3 bulan dan re-evaluasi
dengan pemeriksaan biopsi setiap 6-12 bulan.

• Pasien dengan lesi lebih kecil dari 200 mm2 harus di follow up setiap 3 bulan dengan
pemeriksaan biopsi periodik tergantung keadaan.

• Leukoplaki dengan histopathologi benign keratosis dianggap dysplasia awal dan harus
dihilangkan.

• Lesi putih dengan diagnosis of ‘‘hyperkeratosis with no dysplasia’’ harus di follow up

setiap 3 bulan dengan menghilangkan verrucus atau nodular area.
KESIMPULAN
• Leukoplakia mempunyai potensi untuk berkembang menjadi cancer.

• Klinis leukoplaki seperti batas, fisura, lebar, informasi demografi dan sosial
history membantu menentukan resiko tinggi.

• Pemeriksaan histopathologi sangat penting dilakukan. Dysplastic lesions atau

carcinoma in situ harus dihilangkan sampai batas yang jelas.

• Leukoplaki dengan histophatologi benign keratosis dianggap sebagai dysplasia

tahap awal yang harus diobati seperti malignancy.