Disusun Oleh:

Adeline Arung Labi

Pembimbing:
dr.William S. Tjeng, Sp.A

Laboratorium / SMF Kedokteran Ilmu Kesehatan Anak

Program Pendidikan Dokter Universitas Mulawarman
RSUD A.W.Sjahranie Samarinda
 ]Kasus
Anamnesis
Identitas Pasien
O Nama : an. AZ
O Usia : 1 tahun 9 bulan
O Jenis Kelamin : Laki-laki
O Agama : Islam
O Anak ke : 2 dari 3 bersaudara

Identitas Orangtua
O Nama Ayah : Tn. A
O Usia : 38 tahun
O Pekerjaan : Buruh Lepas
O Pendidikan Terakhir : SD
O Ayah perkawinan ke :1

O Nama Ibu : Ny. RM

O Usia : 32 tahun
O Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
O Pendidikan Terakhir : SMP
O Ibu perkawinan ke :1
O Keluhan Utama
Bengkak terdapat pada pipi kanan dan kiri serta pada kaki
kanan.

O Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien merupakan rujukan dari RS Kanujoso. Pasien datang
dengan keluhan bengkak, yang terdapat pada pipi kanan dan pipi kiri
serta pada kaki kanan yang di rasakan sejak 5 hari sebelum msuk
rumah sakit. Bengkak di pipi awalnya muncul sejak 1 bulan yang lalu
dengn ukuran seperti biji kacang tanah yang makin lama semakin
membesar, kemudian pembengkakan ini di ikuti dengan bengkak yang
muncul pada kaki kanan dan pada paha kanan dan kiri pasien. Ibu
pasien mengaku jika awal bengkak pada anak nya tersebut tidak
disebabkan oleh karena trauma. Keluhan ini juga disertai dengan
keluhan demam yang hilang timbul, riwayat mimisan 1x, dan perut
membesar. Riwayat batuk (-), pilek (-), mual (-), muntah (-), bak dan
bab dalam batas normal.
O Riwayat Penyakit Dahulu
Ibu pasien mengaku jika anak nya saat usia 8 bulan
ada riwayat kejang demam dan saat usia 1 tahun 3 bulan
pernah masuk RS Kanujoso dengan riwayat Hb 2,4.

O Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga lainnya yang memiliki
keluhan serupa. Riwayat penyakit kanker pada keluarga tidak
ada. Riwayat penyakit kronik juga tidak ada.

O Riwayat Kehamilan dan Persalinan

Selama hamil ibu pasien rutin melakukan ANC di
klinik bidan dan dinyatakan tidak memiliki penyakit selama
kehamilan. Pasien lahir melalui operasi caesar di rumah sakit
dengan usia kehamilan 7 bulan. Berat badan lahir pasien 1950
dan panjang badan lahir pasien ibu lupa.
O Riwayat Makanan dan Minuman
Pasien dahulunya mengonsumsi ASI dari
lahir hingga usia 1 bulan, lalu dilanjutkan
dengan pemberian susu formula.
 Riwayat Imunisasi

Imunisasi I II III IV Booster I Booster II

BCG + /////// /////// //////// //////// ////////

Polio + + + /////// //////// ///////

Campak - /////// /////// //////// //////// ////////

DPT + + - /////// - -

Hepatitis B + + - //////// - -
Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : Sakit sedang

Kesadaran : GCS E4V5M6

Tanda-tanda vital
O Frekuensi Nadi : 135 x/menit, regular, kuat angkat
O Frekuensi Nafas : 32 x/menit, regular
O Suhu : 36,6oC, aksiler
O Tekanan Darah : 80/50 mmHg

Status gizi
O Berat badan : 9,4 kg
O Tinggi Badan : 74 cm
O %BBI : 94% (gizi baik)
O Regio Kepala/LeherInspeksi : Bentuk kepala normal, rambut
berwarna hitam, edema palpebra (-), konjungtiva anemis (-/-),
sklera ikterik (-), refleks cahaya (+), pupil isokor
(2mm/2mm), mata cowong (-), pernapasan cuping hidung (-),
sianosis (-), bibir pucat (-), faring hiperemis (-), perdarahan
gusi (-), pembesaran KGB colli (-), regio mandibula teraba
nodul bilateral multipel dengan konsistensi padat dan keras.

Regio Thorax
Paru-paru
O Inspeksi :Bentuk dada normal, gerakan dinding dada
simetris, retraksi ICS (-)
O Palpasi : Gerakan dinding dada simetris, fremitus suara
simetris.
O Perkusi : Sonor.
O Auskultasi : Vesikuler (+/+), Rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Jantung
O Auskultasi : S1 S2 tunggal, gallop (-),
murmur (-)

Regio Abdomen
O Inspeksi : Kontur abdomen flat, distensi
(+).
O Auskultasi : Bising usus (+) kesan normal.
O Perkusi : Redup seluruh kuadran.
O Palpasi : Supel (+), nyeri tekan (-), massa
(-), hepatomegali (+), splenomegali (+).
Regio Ekstremitas
O Inspeksi : Bengkak sendi (-), kemerahan
sendi (-), ruam (-), pucat (-)
O Palpasi : Akral hangat, nyeri tekan sendi
(-), turgor kulit <3 detik, edema (-). Terdapat
pembesaran KGB pada regio inguinal
bilateral.
 Pemeriksaan Penunjang
Hematologi
13/11/17 14/11/17 14/11/17 17/11/17 18/11/17 Nilai Normal
Leukosit 4.35 x103 4.68 x103 8.76 x103 43.98 x103 16.74 4.800 – 10.800/µl
x103

Eritrosit 4.33x106 4.11x106 4.10x106 1.98 x106 4.06 x106 4,20 – 5,4 x 106/µl

Hemoglobin 11.8 11.5 11.5 5.7 11.1 12 – 16 g/dl

Hematokrit 36,4 34.6 33.3 16.7 33.4 37 – 54 %

Trombosit 43 32 40 7 45 150 – 450 x 103/µl

MCV 84 83.7 81.2 84.6 82.3 81 – 99 fl

MCH 27.2 27.9 28.1 28,1 27.3 27 – 31 pg
MCHC 32.4 33,3 34,6 35,3 33.2 33 – 37 g/dl
LED Tidak <15
cukup
BT 3 1-6 menit
CT 8 1-15 menit
GDS 107 70-140 mg/dl
Albumin 4 4.0-4.9
Natrium 139 135-155
Kalium 4.0 2.6 -5.5
Chloride 104 98-108
 Laboratorium Urinalisa (14/11/2017)

Hasil Nilai Rujukan

Kejernihan Agak keruh Jernih

Sel epitel + Sedikit

Leukosit 0-2 0-1

Eritrosit 0-1 0-1

Kristal Ca oksalat +2 negatif

Bakteri +2 negatif
BMP (17 November 2017):
1. Evaluasi darah tepi
Eritrosit : normokrom anisositosis
Leukosit : kesan jumlah normal limfositosis, lomfoblast (+) 10%
Trombosit : kesan jumlah menurun
2. BMP
Selularitas : Normoseluler
Rasio M:E : 4 : 1
Sistem eritropoeisis : aktivitas sangat menurun
Sistem granulopoeisis : aktivitas sangat menurun
Sistem megakariopoeisis : aktivitas sangat menurun
Pemeriksaan sitokimia : negatif (pada sel limfoblast)
Sudan Black/SBB
Lain – lain : terdapat proliferasi sel-sel limfoblast berukuran besar
homogen sebanyak 90%
3. Kesimpulan : gambaran darah tepi dan sumsum tulang
menunjukkan suatu keadaan post ALL-L1 dengan relaps dengan
tranformasi ke ALL-L1
O Echocardiography (17/11/2017)
Normal echocardiography

O Patologi Anatomi (15/11/2017)

Diffuse mixed small and large cell non hodgkin
lymphoma maligna

O USG Abdomen (16/11/2017)

Slight Hepatomegali
O Diagnosis IGD
Suspect leukemia Akut + gizi kurang + trombositopenia

O Penatalaksanaan
Konsul Sp. A
O MRS
O Cek BMP, USG abdomen, UL
O D5 ¼ NS 200cc/24 jam
O Injeksi cefotaxime 3x250mg
O Paracetamol drop 3x0,8 ,l (k/p)
O Transfusi TC 50cc 3x pemberian selang 12 jam
14 November 2017 S: P:
Bengkak pada pipi kanan dan Rencana BMP
kiri, demam (+) Rencana FNAB
O: Rencana USG Abdomen
KU sedang, CM Cek DL post transfusi
Nadi: 90 x/mnt, RR: 28 x/mnt, Terapi lanjut
T: 37,5ºC, TD : 90/60 mmHg
KL : anemis (-/-),regio
mandibula teraba nodul
bilateral multipel dengan
konsistensi padat dan keras.
Th : vesikuler (+/+), wheezing
(-/-), ronkhi (-/-)
Abd : soefl, distensi (+), bising
usus (+), hepatosplenomegali
(+)
Eks : pembesaran KGB pada
regio inguinal bilateral
A:
Suspek Leukimia
15 November 2017 S: P:
Bengkak pada pipi kanan dan kiri, Rencana BMP
demam (+)
O:
KU sedang, CM
Nadi: 96 x/mnt, RR: 28 x/mnt, T:
37,8ºC, TD : 90/60 mmHg
KL : anemis (-/-),regio mandibula
teraba nodul bilateral multipel dengan
konsistensi padat dan keras.
Th : vesikuler (+/+), wheezing (-/-),
ronkhi (-/-)
Abd : soefl, distensi (+), bising usus
(+), hepatosplenomegali (+)
Eks : pembesaran KGB pada regio
inguinal bilateral
Trombosit 32->40
A:
Suspek Leukimia
16 November S: P:
2017 Bengkak pada pipi kanan dan kiri Menunngu hasil
O: Terapi lanjut
KU sedang, CM
Nadi: 90 x/mnt, RR: 30 x/mnt, T: 37,8ºC,
TD : 90/60 mmHg
KL : anemis (-/-),regio mandibula teraba
nodul bilateral multipel dengan
konsistensi padat dan keras.
Th : vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronkhi
(-/-)
Abd : soefl, distensi (+), bising usus (+),
hepatosplenomegali (+)
Eks : pembesaran KGB pada regio
inguinal bilateral
A:
Suspek Leukimia
17 November 2017 S: P:
Nyeri pada pipi kanan dan kiri Transfusi prc 10ml/kgbb
serta pada kaki kanan (Rencana 2x transfusi
O: selang 12 jam)
KU sedang, CM Antrain 10 mg/kgbb
Nadi: 100 x/mnt, RR: 32 x/mnt, T: Rencana kemoterapi
36,7ºC, TD : 90/60 mmHg Konsul Sp. KGA
KL : anemis (+/+),regio mandibula Konsul Sp.JP
teraba nodul bilateral multipel
dengan konsistensi padat dan keras.
Th : vesikuler (+/+), wheezing (-/-
), ronkhi (-/-)
Abd : soefl, distensi (+), bising
usus (+), hepatosplenomegali (+)
Eks : pembesaran KGB pada regio
inguinal bilateral
Hb: 5.7
Hasil BMP: ALL-L1
A:
ALL-L1
18 November 2017 S: P:
Demam (-) MTX 8mg dalam 3
O: ml NaCl 0.9%
KU sedang, CM Midazolam 1mg
Nadi: 100 x/mnt, RR: 32 Ketamin 5mg
x/mnt, T: 36,7ºC, TD : 90/60 Ondan 1 mg
mmHg
KL : anemis (-/-),regio
mandibula teraba nodul
bilateral multipel dengan
konsistensi padat dan keras.
Th : vesikuler (+/+),
wheezing (-/-), ronkhi (-/-)
Abd : soefl, distensi (+),
bising usus (+),
hepatosplenomegali (+)
Eks : pembesaran KGB pada
regio inguinal bilateral
Hb: 11.1
A:
ALL-L1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Leukemia limfoblastik akut adalah

Penyakit keganasan yang memiliki ciri
khas infiltrasi progresif dari sel limfoid
imatur dari sumsum tulang dan organ
limfatik yang dikenal sebagai limfoblas

Sel leukosit dalam darah penderita leukemia

berproliferasi secara tidak teratur dan
menyebabkan perubahan fungsi menjadi
tidak normal sehingga mengganggu fungsi sel
normal lain.
 Epidemiologi

Lebih dari 2400 anak < 15 tahun

tiap tahunnya

Insidensi puncak 2 – 3 tahun

Lebih sering terjadi pada laki – laki

dibandingkan perempuan
 Etiologi
O Peristiwa patogenetik yang menyebabkan terjadinya LLA belum diketahui secara pasti
O Genetik
O Pajanan terhadap radiasi diagnostik baik selama di kandungan maupun pada masa kanak
– kanak,
O Infeksi virus Epstein-Barr
O Hanya pada beberapa kasus (5%) berhubungan dengan sindrom genetik seperti:
sindrom Down, sindrom Bloom
O Faktor – faktor lain yang dicurigai meningkatkan resiko terjadinya LLA
-pekerjaan orangtua,
-penggunaan alkohol atau rokok,
-pajanan terhadap pestisida atau solven
 Klasifikasi

O L1
Terdiri dari sel-sel limfoblas
kecil serupa, dengan kromatin
homogen, anak inti umumnya
tidak tampak dan sitoplasma
sempit
O L2
Pada jenis ini sel limfoblas
lebih besar tetapi ukurannya
bervariasi, kromatin lebih kasar
dengan satu atau lebih anak inti
O L3
Terdiri dari sel limfoblas besar,
homogen besar, homogen
dengan kromatin bebercak,
banyak ditemukan anak inti
serta sitoplasma yang basofilik
dan bervakuolisasi.
 Patogenesis
O Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel
menjadi sel darah putih mengalami gangguan dan
menghasilkan perubahan ke arah keganasan.
O Perubahan tersebut seringkali melibatkan penyusunan kembali
bagian dari kromosom
O Translokasi kromosom mengganggu pengendalian normal dari
pembelahan sel, sehingga sel membelah tidak terkendali dan
menjadi ganas.
O Sehingga menyebabkan sel-sel ini menguasai sumsum tulang
dan menggantikan tempat dari sel-sel yang menghasilkan sel-
sel darah yang normal.
 Patogenesis
Sel Leukemia dapat menyebabkan :
O Produksi sel darah putih pada sumsum tulang lebih dari
normal.
O Merusak kemampuan tubuh terhadap infeksi.
O Merusak produksi sel darah lain pada sumsum tulang,
yang berfungsi untuk menyuplai oksigen pada jaringan
O Menyusup ke dalam organ lainnya termasuk hati, limpa,
kelenjar getah bening, ginjal, dan otak
 Manifestasi Klinis

O Anoreksia, kelelahan, malaise dan iritabilitas sering muncul,

disertai dengan demam intermiten dengan suhu rendah.
O Kira – kira 25% anak yang baru saja didiagnosa leukemia
mengeluhkan nyeri tulang akut.
O Tanda dan gejala kegagalan sumsum tulang: pucat, kelelahan,
intoleransi aktivitas, memar, epistaksis juga demam yang dapat
disebabkan oleh infeksi atau penyakit.
O Infiltrasi organ dapat menyebabkan limfadenopati,
hepatosplenomegali, pembesaran testis, atau keterlibatan sistem
saraf sentral.
O Distres pernapasan bisa terjadi karena anemia berat atau
penekanan mediastinum pada jalan napas
Diagnosis

Anamnesis

• Pucat, letargi, dan dispnea.

• Demam, malaise, gambaran infeksi mulut, tenggorok, kulit, pernapasan,
perianal atau infeksi lain.
• Memar spontan, purpura, gusi berdarah, dan menorhagia.
• Nyeri tulang, terutama pada anak

Pemeriksaan Fisik

• Pasien sering mengalami pucat yang disebabkan oleh anemia

• Petekie serta memar sekunder terhadap trombositopenia.
• limfadenopati dan hepatosplenomegali
Pemeriksaan Penunjang

• Pemeriksaan hematologik memperlihatkan adanya

anemia normositik normokromik dengan
Darah tepi trombositopenia pada sebagian besar kasus

• Pada sediaan apus tulang ditemukan hiperseluler

Aspirasi dan dengan limfoblas yang sangat banyak >25%, dan
biopsi tulang gambaran monoton. Eritropoesis, trombopoesis
tertekan.

• Pewarnaan Sudan black dan mieloperoksidase

Sitokimia akan memberikan hasil yang negatif
 Penatalaksanaan
O Terapi suportif yang dapat diberikan berupa produk –
produk darah seperti PRC (packed red blood cells)
maupun platelet.
O Antibiotik diberikan kepada seluruh pasien yang
mengalami demam, minimal antibiotik golongan
sefalosporin, biasanya dengan golongan aminoglikosida.
O Penatalaksanaan ALL terbagi menjadi dua yaitu :
1. Persiapan sebelum mengawali pemberian sitostatika
2. Pemberian sitostatika
 Persiapan sebelum mengawali pemberian sitostatika

O Untuk mencegah akan kerusakan ginjal lebih lanjut

O Awal terdiagnosis sebaiknya pasien diberikan hidrasi yang
adekuat dengan mempertahankan diuresis 1-2 ml/kg/jam.
O Untuk pasien dengan jumlah leukosit > 100.000 /mm3 atau
sudah terjadi tanda sindrom lisis tumor diberikan terapi
hiperhidrasi dengan cairan parenteral glukosa 5% dalam
0,225% normal salin, sebanyak 2-3 kali kebutuhan cairan
rumatan atau 2-3 liter/m2/hari untuk mendapatkan diuresis
minimal 3 cc/kg/hari.
O Transfusi dianjurkan untuk mempertahankankadar
hemoglobin> 10 g/dl selama pelaksanaan
kemoterapi. Catat berat badan guna mengontrol
kelebihan cairan, bila perlu beri furosemide.
O Kadar Hb optimal untuk pemberian sitostatika
adalah > 8 g/dl.
O Saat pemberian intratekal yang pertama, bila
trombosit < 50.000/mm3, beri transfusi komponen
trombosit.
PENATALAKSANAAN (KEMOTERAPI)
Sitostatika

Induksi 4-6 minggu : prednisone (PRED), vincristine

(VCR), L-Asparaginase (L-Asp), Daunorubicin (DNR), dan
methotrexate (MTX) intratekal

Konsolidasi : HD MTX dan Cyclophospamide

Intensifikasi : prednison, Vincristine, DNR, Citarabine, MTX

i.t

Rumatan : MTX dan deksametason

Prognosis
O Jumlah leukosit awal yaitu pada saat diagnosa ditegakkan, mungkin
merupakan faktor prognosis yang bermakna tinggi. Jumlah leukosit
>50.000 ul mempunyai prognosis yang buruk
O Pasien dengan umur dibawah 18 bulan atau diatas 10 tahun mempunyai
prognosis yang lebih buruk dibandingkan pasien yang berumur diantara
itu.
O Anak perempuan mempunyai prognosis yang lebih baik dari anak laki-
laki.
O Respon terhadap terapi prednisone 1 minggu. Jika sel blast msh ada
pada hari ke 7 atau 14 maka prognosis buruk.
O Penyebaran pada cairan serebrospinal
O Massa mediastinal
O Ekspresi CD 10 menunjukkan prognosis baik
 Pembahasan
Anamnesis
Teori Kasus

- ALL didiagnosa pada anak dibawah usia 15 - Usia 1 tahun 9 bulan

tahun. - Laki-laki
- Lebih sering terjadi pada anak laki – laki - Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan
dibandingkan anak perempuan. serupa.
- Etiologi LLA tidak diketahui, walau beberapa - keluhan demam yang hilang timbul
faktor genetik dan lingkungan berhubungan
dengan leukemia masa kanak – kanak.
- Anoreksia, kelelahan, malaise dan iritabilitas
sering muncul, disertai dengan demam
intermiten dengan suhu rendah.
 Pemeriksaan Fisik

Teori Kasus

• Terdapat tanda – tanda infiltrasi sumsum tulang, juga Hasil pemeriksaan fisik didapatkan :
penyakit ekstramedular. KU sedang, CM, GCS 15
• Pasien sering mengalami pucat yang disebabkan oleh Nadi: 135 x/mnt, RR: 32 x/mnt, T: 36,6ºC, TD : 80/50
anemia dan petekie serta memar sekunder terhadap mmHg
trombositopenia. KL : konjungtiva anemis (-/-), pembesaran KGB colli (-
• Infiltrasi leukemik dapat bermanifestasi sebagai ), sianosis (-), faring hiperemis (-).regio mandibula
limfadenopati dan hepatosplenomegali, dan nyeri tulang. teraba nodul bilateral multipel dengan konsistensi padat
dan keras.
Th : vesikuler, wheezing (-/-), ronkhi (-/-)
Abd : soefl, distensi (+), bising usus (+), hepatomegali
(+), splenomegali (-)
Eks : akral hangat, CRT<3” Terdapat pembesaran KGB
pada regio inguinal bilateral.
Pemeriksaan Penunjang

Teori Kasus
Pemeriksaan penunjang yang dianjurkan secara Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada
teori meliputi : pasien ini meliputi :.
 Darah tepi : anemia normositik normokromik  Leukosit dan trombosit menurun.
dengan trombositopenia, jumlah leukosit  Pada BMP, terdapat proliferasi sel-sel
dapat menurun, normal atau meningkat. Hb, limfoblast berukuran besar homogen
Ht, eritrosit menurun. sebanyak 90%
 Aspirasi dan biopsi tulang: pada sediaan apus  sPewarnaan Sudan black negatif
tulang ditemukan hiperseluler dengan
limfoblas yang sangat banyak >25%, dan
gambaran monoton. Eritropoeisis,
trombopoeisis tertekan.
 Sitokimia : Pada LLA, pewarnaan Sudan
black dan mieloperoksidase akan memberikan
hasil yang negatif.
 Penatalaksanaan

Teori Kasus

• Penatalaksanaan pasien ALL meliputi  IVFD D5 ¼ NS 200cc/24 jam

penatalaksanaan suportif dan kuratif.
• Terapi suportif yang dapat diberikan berupa 
produk – produk darah dan antibiotik serta 
perbaikan kondisi umum.
• Penatalaksanaan kemoterapi dilaksanakan 
sesuai dengan Protokol Pengobatan LLA.
 Paracetamol drop 3x0,8 ,l (k/p)
Transfusi TC 50cc 3x pemberian selang 12 jam
Transfusi prc 10ml/kgbb (Rencana 2x transfusi
selang 12 jam)
Injeksi cefotaxime 3x250mg
 MTX 8mg dalam 3 ml NaCl 0.9%
 Midazolam 1mg
 Ketamin 5mg
 Ondan 1 mg
Terima Kasih