Lab/Smf Ilmu Kesehatan Anak Tutorial

Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman

IDIOPHATIC THROMBOCYTOPENIC PURPURA

(ITP)

Disusun oleh:
Aditiya Setyorini

Pembimbing:
dr. Annisa, Sp. A

LAB/SMF ILMU KESEHATAN ANAK

PROGRAM PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MULAWARMAN
RSUD A.W. SJAHRANIE
SAMARINDA 2017
 Tutorial Klinik

IDIOPHATIC THROMBOCYTOPENIC PURPURA

(ITP)

Sebagai salah satu syarat untuk mengikuti ujian stase Anak

Aditiya Setyorini

Menyetujui,

dr. Annisa, Sp. A

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MULAWARMAN
SAMARINDA
2017

2
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas
segala rahmat, hidayat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan
Laporan yang berjudul “Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) ”

Penulis menyadari bahwa keberhasilan penulisan referat ini tidak lepas

dari bantuan dari berbagai pihak. Pada kesempatan ini penulis menyampaikan
penghargaan dan ucapan terima kasih kepada :
1. dr. Annisa, Sp. Asebagai dosen pembimbing klinik selama stase anak.
2. Dosen-dosen klinik dan preklinik FK UNMUL khususnya staf pengajar
Lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak, terima kasih atas ilmu yang telah diajarkan
kepada kami.
3. Rekan-rekan dokter muda di Lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak RSUD
AWS/FK UNMUL dan semua pihak yang telah membantu, baik secara
langsung maupun tidak langsung yang tidak dapat disebutkan satu persatu.
4. Seluruh pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu oleh penulis.
Akhir kata, ”Tiada gading yang tak retak”. Oleh karena itu, penulis
membuka diri untuk berbagai saran dan kritik yang membangun guna Akhir kata
penulis menyadari bahwa penulisan ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu
penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari para
pembaca untuk perbaikan kepenulisan di masa mendatang. Terakhir, semoga
Tutorial Kasus yang sederhana ini dapat membawa berkah dan memberikan
manfaat bagi seluruh pihak serta turut berperan demi kemajuan ilmu pengetahuan.

Samarinda, 2017

Penulis

3
 DAFTAR ISI
Halaman

DAFTAR ISI ..................................................................................................................... 4

BAB 1 ................................................................................................................................. 5
PENDAHULUAN ............................................................................................................. 5
1.1 Latar Belakang .................................................................................................... 5
1.2 Tujuan Penulisan................................................................................................. 5
BAB II ................................................................................................................................ 6
KASUS ............................................................................................................................... 6
BAB III ............................................................................................................................ 15
TINJAUAN PUSTAKA .................................................................................................. 15
2.1 Definisi.............................................................................................................. 15
2.2 Etiologi.............................................................................................................. 16
2.3 Patofisiologi ...................................................................................................... 18
2.4 Manifestasi Klinis ............................................................................................. 19
2.5 Diagnosis .......................................................................................................... 21
2.6 Diagnosis banding............................................................................................. 24
2.7 Penatalaksanaan ................................................................................................ 24
2.8 Komplikasi ........................................................................................................ 27
2.9 Prognosis........................................................................................................... 27
BAB 4 ............................................................................................................................... 28
PEMBAHASAN .............................................................................................................. 28
BAB 5 ............................................................................................................................... 31
PENUTUP ....................................................................................................................... 31
DAFTAR PUSTAKA...................................................................................................... 32

4
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) merupakan suatu penyakit
yang belum diketahui pasti penyebabnya. Penyakit ITP itu termasuk ke dalam
Trombocytopenia Akuisita . Kelainan ini dahulu dianggap merupakan suatu
golongan panyakit dan disebut dengan berbagai nama misalnya morbus
makulosus werlhofi, syndrome hemogenic, purpura trombocytolitic. 1,2
Dikatakan Idiophatic untuk membedakan kelainan trombosit yang dapat
diketahui penyebabnya dan biasanya disertai dengan kelainan hematologis lain
seperti anemia, kelainan leukosit. Pada ITP biasanya tidak disertai anemia atau
kelainan lainnya kecuali bila banyak darah yang hilang karena perdarahan. 2
Perjalanan penyakit ITP dapat bersifat akut dan kemudian akan hilang
sendiri (self limited) atau menahun dengan atau tanpa remisi dan kambuh. Pada
penelitian diketahui bahwa ITP merupakan suatu kelompok keadaan dengan
gejala yang sama tetapi berbeda patogenesisnya. 2

1.2 Tujuan Penulisan

Tujuan dari penulisan ini adalah agar dokter muda mampu memahami
definisi, epidemiologi, etiologi, faktor risiko, patogenesis, diagnosis dan
penatalaksanaan Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) pada anak.

5
 BAB II
KASUS

Identitas pasien :
• Ruang perawatan : Melati
• Nama : An. FHF
• Jenis kelamin : Laki-laki
• Umur : 4 bulan
• Alamat : Jln. Muso Salim Gg. 6 No.50
• Anak ke : 2 dari 2 bersaudara
Identitas Orang Tua
• Nama Ayah : Tn. F
• Umur : 28tahun
• Pekerjaan : Honorer
• Pendidikan Terakhir : SLTA
• Ayah perkawinan ke :1
• Riwayat kesehatan ayah : sehat

• Nama Ibu : Ny. RA

• Umur : 27tahun
• Pekerjaan : IRT
• Pendidikan Terakhir : SLTA
• Ibu perkawinan ke :1
• Riwayat kesehatan ibu : sehat

Anamnesis
Anamnesis didapatkan dari alloanamnesis pada ayah dan ibu pasien
tanggal 22 Mei 2016.
Keluhan Utama
Bintik – bintik merah ± 9 jam SMRS
Keluhan Tambahan
Lebam kebiruan 2 jam SMRS

6
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien masuk rumah sakit pada hari selasa 22 Mei 2016 melalui IGD
RSUD Abdul Wahab Sjahrani dengan keluhan bintik-bintik merah ± 9 jam SMRS
yang diikuti lebam kebiruan 2 jam SMRS.
Pasien datang dengan membawa hasil lab darah lengkap trombosit
24.000/ul. Sebelumnya pasien dibawa ke RS Islam pada jam 4 sore karena bercak
merah yang muncul tiba-tiba di ekstremitas superior dan inferior pada pagi hari,
setelah itu bekas lebam di bawah mata dan digiti V ekstremitas inferior sinistra
pada jam 3 sore. Saat di IGD diperiksa kembali lab darah lengkap dan didapatkan
trombosit 4.000/ul.
Riwayat terbentur (-). Keluhan pembengkakan di kedua leher dan susah
menelan tidak ada. Keluhan perdarahan susah berhenti (-), muntah darah (-),
demam (-), dan pilek (-). Riwayat penyakit kuning sebelumnya disangkal
orangtua, BAB lancar , BAB hitam (-), tidak ada diare maupun konstipasi. BAK
lancar, BAK merah (-) warna kuning. Mimisan (-), kejang (-).Intake makanan
baik berupa ASI dan susu formula.
Riwayat Penyakit Dahulu :
o Tidak pernah menderita penyakit yang sama.Pada umumnya sehat dan
tidak pernah masuk rumah sakit
o 2 minggu yang lalu pasien terkena batuk pilek
o Tidak ada riwayat alergi dan riwayat operasi
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan serupa
 Ayah : sehat, merokok (+), tidak pernah menderita tuberkulosis paru,
tekanan darah tinggi, kencing manis, penyakit jantung, penyakit ginjal,
dan penyakit infeksi menular
 Ibu : sehat, tidak pernah menderita tuberkulosis paru, tekanan darah
tinggi, kencing manis, penyakit jantung, penyakit ginjal, penyakit infeksi
menular

7
 Ikhtisar keturunan

Ket : Laki-laki

Perempuan

Sakit

Riwayat Kehamilan
• Pemeliharaan Prenatal
• Periksa di : Bidan
• Penyakit kehamilan : mual dan muntah sampai bulan ke –
4 kehamilan, flek satu bulan sebelum kelahiran.
• Obat-obatan yang sering diminum : vitamin dan tablet Fe.
Riwayat Kelahiran :
• Lahir di : Bidan
• di tolong oleh : Bidan
• Berapa bulan dalam kandungan : 8 bulan
• Jenis partus : Spontan
Pemeliharaan postnatal
• Periksa di : posyandu
• Keadaan anak : baik

8
 • Keluarga berencana : suntik 3 bulan
Pertumbuhan dan perkembangan anak :
• Berat badan lahir : 2500 gram
• Panjang badan lahir :47 cm
• Senyum, tertawa : 3 bulan
• Miring : 3 bulan
Riwayat Makan Minum anak :
• ASI : 2 minggu pertama kelahiran sampai
sekarang
• Susu sapi/buatan : sejak lahir sampai sekarang
• Jenis susu buatan : susu sapi SGM
• Takaran : 4 sendok untuk 120 mL
• Frekuensi : 120 mL / jam

Riwayat Imunisasi :
Usia Saat Imunisasi (bulan)
Imunisasi
0 I II III IV
Hepatitis B √
BCG √
Polio √ √
DPT √ √
Campak

Keadaan Sosial Ekonomi :

• Pasien dirawat oleh kedua orang tua.
• Kamar mandi dan toilet berada di dalam rumah. 1 rumah terdiri dari 5
kepala keluarga. 1 kamar berisi 1 kepala keluarga.
• Sumber air: PDAM
• Listrik: PLN

9
Pemeriksaan Fisik
Dilakukan pada tanggal : 24 Mei 2016
Antropometri
 Berat badan : 6.5 kg
• Panjang Badan : 57.5 cm
• Lingkar kepala : 39.5 cm
• Status gizi : gizi baik

Tanda Vital
• Nadi : 96x/menit (reguler, isi cukup, kuat angkat)
• Frekuensi napas : 36x/menit
• Suhu : 37,0 ⁰C
Keadaan Umum
• Kesan sakit : tidak sakit
• Kesadaran : compos mentis

Kepala
Rambut : Warna hitam, tipis, tidak mudah dicabut
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), mata cowong (-/-),
kornea tampak suram (-/-), refleks cahaya (+/+), pupil isokor
(2mm/2mm)
Telinga : Sekret (-), darah (-)
Hidung : Sekret (-), pernafasan cuping hidung (-)
Mulut : Mukosa bibir normal, tidak kering, sianosis (-), lidah bersih
Tonsil : tidak dapat dievaluasi
Faring : tidak dapat dievaluasi
Gigi : belum tumbuh
Leher
• pembesaran kelenjar : (-)
• kaku kuduk : (-)

10
Kulit
Tidak kering dengan turgor kulit baik, petekie (+) di kedua ekstremitas superior
dan inferior dan pipi kiri , lebam kebiruan diinfraorbitasinistra dan digiti V
ekstremitas inferior sinistra.

Dada:
Pulmo
• Inspeksi :bentuk simetris, gerak simetris, retraksi sub
diafragma (-), retraksi sub sternal (-)
• Palpasi : krepitasi (-)
• Perkusi : sonor
• Auskultasi : suara napas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Jantung
• Inspeksi : Ictus Cordis tidak terlihat
• Palpasi : Ictus Cordis teraba pada ICS VI MCL Sinistra
• Perkusi : Batas Kiri = ICS VI MCL Sinistra
Batas Kanan = ICS IV PSL Dextra
• Auskultasi : S1/S2 tunggal, reguler, suara tambahan (-)
Abdomen
• Inspeksi : flat, simetris
• Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (-), asites (-)
• Perkusi : Timpani
• Auskultasi : Bising usus (+) kesan normal
Ekstremitas
• Akral Hangat, sianosis (-), edema (- 4 ekstremitas), CRT < 2 detik

11
 Pemeriksaan Penunjang
Hasil 22-5-2016 24/5/16 25/5/16 Rujukan Satuan

HEMATOLOGI

Hemoglobin 11,7 12,7 11,0-14,0 g/dl

Leukosit 9,8 4,0-10,5

12,6 ribu/ul
rb

Eritrosit 3,86 4,5-6,00 Juta/ul

Hematokrit 33,4 35,0-47,0 Vol%

Trombosit 4 195 150-450 Ribu/ul

LED - 0-20 mm/jam

MCV,MCH,MCHC

MCV 86,5 80-97 Fl

MCH 30,3 27-32 Pg

MCHC 35,0 32-38 %

HEMOSTASIS

PT - 13,8 10-15 Detik

APTT - 31,8 28-34 Detik

GDS

12
Follow Up

Tanggal Subjektif & Objektif Assesment & Planning

Hari ke- 1 S: - A: ITP
23-5-2016 BB 6.3 kg P:
0
Melati O: T: 36,8 C Nadi110x/i RR 44 x/i, Inf D5 1/4 NS 60 cc/24
K/L: an (-/-) ikt (-/-) cowong (-/-) jam
mimisan (-/-) perdarahan gusi (-/-), Inj. Ranitidin 2x6 mg/ iv
lebam (+) infraorbita, KGB tidak Inj. Kalnex 3x10 mg/
membesar, petekie (+) pipi kgbb (3x60mg)
Tho: bentuk, gerak simetris (+/+) ves
(+/+) rho (-/-) whe (-/-)
Abd: flat, soefl, organomegali (-) asites
(-) BU +
Ekst: sup & inf ptekie (+/+)
Hari ke-2 S: - A: ITP
24-5-2016 BB 6,5 kg P:
Melati O:T: 36,60C Nadi95x/iRR: 40 x/i, Inf D5 1/4 NS 60 cc/ 24
K/L: an (-/-) ikt (-/-) cowong (-/-) jam
mimisan (-/-) perdarahan gusi (-/-), Inj. Ranitidin 2x6 mg/ iv
lebam (+) infraorbita, KGB tidak Inj. Kalnex 3x10 mg/
membesar, petekie (+) pipi kgbb (3x60mg)
Tho: bentuk, gerak simetris (+/+) ves Transfusi TC 1 unit 2
(+/+) rho (-/-) whe (-/-) kali
Abd: flat, soefl, organomegali (-) asites Metil prednisolon 4mg
(-) BU + 2 ½ - 2 – 2 tab
Ekst: sup & inf ptekie (+/+)
Hari ke-3 S: - A: ITP
25-5-2016 BB 6,5 kg P:
Melati O: T: 370C Nadi160x/i RR 40 x/i, Inf D5 1/4 NS 60 cc/ 24
K/L: an (-/-) ikt (-/-) cowong (-/-) jam
mimisan (-/-) perdarahan gusi (-/-), Inj. Ranitidin 2x6 mg/ iv
lebam (+) infraorbita, KGB tidak Inj. Kalnex 3x10 mg/
membesar, petekie (+) pipi berkurang kgbb (3x60mg)

13
 Tho: bentuk, gerak simetris (+/+) ves Metil prednisolon 4mg
(+/+) rho (-/-) whe (-/-) 2 ½ - 2 – 2 tab
Abd: flat, soefl, organomegali (-) asites Cek DL post transfusi,
(-) BU + bila TC ≥ 50.000 Aff
Ekst: sup & inf ptekie (+/+) berkurang infus

Hari ke-4 S:- A: ITP

26-5-2016 BB 6,5 kg P:
Melati O: T: 37,10C Nadi140x/i RR 40 x/i, aff infus
K/L: an (-/-) ikt (-/-) cowong (-/-) Metil prednisolon 4mg
mimisan (-/-) perdarahan gusi (-/-), 2½ - 2 – 2 tab
lebam (+) infraorbita, KGB tidak
membesar, petekie (+) pipi berkurang
Tho: bentuk, gerak simetris (+/+) ves
(+/+) rho (-/-) whe (-/-)
Abd: flat, soefl, organomegali (-) asites
(-) BU +
Ekst: sup & inf ptekie (+/+) berkurang

14
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Idiopathic Thrombocytopenic Purpura adalah suatu gangguan autoimun
yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah
perifer kurang dari 150.000/mL) akibat autoantibodi yang mengikat antigen
trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit dalam sistem
retikuloendotel terutama limpa.1
ITP juga dapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITP dan kronik ITP.
Batasan yang dipakai adalah waktu jika dibawah 6 bulan disebut akut ITP dan
diatas 6 bulan disebut kronik ITP. Akut ITP sering terjadi pada anak-anak
sedangkan kronik ITP sering terjadi pada dewasa.
Berdasarkan onset penyakit ITP dibedakan tipe akut dan kronik
a. ITP akut
Kejadiaannya kurang atau sama dengan 6 bulan. ITP akut sering dijumpai
pada anak, jarang pada dewasa. Onset penyakit biasanya mendadak,
riwayat infeksi mengawali terjadinya perdarahan berulang, sering dijumpai
eksantem pada anak-anak (rubeola dan rubella) dan penyakit saluran napas
yang disebabkan oleh virus. Virus yang paling banyak diindetifikasi
adalah varicella zooster dan epstein barr. Manifestasi perdarahan ITP akut
pada anak biasanya ringan, perdarahn intrakranial terjadi kurang dari 1%
pasien. Pada ITP dewasa bentuk akut jarang terjadi, namun dapat
mengalami perdarahan dan perjalanan penyakit lebih fulminan. ITP akut
pada anak biasanya self limiting, remisi spontan terjadi pada 90%
penderita, 60% sembuh dalam 4-6 minggu dan lebih dari 90% sembuh
dalam 3-6 bulan.2
b. ITP kronik
Kejadiaannya lebih dari 6 bulan. Onset ITP kronik biasanya tidak
menentu, riwayat perdarahan sering ringan sampai sedang, infeksi dan
pembesaran lien jarang terjadi dan perjalanan klinis yang fluktuatif.
Episode perdarahan dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa
minggu, mungkin intermitten atau terus menerus. Manifestasi perdarahan

15
 ITP berupa ekimosis, petekie, purpura. Pada umumnya berat dan frekuensi
perdarahan berkorelasi dengan jumlah trombosit. Secara umum bila pasien
dengan AT > 50.000/ml maka biasanya asimptomatik, AT 30.000-
50.000/ml terdapat luka memar/hematom, AT 10.000-30.000/ml terdapat
perdarahan spontan, menoragi dan perdarahan memanjang bila ada luka,
AT < 10.000/ml terjadi perdarahan mukosa (epistaksis, perdarahan
gastrointestinal dan genitourinaria) dan resiko perdarahan sistem saraf
pusat. 3
Tabel 2.1.Perbedaan ITP pada anak dan dewasa
Child-Onset Adult-Onset

Biasanya muncul 2-3 minggu setelah Terkadang asimptomatik atau gejala

infeksi virus atau imunisasi prodromal

Penurunan trombosit dengan cepat Onset lambat

70% kasus dapat membaik dalam 6 Bersifat kronik

bulan

2.2 Etiologi
Etiologi ITP belum diketahui secara pasti, tetapi ditemukan berbagai
kemungkinan di antaranya ialah hipersplenisme, infeksi virus (demam berdarah,
morbili, varisela, dan sebagainya), intoksikasi makanan atau obat (asetosal, PAS,
fenilbutazon, diamox, kina, sedormid) atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi,
panas), kekurangan faktor pematangan (misalnya malnutrisi), DIC (misalnya pada
DSS, leukimia, ARDS pada bayi) 4.
Hal ini diketahui dengan ditemukannya zat anti terhadap trombosit dalam
darah penderita. Pada neonatus kadang-kadang ditemukan trombositopenia
neonatal yang disebabkan inkompatibilitas golongan darah trombosit antara ibu
dan bayi (isoimunisasi). Prinsip patogenesisnya sama dengan inkompatibilitas
rhesus atau ABO 5.
Jenis antibodi trombosit yang sering ditemukan pada kasus yang
mempunyai dasar imunologis ialah anti P1E1 dan anti P1E2. Mencari

16
kemungkinan penyebab ITP ini penting untuk menentukan pengobatan, penilaian
pengobatan dan prognosis 5.
Dalam kebanyakan kasus, penyebab ITP tidak diketahui. Seringkali pasien
yang sebelumnya terinfeksi oleh virus (rubella, rubeola, varisela) atau, sekitar tiga
minggu menjadi ITP. Hal ini diyakini bahwa tubuh, ketika membuat antibodi
terhadap virus, "sengaja" juga membuat antibodi yang dapat menempel pada sel-
sel platelet. Tubuh mengenali setiap sel dengan antibodi sebagai sel asing dan
menghancurkan mereka. Itulah sebabnya ITP juga disebut sebagai imuno
thrombocytopenic purpura.1
Sumsum tulang adalah jaringan lembut, kenyal yang berada di tengah
tulang panjang dan bertanggung jawab untuk membuat sel-sel darah, termasuk
trombosit. Sumsum tulang merespon rendahnya jumlah trombosit dan
menghasilkan lebih banyak untuk mengirim ke tubuh. Sel-sel di sumsum tulang
pada pasien dengan ITP, akan banyak trombosit muda yang telah dihasilkan.
Namun, hasil tes darah dari sirkulasi darah akan menunjukkan jumlah trombosit
yang sangat rendah. Tubuh memproduksi sel-sel normal, tetapi tubuh juga
menghancurkan mereka. Dalam kebanyakan kasus, tes darah lainnya normal
kecuali untuk rendahnya jumlah trombosit. Pada pasien ITP, trombosit biasanya
bertahan hanya beberapa jam, dibandingkan dengan trombosit yang normal yang
memiliki umur 7 sampai 10 hari. Trombosit sangat penting untuk pembentukan
bekuan darah.1
Tabel 2.2. Obat – obatan yang berpengaruh pada ITP
Obat yang dapat menurunkan produksi trombosit
 Obat – obat kemoterapi
 Thiazide
 Alkohol
 Estrogen
 Kloramfenikol
 Radiasi
Obat yang dapat meningkatkan destruksi trombosit
 Sulfonamide
 Quinidine

17
  Quinine
 Carbamazepine
 Asam valporat
 Heparin
 Digoksin
Obat yang berhubungan dengan perubahan fungsi trombosit
 Aspirin
 Dipiridamol

2.3 Patofisiologi
ITP disebabkan oleh autoantibodi trombosit spesifik yang berikatan
dengan trombosit autolog kemudian dengan cepat dibersihkan dari sirkulasi oleh
sistem fagosit mononuklear melalui reseptor Fc makrofag. Diperkirakan bahwa
ITP diperantai oleh suatu autoantibodi, mengingat kejadian transient
trombositopenia pada neonatus yang lahir dari ibu yang menderita ITP, dan
perkiraan ini didukung oleh kejadian transient trombositopenia pada orang sehat
yang menerima transfusi plasma kaya IgG, dari seorang penderita ITP. Trombosit
yang diselimuti oleh autoantibodi IgG akan mengalami percepatan pembersihan di
lien dan di hati setelah berikatan dengan reseptor Fc yang diekspresikan oleh
makrofag jaringan. Pada sebagian besar penderita akan terjadi mekanisme
kompensasi dengan peningkatan produksi trombosit. Sebagian kecil yang lain,
produksi trombosit tetap terganggu, sebagian akibat destruksi trombosit yang
diselimuti autoantibodi oleh makrofag didalam sumsum tulang (intramedullary),
atau karena hambatan pembentukan megakariosit, kadar trombopoetin tidak
meningkat, menunjukan adanya masa megakariosit normal. 5
Untuk sebagian kasus ITP yang ringan, hanya trombosit yang diserang,
dan megakariosit mampu untuk mengkompensasi parsial dengan meningkatkan
produksi trombosit. Penderita ITP dengan tipe ini dapat dikatakan menderita ITP
kronik tetapi stabil dengan jumlah trombosit yang rendah pada tingkat aman. Pada
kasus berat, auto antibodi dapat langsung meyerang antigen yang terdapat pada
trombosit dan juga megakariosit. Pada tipe ini produksi trombosit terhenti dan

18
penderita harus menjalani pengobatan untuk menghindari resiko perdarahan
internal atau organ dalam. 1
Antigen pertama yang berhasil diidentifikasi berasal dari kegagalan
antibodi ITP untuk berikatan dengan trombosit yang secara genetik kekurang
kompleks glikoprotein IIb/IIIa. Kemudian berhasil diidentifikasi antibodi yang
bereaksi dengan glikoprotein Ib/IX,Ia/IIa,IV dan V dan determinasi trombosit
yang lain. Juga dijumpai antibodi yang bereaksi terhadap berbagai antigen yang
berbeda. Destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen yang diperkirakan dipicu
oleh antibodi, akan menimbulkan pacuan pembentukan neoantigen, yang
berakibat produksi antibodi yang cukup untuk menimbulkan trombositopenia.

Gambar 2.1. pathogenesis ITP

Gambar tersebut dapat menjelaskan bahwa faktor yang memicu produksi
autoantibodi tidak diketahui. Kebanyakan penderita mempunyai antibodi terhadap
glikoprotein pada permukaan trombosit pada saat penyakit terdiagnosis secara
klinis. Pada awalnya glikoprotein IIb/IIIa dikenali oleh autoantibodi, sedangkan
antibodi yang mengenali glikoprotein Ib/IX belum terbentuk pada tahap ini.

19
 1. Trombosit yang diselimuti autoantibodi akan berikatan dengan sel penyaji
antigen (makrofag atau sel dendritik) melalui reseptor Fcg kemudian
mengalami proses internalisasi dan degradasi.
2. Sel penyaji antigen tidak hanya merusak glikoprotein IIb/IIIa, tetapi juga
memproduksi epitop kriptik dari glikoprotein trombosit yang lain.
3. Sel penyaji antigen yang teraktifasi mengekspresikan peptida baru pada
permukaan sel dengan bantuan kostimulasi (yang ditunjukkan oleh
interaksi antara CD 154 dan CD 40) dan sitokin yang berfungsi
menfasilitasi proliferasi inisiasi CD4 positif Tcell clone (Tcell clone 1) dan
spesifitas tambahan (Tcell clone 2)
4. Reseptor sel imunoglobulin sel B yang mengenali antigen trombosit (Bcell
clone 2) dengan demikian akan menginduksi proliferasi dan sintesis
antiglikoprotein Ib/IX antibodi dan juga meningkatkan produksi
antiglikoprotein IIb/IIIa antibodi oleh B cell clone 1. 1,3,5

2.4 Manifestasi Klinis

Dapat timbul mendadak, terutama pada anak, tetapi dapat pula hanya
berupa kebiruan atau epistaksis selama jangka waktu yang berbeda-beda. Tidak
jarang terjadi gejala timbul setelah suatu peradangan atau infeksi saluran nafas
bagian atas akut 5.
Kelainan yang paling sering ditemukan ialah petekie dan kemudian
ekimosis yang dapat tersebar di seluruh tubuh. Keadaan ini kadang-kadang dapat
dijumpai pada selaput lender terutama hidung dan mulut sehingga dapat terjadi
epistaksis dan perdarahan gusi dan bahkan dapat timbul tanpa kelainan kulit 5.
Pada ITP akut dan berat dapat timbul pula pada selaput lender yang berisi
darah (bula hemoragik). Gejala lainnya ialah perdarahan traktus genitourinarius
(menoragia, hematuria); traktus digestivus (hematemesis, melena), pada mata
(konjungtiva, retina) dan yang terberat namun agak jarang terjadi ialah perdarahan
pada SSP (perdarahan subdural dan lain-lain). Pada pemeriksaan fisis umumnya
tidak banyak dijumpai kelainan kecuali adanya petekie dan ekimosis. Pada kira-
kira seperlima kasus dapat dijumpai splenomegali ringan (terutama pada
hipersplenisme). Mungkin pula ditemukan demam ringan bila terdapat perdarahan

20
berat atau perdarahan traktus gastrointestinalis. Renjatan (shock) dapat terjadi bila
kehilangan darah banyak 5.
Pada ITP menahun, umumnya hanya ditemukan kebiruan atau perdarahan
abnormal lain dengan remisi spontan dan eksaserbasi. Remisi yang terjadi
umumnya tidaklah sempurna. Harus waspada terhadap kemungkinan ITP
menahun sebagai gejala stadium praleukemia 5.
Tanda dan gejala dari idipatik trombositosis purpura adalah meningkatnya
perdarahan akibat menurunnya jumlah platelet. Bentuk perdarahan dalam:
1. Purpura. Perdarahan yang terjadi pada kulit dan membran mukosa
(seperti di dalam mulut) yang berwarna keunguan. Lebam yang tidak
jelas penyebabnya.
2. Petekie. Bintik-bintik merah di kulit. Terkadang bintik merah saling
menyatu dan mungkin terlihat seperti ruam. Bintik merah merupakan
perdarahan di bawah kulit
3. Perdarahan yang sulit berhenti
4. Perdarahan dari gusi
5. Mimisan
6. Menstruasi yang berkepanjangan pada wanita
7. Hematuria
8. Perdarahan saluran cerna
Perdarahan intrakranial merupakan komplikasi yang paling serius pada
ITP. Hal ini mengenai hampir 1% penderita dengan trombositopenia berat.
Perdarahan biasanya di subarachnoid, sering multipel dan ukuran bervariasi dari
petekie sampai ekstravasasi darah yang luas.1

2.5 Diagnosis
Anamnesis yang lengkap termasuk risiko, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
laboratorium, perlu dilakukan pada setiap pasien saat kunjungan pertama kali ke
saranakesehatan. Hal ini dimaksudkan untuk menegakkan diagnosis, diperolehnya
data dasar mengenai pemeriksaan fisik dan laboratorium, dan untuk menentukan
tata laksana selanjutnya.
Dari Anamnesis, perlu digali tanda-tanda perdarahan dan faktor resiko.
Tanda perdarahan seperti munculnya petekie, purpura, perdarahan yang sulit

21
berhenti, perdarahan pada gusi, mimisan spontan, perdarahan konjungtiva,
perdarahan saluran cerna seperti melena, hematuria, dan menstruasi yang
berkepanjangan pada wanita.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya purpura dan petekie, perdarahan
mukokutan, mungkin bisa ditemukan adanya splenomegali (10% pada anak) yang
jarang terjadi.

Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium darah lengkap
dapat ditemukan adanya penurunan jumlah trombosit dengan leukosit dan eritrosit
dalam batas normal (tidak terjadi perdarahan masif), pemeriksaan darah tepi
ditemukan penurunan sel trombosit dengan atau tanpa megatrombosit,
pemeriksaan sumsum tulang didapatkan peningkatan megakariosit. Pada
pemeriksaan PT dan APTT dalam batas normal5.
Yang khas ialah trombositopenia. Jumlah trombosit dapat mencapai nol.
Anemia biasanya normositik dan sesuai dengan jumlah darah yang hilang. Bila
telah berlangsung lama maka dapat berjenis mikrositik hipokromik. Bila
sebelumnya terdapat perdarahan yang cukup hebat, dapat terjadi anemia
mikrositik. Leukosit biasanya normal, tetapi bila terdapat perdarahan hebat dapat
terjadi leukositosis ringan dengan pergeseran ke kiri. Pada keadaan yang lama
dapat ditemukan limfositosis relatifatau bahkan leucopenia ringan 5.
Sumsum tulang biasanya memberikan gambaran yang normal, tetapi
jumlah dapat pula bertambah, banyak dijumpai megakariosit muda berinti
metamegalialuariosit satu, sitoplasma lebar dan granulasi sedikit (megakariosit
yang mengandung trombosit) jarang ditemukan, sehingga terdapat maturation
arrest pada stadium megakariosit 5.
Sistem lain biasanya normal, kecuali bila terdapat perdarahan hebat maka
akan ditemukan hiperaktif sistem eritropoetik. Beberapa penyelidik beranggapan
bahwa ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak (lebih dari normal)
merupakan petunjuk bahwa prognosis penyakit baik5.
Selain kelainan hematologis di atas, mekanisme pembekuan memberikan
kelainan berupa masa perdarahan memanjang. Rumpel-Leede umumnya positif,

22
tetapi masa pembekuan normal, retraksi bekuan abnormal dan prothrombin
consumption time memendek. Pemeriksaan lainnya normal 5.
Untuk memastikan diagnosis Idiopathic Thrombocytopenic Purpura,
dilakukan dengan pemeriksaan laboratorium yang tepat. Pemeriksaan dapat
dilakukan antara lain dengan pemeriksaan:
1. Pemeriksaan darah rutin, akan didapatkan nilai trombosit yang
rendah (< 150.000) dengan jumlah eritrosit (apabila tidak terjadi
perdarahan yang berat) dan leukosit dalam batas normal.
2. Pemeriksaan darah tepi, akan didapatkan trombositopenia dengan
eritrosit dan leukosit dengan morfologi normal. Dijumpai trombosit
muda dengan ukuran yang lebih besar (megatrombosit).
3. Pemeriksaan PT dan APTT dalam batas normal, fibrinogen normal.
4. Monoclonal antigen capture assay. Pengukuran trombosit
dihubungkan dengan antibodi, secara langsung untuk mengukur
trombosit yang berkaitan dengan antibodi.
5. Pemeriksaan sumsum tulang normal atau peningkatan jumlah
4,6
megakariosit dan agranuler, serta tidak mengandung trombosit.
Pedoman dari pediatric society of hematology menyatakan
pemeriksaan sumsum tulang tidak diperlukan pada usia > 40 tahun,
pasien dengan gambaran tidak khas ( gambaran sitopeni) atau pasien
yang tidak berespon baik dengan terapi. Meskipun tidak dianjurkan,
banyak ahli pediatric hematologi merekomendasikan dilakukan
pemeriksaan sumsum tulang sebelum memulai pemberian
kortikosteroid untuk menyingkirkan kasus leukemia akut. 1

23
 Gambar 2.2pemeriksaan sumsum tulang ITP

2.6 Diagnosis banding

• Paparan dari obat-obatan
• Anemia Aplastik
• Leukemia limfositik akut
• Trombotik trombositopenia purpura
• Non imun :sindroma hemolitik-uremik, koagulasi intravaskular diseminata
• Splenomegali penyakit hati atau trombosis vena porta
• Manifestasi awal infeksi SLE, HIV, limfoma (jarang)
• Sindrom Wiskott Aldrich6

2.7 Penatalaksanaan
Terapi ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran
aman sehinggamencegah terjadinya perdarahan mayor. Terapi umum meliputi
menghindari aktivitas fisik berlebihan untuk mencegah trauma terutama trauma
kepala, hindari pemakaian obat-obatan yangmempengaruhi fungsi trombosit.
Terapi khusus yakni terapi farmakologis. Indikasi rawat inap pada pasien ITP bila
jumlah hitung teombosit <20.000/µL, perdarahan berat, kecurigaan/pasti
perdarahan intracranial, dan umur < 3 tahun. Bila tidak dirawat inap pasien
diwajibkan untuk tidak/menghindari obat anti agregasi platelet (seperti salisilat)
dan olahraga yang traumatis (kepala).7,8

24
Suspensi Trombosit
Pemberian suspense dilakukan bila :
 Jumlah trombosit <20.000/µL dengan perdarahan mukosa berulang
(epistaksis)
 Perdarahan retina
 Perdarahan berat (epistaksis yang memerlukan tampon, hematuria,
perdarahan organ dalam)
 Jumlah trombost <50.000/µL
 Kecurigaan/pasti perdarahan intracranial
 Menjalani operasi, dengan jumlah trombosit <150.000 8

Terapi Awal ITP (Standar)

Prednison
Pengobatan kortikosteroid dapat diberikan bila perdarahan mukosa dengan
jumlah trombosit <20.000/µL atau perdarahan ringan dengn jumlah trombosit
<10.000/µL.8Prednison, terapi awal ITP dengan prednisolon atau prednison dosis
1-2 mg/kgBB/hari selama 2 minggu. Respons terapi prednison terjadi dalam 2
minggu dan pada umumnya terjadi dalam minggu pertama, bila respon baik
kortikosteroid diturunkan perlahan sampai kadar trombosit stabil atau
dipertahankan sampai kadar trombosit 30.000-50.000/µL. Prednisone dapat pula
diberikan dalam dosis tinggi 4 mg/KgBB/hari selama 4 hari. Tidak ada perbedaan
antara pemberian dosis rendah dan dosis tinggi, hanya saja pada pemberian dosis
rendah sebaiknya tidak diberikan lebih dari 14 hari. Kriteria respon awal adalah
peningkatan AT >30.000/µL, AT>50.000/µL setelah 10 hari terapi awal,
terhentinya perdarahan. Tidak berespons bila peningkatan AT <30.000µL/ AT
≤50.000/µ L terapi 10 hari. Respon menetap bila AT menetap>50.000/mL setelah
6 bulan follow up. Pasien yang simtomatik persisten dan trombositopenia berat
(AT <10.000/µL) setelah mendapat terapi prednisone perlu dipertimbangkan
untuk splenektomi8,3,4.
Imunoglobulin Intravena
Imunoglobulin intravena (IVIG) single dose dosis 0,8 g/kg/ hari
digunakan bila terjadi perdarahan internal, saat AT <5000/mL meskipun telah

25
mendapat terapi kortikosteroid dalam beberapa hari atau adanya purpura yang
progresif. Pemberian dapat diulang dengan dosis yang sama jika jumlah trombosit
<30.000/µLpada 72 jam setlah transfuse pertama. Pada kasus perdarahan
emergensi diberikan 0,8 gr/KgBB, 1-2 kali pemberian bersama – sama dengan
kortikosteroid dan transfuse trombosit. Hampir 80% pasien berespon baik dengan
cepat meningkatkan AT namun perlu pertimbangan biaya. Gagal ginjal dan
insufisiensi paru dapat terjadi serta syok anafilaktik pada pasien yang mempunyai
defisiensi IgA Kongenital. Mekanisme kerja IVIG pada ITP masih belum banyak
diketahui namun meliputi blockade Fc reseptor, anti-idiotype antibodies pada
IVIG yang menghambat ikatan autoantibodi dengan trombosit yang bersirkulasi
dan imunosupresi8,3,4.
Anti-D Intravena
Anti-D intravena dapat diberikan pada pasien dengan Rh positif sebagai
infus jangka pendek dan dinilai efektif pada anak-anak. Dosis yang diberikan
yaitu 10-25 mg/KgBB/hari selama 2 – 5 hari, intravena dalam 50 mL NaCl 0,9%
dan habis dalam 30 menit. Mekanisme kerja anti-D yakni destruksi sel darah
merah rhesusD-positif yang secara khusus dibersihkan oleh RES terutama di lien,
jadi bersaing denganautoantibodi yang menyelimuti trombosit melalui Fc reseptor
blockade8,3,4.
Alternatif Lain8
Jenis Obat Dosis
α-interferon 3x106 U subkutan, 3 kali per minggu
selama 4 minggu
Siklosporin 3-8 mg/KgBB/hari dibagi dalam 2-3
dosis
Azatioprin 50-300 mg/m2 per OS per hari selama
≥4 bulan

26
Pendekatan Terapi Konvensional Lini Kedua
Untuk pasien yang dengan terapi standar kortikosterpid tidak membaik,
ada beberapa pilihan terapi lain. Luasnya variasi terapi untuk terapi lini kedua
menggambarkan relatif kurangnya efikasi dan terapi bersifat individual.
Steroid Dosis Tinggi
Terapi pasien ITP refrakter selain prednisolon dapat digunakan
deksametason oral dosis tinggi. Deksametason 0,6 mg/KgBB/hari selama 4 hari,
diulang setiap 28 hari untuk 6 siklus. Remisi komplit atau parsial terjadi pada 25%
pasien dari paseim dengan terapi inisial dengan kortikosteroid atau pasien yang
gagal dengan terapi IVIG yang tidak berespon9,3,4.

Rituximab
Rituximab telah dievaluasi pada 25 pasien dengan ITP resisten dengan
dosis 375mg/m2 per minggu selama 4 minggu. Pada 5 pasien menunjukkan
respon parsial, dan 7 pasien dapat bertahan selama 6 bulan. Rituximab memiliki
respon lebih baik pada pasien yang lebih muda. Rituximab dipertimbangkan pada
anak dan dewasa dengan ITP yang memiliki perdarahan signifikan dan tidak
berespon dengan terapi IVIg, anti-D dan dosis konvensional kortikosteroid.3,4

Kegagalan Terapi Lini Pertama dan Kedua

Splenektomi perlu bagi orang dewasa pada umumnya yang relaps atau
yang tidak berespons dengan kortikostroid, imunoglobulin iv dan Imunoglobulin
anti-D.Penggunaan imunoglobulin anti-D sebagai terapi awal masih dalam
penelitian dan hanya cocok untuk pasien Rh-positif. Apakah penggunaan IglV
atau imunoglobulin anti-D sebagai terapi awal tergantung pada beratnya
trombositopenia dan luasnya perdarahan mukokutaneus. Untuk memutuskan
apakah terapi pasien yang mempunyai AT 30.000 /µL sampai 50.000/µL
bergantung pada ada tidaknya faktor risiko perdarahan yang menyertai dan ada
tidaknya risikotinggi untuk trauma. Pada AT >50.000/µL perlu diberi IglV
sebelum pembedahan atau setelahtrauma pada beberapa pasien. Pada pasien ITP
kronik dan AT <30.000/µl IglV atau metil prednisolon dapat membantu
meningkatkan AT dengan segera sebelum splenektomi9,3,4.

27
 Gambar 2.3 definisi respons terapi ITP

2.8 Komplikasi
1. Reaksi tranfusi
2. Relaps
3. Perdarahan susunan saraf pusat (kurang dari 1% kasus yang terkena)
4. Efek samping dari kortikosteroid
5. Perdarahan saluran cerna
6. Perdarahan saluran kemih8

2.9 Prognosis
Pada ITP akut bergantung kepada penyakit primernya. Bila penyakit
primernya ringan, 90% akan sembuh secara spontan. Prognosis ITP menahun
kurang baik, terutama bila merupakan stadium praleukemia karena akan berakibat
fatal. Pada ITP menahun yang bukan merupakan stadium praleukemia, bila
dilakukan splenektomi pada waktunya akan didapatkan angka remisi sekitar 90%
11
.

28
 BAB 4
PEMBAHASAN
TEORI KASUS

ANAMNESIS

 Onsetnya akut. Pasien datang dengan keluhan

 Purpura. Perdarahan yang terjadi muncul bintik – bintik merah pada
pada kulit dan membran mukosa kedua ekstremitas inferior secara tiba
(seperti di dalam mulut) yang – tiba serta lebam, dan membawa
berwarna keunguan. Lebam yang hasil laboratorium darah dan di rujuk
tidak jelas penyebabnya. untuk opname karena trombosit
 Petekie. Bintik-bintik merah di mencapai 24.000/ mm3 .
kulit. Terkadang bintik merah 2 minggu yang lalu pasien terkena
saling menyatu dan mungkin batuk pilek
terlihat seperti ruam. Bintik merah
merupakan perdarahan di bawah
kulit
 Perdarahan yang sulit berhenti
 Perdarahan dari gusi
 Mimisan
 Menstruasi yang berkepanjangan
pada wanita
 Hematuria
 Perdarahan saluran cerna
 riwayat infeksi mengawali
terjadinya perdarahan berulang,
sering dijumpai eksantem pada
anak-anak (rubeola dan rubella)
dan penyakit saluran napas yang
disebabkan oleh virus

PEMERIKSAAN FISIK
 adanya purpura dan petekie,
perdarahan mukokutan, mungkin
bisa ditemukan adanya
splenomegali (10% pada anak)
yang jarang terjadi.
Kesadaran : CM
TTV: T: 37,00C Nadi:96x/i RR 36
x/i,
Ane (-/-), ikt (-/-), cowong(-/-)

29
 perdarahan gusi (-), mimisan (-),
nyeri telan (-),vesikuler (+) Rh (-/-),
Wh (-/-), abd soefl BU(+)N, NT(-),
organomegali (-) ascites (-),Edema
ekstrimitas (-)
Kulit :
petekie (+) pada ekstremitas superior
dan inferior, lebam di bawah mata
dan digiti V ekstremitas inferior
sinistra

PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Pemeriksaan darah rutin, akan
didapatkan nilai trombosit yang HEMATOLOGI
rendah (< 150.000) dengan jumlah Hemoglobin 11,7
eritrosit (apabila tidak terjadi
Leukosit 12,6
perdarahan yang berat) dan leukosit
dalam batas normal. Eritrosit 3,86

 Sumsum tulang: jumlah Hematokrit 33,4

megakariosit meningkat disertai inti
Trombosit 4.000
banyak (multinuclearity) disertai
lobulasi (1)
 Imunologi: adanya antiplatelet Ig G
pada permukaan trombosit atau
dalam serum. Yang lebih spesifik
adalah antibodi terhadap gpHb/IIIa
atau gpIb
 anemia normositik, bila lama dapat
berjenis mikrositik hipokromik
PENATALAKSANAAN
Pemberian suspense trombosit Inf D5 1/4 NS 60 cc/ 24 jam
dilakukan bila : Inj. Ranitidin 2x6 mg/ iv

30
  Jumlah trombosit <20.000/µL Inj. Kalnex 3x100 mg/ kgbb
dengan perdarahan mukosa (3x60mg)
berulang (epistaksis) Transfusi TC 1 unit 2 kali
 Perdarahan retina Metil prednisolon 4mg
 Perdarahan berat (epistaksis 2 ½ - 2 – 2 tab
yang memerlukan tampon,
hematuria, perdarahan organ
dalam)
 Jumlah trombost <50.000/µL
 Kecurigaan/pasti perdarahan
intracranial
 Menjalani operasi, dengan
jumlah trombosit <150.000

Terapi awal

terapi awal ITP dengan prednisolon

atau prednison dosis 1,0-
1,5mg/kgBB/hari selama 2 minggu.
Respons terapi prednison terjadi
dalam 2 minggu dan pada umumnya
terjadi dalam minggu pertama, bila
respon baik kortikosteroid dilanjutkan
sampai 1 bulan , kemudian tapering.

31
 BAB 5
PENUTUP

5.1 Kesimpulan
1. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura adalah suatu gangguan autoimun yang
ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah
perifer kurang dari 150.000/mL) akibat autoantibodi yang mengikat antigen
trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit dalam sistem
retikuloendotel terutama limpa.
2. Penyebab ITP yang pasti sampai saat ini masih belum diketahui pasti namun
penyebab ITP dikaitkan dengan infeksi rubela, rubeola,varisella pada pasien
ITP yang sebelumnya terinfeksi.
3. ITP disebabkan oleh autoantibodi trombosit spesifik yang berikatan dengan
trombosit autolog kemudian dengan cepat dibersihkan dari sirkulasi oleh
sistem fagosit mononuklear melalui reseptor Fc makrofag
4. Pada pemeriksaan darah lengkap di dapatkannya penurunan jumlah trombosit
dengan adanya tanda perdarahan berupa petekie, purpura, epistaksis,
subkonjungtiva bleeding, melena, hematuria.
5. Standar penatalaksanaan pasien ITP dengan pemberian kortikosteroid.

5.2 Saran
Mengingat masih banyaknya kekurangan dari makalah tutorial ini, baik
dari segi diskusi, penulisan dan sebagainya, untuk itu kami mengharapkan kritik
dan saran dari dosen-dosen yang mengajar, dari rekan-rekan sesama dokter muda
dan dari berbagai pihak demi kesempurnaan referat ini.

32
 DAFTAR PUSTAKA

1. Bakta IM. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC, 2006.

2. Tepie MAF, Roux GL, Beach KJ, Bennett D, Robinson NJ. Comorbidities
of Idiopathic Thrombocytopenic Purpura: A Population-Based Study
2008;2009:1-12.

3. Neunert C, Lim W, Crowther M, Cohen A, Solberg L, Crowther MA. The

American Society of Hematology 2011 evidence-based practice guideline
for immune thrombocytopenia. Blood 2011 117: 4190-4207

4. BJH. Guidelines for the investigation and management of idiopathic

thrombocytopenic purpura in adults, children and in pregnancy. British
Journal of Haematology, 120: 574–596.

5. Tim Penyusun FK UI. Ilmu Kesehatan Anak Buku Kuliah 1. Jakarta :

Bagian Ilmu Kesehatan Anak, 2007.

6. Behrman RE, Kliegman RM.Esensi Pediatri Edisi 4.Jakarta:EGC, 2010.

7. Tim Penulis. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II. Jakarta : Media

Aesculapius, 2000.

8. IDAI. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia Edisi II.
Jakarta : IDAI, 2011

9. Cines DB, Blanchette VS. Immune thrombocytopenia purpura. N Engl J

Med 2002; 346(13):995-1008

10. Siregar CD. Penggunaan Imunoglobulin Dosis Tinggi pada Purpura

Trombositopenik Idiopatik Khronik Anak. Cermin Dunia Kedokt. 1993;
86: 27–9.

33