TUGAS BACA

Luh Made Diah Wulandari Artana

Pembimbing:
dr. I Putu Gede Karyana, Sp.A(K)
dr. IGN Sanjaya Putra, Sp.A(K)
dr. Ni Nyoman Metriani Nesa, M.Sc., Sp.A
ANALISA FESES
 DEFINISI
• Feses  bahan buangan yang dikeluarkan dari tubuh manusia melalui
anus sebagai sisa dari proses pencernaan makanan disepanjang sistem
saluran pencernaan (tractus digestifus)

• Feses (tinja) juga merupakan hasil pemisahan dan terdiri dari sisa-sisa
makanan yang tidak dapat dicerna, pigmen dan garam empedu, sekresi
intestinal termasuk mucus, leukosit yang bermigrasi dari aliran darah,
epitel, bakteri, material inorganic terutama kasium dan fosfat, makanan
yang tercerna (dalam jumlah yang sangat sedikit) dan gas
INDIKASI PEMERIKSAAN

Adanya diare dan konstipasi

Adanya darah/lendir dalam tinja

Adanya ikterus

Adanya gangguan pencernaan

Kecurigaan penyakit gastrointestinal

PEMERIKSAAN MAKROSKOPIK
1. JUMLAH
• Pada keadaan normal rata-rata jumlah tinja pada anak-anak
berkisar 100 gram/hari
• Pada orang dewasa rata-rata 80-170 gram

2. KONSISTENSI
• Pada keadaan normal ukuran feses dan konsistensi
menggambarkan keadaan lumen dan kolon
• Jenis makanan serta gerak peristaltic mempengaruhi bentuk dan
jumlah maupun konsistensi feses
 PEMERIKSAAN MAKROSKOPIK

Kuning coklat tinja dibiarkan pada udara menjadi lebih tua  urobilin lebih banyak dan
urobilinogen yang dieksresikan lewat usus

Hijau dipengaruhi oleh sayuran mengandung klorofil atau bayi baru lahir yang
disebabkan oleh biliverdin dan porphyrin dalam meconium

Kelabu (akholis) tidak ada urobilinogen dalam saluran pencernaan  terdapat pada ikterus
obstruktif

Merah perdarahan pada bagian distal atau kaudal

Coklat perdarahan di bagian proksimal saluran pencernaan

Coklat tua disebabkan urobilin yang berlebihan  anemia hemolitik

Hitam disebabkan obat yang mengandung zat besi, bismuth atau melena akibat
perdarahan usus bagian atas
 PEMERIKSAAN MAKROSKOPIK

3. BAU
• Indol, skatol, H2S (asam butirat) menyebabkan bau normal pada tinja
• Bau busuk seperti bau bacin pada disentri baciller  pembusukan protein
yang tidak dicerna oleh kuman
• Bau tengik  disebabkan oleh peragian (fermentasi) zat-zat gula yang tidak
dicerna
• Bau amis pada penderita askariasis

4. DARAH ATAU NANAH

• Perhatikan apa darah itu segar (merah muda), cokelat, atau hitam dan
apakah bercampur atau hanya di bagian luar tinja tersebut
• Bila menemukan nanah dapat disebabkan oleh penyakit Chron, fistula colon
sigmoid, lokal abses
PEMERIKSAAN MAKROSKOPIK
5. LENDIR
• Pada disentri, intususepsi dan ileokolitis dapat ditemukan lendir
tanpa tinja
• Lendir transparan yang menempel pada luar feses diakibatkan
spastik colitis, mucous colitis pada anxietas
• Tinja dengan lendir dan bercampur darah terjadi pada keganasan
serta peradangan rektal anal
• Tinja dengan lendir bercampur nanah dan darah dikarenakan
adanya ulseratif colitis, disentri basiler, diverticulitis ulcerative,
intestinal TB
• Tinja dengan lendir yang banyak dapat disebabkan adanya vilous
adenoma colon

6. PARASIT
Diperiksa adanya caxing ascaris, anylostoma dan lain-lain yang mungkin
didapatkan dalam tinja
PEMERIKSAAN MAKROSKOPIK
7. SISA MAKANAN
Sisa makanan dapat dilihat berupa serat atau sayur yang tidak dicerna

8. pH
• pH sangat dipengaruhi oleh fermentasi usus dan proses pembusukan
yang akan menghasilkan indol, skatol yang menyebabkan bau pada
feses
• Makanan yang mengandung karbohidrat akan mengubah pH menjadi
asam
• Protein akan mengubha pH menjadi basa
• Lemak akan menyebabkan bau tengik
 PEMERIKSAAN MIKROSKOPIK
1. Pemeriksaan protozoa
Biasanya didapatkan dalam bentuk kista, bila konsistensi tinja cair akan
didapatkan bentuk trofozoit
 PEMERIKSAAN MIKROSKOPIK
2. Telur cacing dan larva cacing  ada empat jenis telur cacing yang biasa
ditemukan
• telur cacing gelang (Ascaris lumbricoides)
• telur cacing tambang (Necator americanus dan Acylostoma
dudodenale)
• telur cacing cambuk (Thricuris trichiura)
• telur cacing pita ( Taenia saginata dan Taenia solium)

3. Leukosit
Pada disentri basiler, colitis ulserosa dan peradangan didapatkan
peningkatan jumlah leukosit, leukosit menandakan adanya peradangan

4. Eritrosit
Hanya terlihat bila terdapat lesi dalam kolon, rektum atau anus. Adanya
eritrosit dalam tinja selalu berarti abnormal

5. Epitel
Dalam keadaan normal dapat ditemukan beberapa sel epitel yaitu berasal
dari dinding usus bagian distal
PEMERIKSAAN MIKROSKOPIK
6. Kristal
• Pada tinja normal akan terlihat Kristal fosfat, kalsium oksalat dan asam
lemak
• Kristal Charcot Leyden didapat pada ulkus saluran pencernaan seperti
amubiasis
• Pada perdarahan saluran pencernaan akan didapatkan Kristal
hematoidin

7. Sel ragi
Hampir selalu dapat ditemukan pada keadaan normal

8. Makrofag
Sel besar berinti satu dengan daya fagositosis dalam sitoplasmanya sering
dapat dilihat bakteri selain eritrosit, leukosit
PEMERIKSAAN MIKROSKOPIK

Parameter Nilai Rujukan

Warna Kuning - Coklat
Konsistensi Lunak

Lendir Negatif
Darah Negatif
Leukosit 0-2
Eritrosit 0-1
Amoeba Negatif
Vegetatif (TL) Negatif

Kista (TL) Negatif

Helminth Negatif

Telur Cacing Negatif

PEMERIKSAAN DARAH SAMAR

Pemeriksaan untuk mengetahui

adanya perdarahan kecil yang tidak
dapat dinyatakan secara
makroskopik atau mikroskopik

Tes Guaiac
Negatif : tidak berubah
Pada keadaan normal tubuh warna
kehilangan darah 0.5-2 ml/hari, +1 :hijau
namun keadaan abnormal dengan
tes darah samar positif (+) tubuh +2: hijau kebiruan
kehilangan darah >2 ml/hari +3: biru
+4: biru tua

FOBT  mendeteksi antigen

eritrosit menggunakan antibodi
 Fecal Occult Blood Test
(FOBT)
• Pemeriksaan darah samar di tinja memiliki peranan penting untuk
mengenali (deteksi) dini keganasan usus besar, perdarahan saluran
cerna, dan anemia.
• Pada tahap awal penyakit, darah di dalam tinja jumlahnya masih sedikit
sehingga tidak tampak secara kasat mata. Oleh karena itu pemeriksaan
darah samar tinja memiliki arti penting untuk dapat mengenali dan
mengobati penyakit di tahap awal.
• Dari beberapa penelitian disimpulkan bahwa pemeriksaan benzidine
dikatakan sensitif tetapi kurang spesifik, karena banyak dipengaruhi
oleh diet dan obat yang diminum oleh penderita.4,5 Di samping itu
benzidine memiliki efek karsinogenik dan mulai banyak ditinggalkan.
Guaiacum test masih banyak memberi hasil positif palsu, dan
dipengaruhi oleh diet, obat, dan non-human hemoglobin, rehidrasi.
PEMERIKSAAN DARAH SAMAR
1. Urobilin
Jumlah urobilin akan berukurang pada ikterus obstruktif, pada kasus
obstruktif total hasil tes menjadi negatif

2. Bilirubin
Pemeriksaan bilirubin akan negative pada tinja normal karena bilirubin
dalam usus akan berubah menjadi urobilinogen dan kemudian oleh udara
akan teroksidasi menjadi urobilin
Tes Fungsi Hati
 Latar Belakang
Fungsi Organ Hati
• Hati  organ yang memiliki berbagai jenis fungsi, utamanya sintesis dan ekskresi 
sehingga tidak ada pemeriksaan biokimia tunggal yang dapat mendeteksi fungsi global hati.

Manfaat
• Deteksi adanya penyakit hati, membantu menengakkan diagnosis, mencari etiologi suatu
penyakit, dan menilai hasil dari pengobatan penyakit.

Jenis Uji Fungsi hati

• Fungsi hati
• Mengukur aktivitas enzim
• Mencari etiologi penyakit
 Manfaat Tes Fungsi Hati
Skrining
modalitas skrining non-invasif namun sensitif untuk disfungsi
hati

Pola penyakit
Membantu membedakan hepatitis virus akut, berbagai
gangguan kolestatik dan penyakit hati kronis (chronic liver
disease)

Menilai derajat keparahan penyakit

Tindak lanjut/ follow up penyakit hati tertentu dan juga

membantu dalam mengevaluasi respons terhadap terapi seperti
hepatitis autoimun.
• Tes fungsi hati/ liver panel/ liver function test (LFT)  tes darah
yang mengukur enzim atau protein tertentu di dalam darah

• Tes fungsi hati digunakan untuk membantu mendeteksi, menilai

dan memantau penyakit atau kerusakan hati.
 Aminotransferase (AST/SGOT,
ALT/SGPT)
Enzim yang terdapat pada sel hati (hepatosit)

Hampir semua kerusakan/cedera pada sel hati dapat

meningkatkan aminotransferase (tapi tidak mencerminkan
beratnya kerusakan hati)

Perubahan tingkat aminotransferase

Ringan (<5 kali batas nilai rujukan)
Sedang (5-10 kali batas nilai rujukan)
Berat (>10 kali batas nilai rujukan)
 Aspartate aminotransferase (AST)/Serum
Glutamic-Oxaloacetic Transaminae( (SGOT)

• Enzim pada sel hati (hepatosit), jantung dan otot

skeletal dan pada jumlah yang lebih kecil pada ginjal,
otak, pankreas, paru
• Nilai normalSGOT
Peningkatan serum SGOT
disebabkan kerusakan pada
• 20-60hati,
organ U/L pada bayi, otot rangka, dan ginjal
jantung,
• <35U/L (anak laki-laki)
• <31U/L (anak perempuan).
• Dikeluarkan ke sirkulasi pada kerusakan atau
kematian sel
• Kerusakan sel akan diikuti peningkatan kadar AST
dalam 12 jam dan tetap meningkat dalam 5 hari
 Etiologi peningkatan kadar SGOT pada darah

Peningkatan SGOT Peningkatan SG0T Peningkatan SGOT Peningkatan SGOT

tinggi (>20 kali) sedang (15-20 kali) ringan (5-10 kali) sangat ringan (<5 kali)

Iskemia (syok, Infeksi: Hati: hepatitis kronik Darah: anemia

hipotensi, gagal mononukleosis (alkoholik) hemolitik, hemolisis
jantung kongestif)

Jantung: hepatik Otot: DMD, Hati: perlemakan hati,

Hepatitis virus,
kongestif berat pada dermatomyositis metastase tumor hati
autoimun
gagal jantung

Lain-lain: pankreatitis
Toksisitas obat Hati: sirosis alkoholik akut

Obat: berbagai jenis

obat
Alanine Aminotransferase (ALT)/Serum Glutamic-Pyruvic
Transaminase (SGPT)

• Enzim pada jaringan hati, jantung, otot dan ginjal

• Pada cedera hati  pelepasan enzim ke dalam darah dalam
kadar tinggi  indikator cukup spesifik dalam penyakit hati
• nilai normal SGPT adalah <43 U/L
• Meningkat lebih tinggi pada obstuksi saluran empedu
 Alanine Aminotransferase (ALT)/Serum
Glutamic-Pyruvic Transaminase (SGPT)

• Peningkatan dapat menunjukkan

• Pankreatitis
• Sirosis
• Nekrosis hati
• Hepatitis
• Iscemic hati
• Penyakit hati
• Tumor hati
• Drug induced
• Herediter mononukleosis
 Alkaline Phospatase (ALP)
• Dihasilkan di :
• Hati : berasal dari membran kanalikular
• Tulang ;dari osteoblas, pada intestinum, dari brush border
enterosit, pada ginjal; dari tubulus proksimal
• Ditemukan pada dinding duktus intra dan ekstrabilier pada hati 
obstruksi saluran empedu
• Pada anak yang sedang dalam masa tumbuh kembang, terjadi
peningkatan serum AP  disebabkan oleh influks isoenzim di tulang
ke dalam serum  penggunaan kadar serum AP dalam penilaian
penyakit hati pada anak (terutama pada remaja yang sedang dalam
pertumbuhan aktif) kurang bermakna.
• Kisaran nilai normal  30-130 IU/L
 Peningkatan ALP < 4 kali kolestasis, kanker
hati, Paget’s disease

Peningkatan menunjukkan : Penurunan menunjukan:

• Anemia • Malnutrisi
• Obstruksi Empedu • Kekurangan Protein
• Hepatitis
• Hipertiroidisme
• Leukimia
• Penyakit hati
• Osteomalasia
• Penyakit PAGET
• Rakhitis
 Gamma-
glutamyltransferase(GGT)
• Enzim  ditemukan pada epitel duktuli biliaris dan hepatosit hati
• Terdapat pada : Pankreas, lien, otak, mammae, dan intestinum dengan
kadar tertinggi pada tubulus renal  peningkatannya tidak spesifik
mengindikasikan penyakit hati
• Indikator yang paling sensitif untuk mendeteksi adanya penyakit
hepatobilier  tinggi pada obstruksi hepatobilier, sangat tinggi pada
kolestasis intrahepatik o/k Sindrom Alagille
• Dilakukan bersama dengan ALP untuk membedakan gangguan saluran
hati (penyakit hati obstruktif), empedu dan penyakit tulang
Peningkatan dapat menunjukkan
 Albumin
• protein utama serum  hanya disintesis di retikulum endoplasma
hepatosit
• half-life dalam serum sekitar 20 hari
• half-life panjang  indikator penyakit hati kronis (indikator utama
kapasitas sintesis yang masih tersisa pada penyakit hati)
• Fungsi  Mempertahankan tekanan koloid osmotik intravaskular dan
sebagai pembawa (carrier) berbagai komponen dalam serum, termasuk
bilirubin, ion-ion inorganik (contohnya kalsium), serta obat-obatan
• Penurunan  penurunan produksi akibat penyakit parenkim hati
• Hipoalbuminemia non hepatik  malnutrisi, sindrom nefrotik
(kehilangan berlebih dari urin), protein-losing enteropathies
Kadar albumin pada bayi, anak sesuai dengan usia

Albumin
g/ dl +SD
1-3 bulan 3.41 0,72
4-6 bulan 3.46 0.36
7-12 bulan 3.62 0.60
13-24 bulan 3.63 0.80
25-36 bulan 4.11 0.78
3-8 tahun 4.0 0.65
9-18 tahun 4.25 0.70
 Globulin
• Disintesis dalam hati
• Pengangkut beberapa jenis hormon, lipid, logam dan
antibodi
• Peningkatan  peningkatan sintesis antibodi
• Penurunan  penurunan imunitas, malnutrisi, malabsorbsi,
penyakit hati, penyakit ginjal
 Bilirubin
• Bilirubin berasal dari pemecahan hemoglobin di
sistem retikuloendotelial.
• Bilirubin  menyebabkan pewarnaan kuning pada
kulit, sklera, atau membran mukosa, sebagai akibat
penumpukan bilirubin yang berlebihan pada
jaringan
Kadar Bilirubin Total pada Bayi dan Anak
Sesuai dengan Usia

Usia Kadar Serum Bilirubin Total

Prematur, aterm <2 mg/dl
0-1 hari prematur 1.0-8.0 mg/dl
0-1 hari aterm 2.0-6.0 mg/dl
1-2 hari prematur 6.0-12.0 mg/dl
1-2 hari aterm 6.0-10.0 mg/dl
3-5 hari prematur 10.0-14.0 mg/dl
2-5 hari aterm 4.0-8.0 mg/dl
Anak 0-2.0 mg/dl
 Penyebab hyperbilirubinemia
pada bayi
1. Peningkatan produksi bilirubin
• Inkompatibility golongan 4. Gangguan ekskresi bilirubin
darah feto maternal • Peningkatan sirkulasi
• Polisitemia enterohepatic
• Hemoglobinopati, defek • Breastfeeding
enzim • Inborn error of metabolism
2. Gangguan uptake bilirubin • Hormon dan obat-obatan
• Gagal jantung kongestif • Prematur
• Obat-obatan • kolestasis
3. Gangguan konjugasi bilirubin
• Sindrom Criggle-najjar tipe
1 dan 2
• Sindrom Gilbert
• Hipotiroidsime
• Breast milk jaundice
 Manifestasi hiperbilirubinemia
• Pada kulit : kuning pada kulit dapat mencapai telapak
tangan dan kaki jika kadar sangat tinggi
• Pada kronik kolestasis  scratch mark karena pruritus
• Mukosa : didapatkan kuning pada lidah dan mukosa
Mata : didapatkan kuning pada sklera (>3mg/dl) dan
kelopak mata
• Kuning terang oranye : unconjugated bilirubin
• Kuning kehijauan : conjugated bilirubin
Metabolisme Bilirubin
 Faktor Koagulasi
• Hati berperan dalam mengontrol koagulasi
 Produksi semua faktor kecuali faktor von Willebrand
 Produksi dan pemecahan faktor integral menjadi fibrinolisis, seperti
plasminogen dan aktivator plasminogen
 Clearance faktor pembekuan dari sirkulasi
 Prothrombin time (PT)
• Tes darah untuk mengukur waktu yang dibutuhkan plasma untuk membeku
• Menilai protein khusus (faktor koagulasi) dalam kaskade koagulasi dan kemampuannya dalam pembekuan darah
• Hampir semua faktor koagulasi kecuali faktor VIII disintesa di hati (faktor I, II, V, VII, IX, X)
• Kerusakan hati  berkurangnya sintesis faktor koagulasi  Pemanjangan PT

Sintesis faktor ll, Vll, lX, dan X tergantung pada suplai vitamin K, suatu vitamin larut
lemak yang mungkin tidak diabsorbsi dengan baik pada pasien kolestasis, yang
adekuat.

Vitamin K berperan sebagai kofaktor dalam kaskade homeostasis. Karena kapasitas

penyimpanan vitamin K di hati sangat terbatas, maka apabila terjadi gangguan absorbsi
maka PT dan PTT akan meningkat
• Untuk membedakan penyebab pemanjangan PT karena
gangguan sintesis atau kekurangan vitamin K dilakukan
pemberian vitamin K parenteral
• PT kembali normal dalam 1-3 hari pemberian  kekurangan
vitamin K
Peningkatan dapat menunjukkan
TERIMA KASIH