Anda di halaman 1dari 23

OBAT ANTI KANKER

KELOMPOK 10

YOLLA HARYANTI (1601098)

ZILFIA AGUSTIN (160100)

AYU MULIA (1701123)

NISAURRAHMAH (1701124)

KHAIRUL ANAS (1701125)


PENGERTIAN

APA ITU KANKER?


KANKER ADALAH SUATU PENYAKIT SEL DENGAN CIRI GANGGUAN ATAU KEGAGALAN MEKANISME
PENGATUR MULTIPLIKASI DAN FUNGSI HOMEOSTASIS LAINNYA PADA ORGANISME MULTISELULER.

SEL KANKER MENGGANGGU TUAN RUMAH KARENA MENYEBABKAN :


1. DESAKAN AKIBAT PERTUMBUHAN TUMOR
2. PENGHANCURAN JARINGAN TEMPAT TUMOR BERKEMBANG/BERMETASTASIS

3. GANGGUAN SISTEMIK LAIN SEBAGAI AKIBAT SEKUNDER DARI PERTUMBUHAN SEL KANKER
SIFAT UMUM

SIFAT UMUM DARI KANKER IALAH SEBAGAI BERIKUT :


1. PERTUMBUHAN BERLEBIHAN UMUNYA BERBENTUK TUMOR

2. GANGGUAN DIFERENSIASI DARI SEL DAN JARINGAN SEHINGGA MIRIP JARINGAN MUDIGAH
3. BERSIFAT INVASIF, MAMPU TUMBUH DI JARINGAN SEKITARNYA (PERBEDAAN POKOK DENGAN
JARINGAN NORMAL)
4. BERSIFAT METASTATIK, MENYEBAR KE TEMPAT LAIN DAN MENYEBABKAN PERTUMBUHAN BARU

5. MEMILIKI HEREDITAS BAWAAN (ACQUIRED HEREDITY) YAITU TURUNAN SEL KANKER JUGA DAPAT
MENIMBULKAN KANKER
6. PERGESERAN METABOLISME KE ARAH PEMBENTUKAN MAKROMOLEKUL DARI NUKLEOSIDA DAN ASAM
AMINO SERTA PENINGKATAN KATABOLISME KARBOHIDRAT UNTUK ENERGI SEL.
SIKLUS SEL KANKER

SIKLUS SELULER ADALAH PROSES 4 TAHAP YANG TERATUR. SIKLUS SEL DIMULAI KETIKA TERLIBAT DALAM FUNGSI
NORMAL. AKHIRNYA BERSIAP UNTUK MEMBUAT SALINAN DARI DIRINYA SENDIRI DENGAN MEMASUKKAN FASE
DIMANA UJIAN DNA GENETIK DIMULAI, SEHINGGA BAHAN GENETIK DISALIN. KEMUDIAN KEMBALI KE FUNGSI
NORMAL UNTUK SEMENTARA WAKTU SEBELUM MEMASUKI TAHAP AKHIR, KETIKA BAHAN SITOPLASMA DAN
SALINAN GENETIK MEMISAHKAN DAN MEMPRODUKSI DUA SEL IDENTIK. SEL-SEL NORMAL MENGIKUTI LANGKAH-
LANGKAH DARI SIKLUS SELULAR SECARA TERATUR.
SEL-SEL KANKER JUGA MENGIKUTI LANGKAH-LANGKAH, TETAPI MEREKA MELEWATI KONTROL YANG MEMBUAT
TERLALU BANYAK DARI MEREKA MEMASUKI SIKLUS SEKALIGUS MEMBUAT MEREKA MATI. SEL-SEL KANKER TIDAK
MELAKUKAN CARA YANG NORMAL DAN MEREKA BERBEDA DARI YANG NORMAL DALAM BEBERAPA CARA. SEL-SEL
NORMAL MEMERLUKAN FAKTOR PERTUMBUHAN EKSTERNAL UNTUK MEMASUKI SIKLUS SELULAR.
KLASIFIKASI ANTI-KANKER

SECARA UMUM, OBAT ANTI-KANKER DAPAT DI KLASIFIKASIKAN SEBAGAI BERIKUT : • ALKIL SULFONAT

1. ALKILATOR - BUSULFAN

• MUSTAR NITROGEN • NITROSOUREA

- MEKLORETAMIN - KARMUSTIN (BCNU)

- SIKLOFOSFAMID - LOMUSTIN (CCNU)

- IFOSFAMID - SEMUSTIN (METIL CCNU)

- MELFALAN - STREPTOZOTOSIN

- KLORAMBUSIL • PLATINUM

• ETILENAMIN & METILMELAMIN - SISPLATIN

- TRIETILEN-MELAMIN (TEM) - KARBOPLATIN

- THIOTEPA - OKSALIPLATIN

• METILHIDRAZIN

- PROKARBAZIN
2. ANTI METABOLIT • ANALOG PURIN

• ANALOG PIRIMIDIN - 6-MERKAPTOPURIN

- 5-FLOUROURASIL - 6-TIOGUANID (T6)

- SITARABIN - FLUDARABIN, PENTOSTATIN

- 6-AZAURUDIN • ANTAGONIS FOLAT

- FLOKSURIDIN (FUDR) - METOTREKSAT

- GEMSITABIN - PEMETREKSED
3. PRODUK ALAMIAH • ANTIBIOTIK
• ALKALOID VINKA
- DAKTINOMISIN (AKTINOMISIN D)
- VINBLASTIN (VLB)
- DAUNORUBISIN
- VINKRISTIN (VCR)
- DOKSORUBISIN
- VINORELBIN

• TAKSAN
- MITRAMISIN

- PAKLITAKSEL - MITOKSANTRON
- DOSETAKSEL - MITOMISIN
• EPIPODOFILOTOKSIN - BLEOMISIN
- ETOPOSIT
• ENZIM
- TENIPOSIT
- L-ASPARAGINASE
• KAMPTOTESIN

- IRINOTEKAN

- TOPOTEKAN
4. HORMON DAN ANTAGONIS • ANTI-ESTROGEN

• ADRENOKOTIKOSTEROID - TAMOKSIFEN, TOREMIFEN

- PREDNISON • ANDROGEN

- HIDROKORTISON - TESTOSTERON PROPIONAT


• PROGESTIN - FLUOKSIMESTERON
- HIDROKSIPROGESTERON KAPROAT
• ANTI-ANDROGEN
- MEDROKSIPROGESTERON ASETAT
- FLUTAMID
- MEGESTEROL ASETAT
• PENGHAMBAT ADRENOKORTIKOID
• ESTROGEN
- MITOTAN, AMINOGLUTETIMID
- DIETILSTILBESTROL
• ANALOG GRH
- ETINIL ESTRADIOL
- LEUPROLID

• PENGHAMBAT AROMATASE

- ANASTROZOL, LETROZOL, EKSEMESTAN


TINJAUAN FARMAKOLOGI

1. ALKILATOR
BERBAGAI ALKILATOR MENUNJUKKAN PERSAMAAN CARA KERJA YAITU MELALUI PEMBENTUKAN ION KARBONIUM (ALKIL)
ATAU KOMPLEKS LAIN YANG SANGAT REAKTIF. GUGUS ALKIL INI KEMUDIAN BERIKATAN SECARA KOVALEN DENGAN
BERBAGAI NUKLEOFILIK PENTING DALAM TUBUH MISALNYA FOSFAT, AMINO, SULFHIDRIL, HIDROKSIL, KARBOKSIL ATAU
GUGUS IMIDAZOL. EFEK SITOSTATIK MAUPUN EFEK SAMPINGNYA BERHUBUNGAN LANGSUNG DENGAN TERJADINYA
ALKILASI DNA INI. ALKILATOR YANG BIFUNGSIONAL MISALNYA MUSTAR NITROGEN DAPAT BERIKATAN KOVALEN
DENGAN 2 GUGUS ASAM NUKLEAT PADA RANTAI YANG BERBEDA MEMBENTUK CROSS-LINKING SEHINGGA TERJADI
KERUSAKAN PADA FUNGSI DNA. HAL INI DAPAT MENERANGKAN SIFAT SITOTOKSIK DAN MUTAGENIK DARI ALKILATOR.
RESISTENSI SEL KANKER TERHADAP ALKILATOR DAPAT TERJADI MELALUI BERBAGAI MEKANISME, ANTARA LAIN
PENINGKATAN KEMAMPUAN MEMPERBAIKI DNA YANG RUSAK (DNA REPAIR), PENURUNAN PERMEABILITAS SEL TERHADAP
ALKILATOR, DAN PENINGKATAN PRODUKSI GLUTATION YANG DAPAT MENONAKTIFKAN ZAT ALKILATOR.
• ALKILATOR DAPAT MENYEBABKAN DEPRESI HEMOPOETIK YANG IRREVERSIBEL, TERUTAMA BILA
DIBERIKAN SETELAH PENGOBATAN ANTIKANKER LAIN ATAU SETELAH RADIASI. SIKLOFOSFAMID
PALING KURANG MENYEBABKAN TROMBOSITOPENIA DIBANDING DENGAN ALKILATOR LAIN.
FREKUENSI KEJADIAN REAKSI GASTROINTESTINAL DAN SAKIT KEPALA LEBIH TINGGI DENGAN
MEKLORETAMIN DIBANDING DENGAN ALKILATOR LAIN, SIFAT IRITATIFNYA DAPAT
MENYEBABKAN NEKROSIS PADA EKSTRAVASASI OBAT. STOMATITIS AFTOSA LEBIH JARANG
TERJADI DENGAN ALKILATOR DARIPADA DENGAN ANTIMETABOLIT.
2. ANTIMETABOLIT

ANTIPURIN DAN ANTIPIRIMIDIN MENGAMBIL TEMPAT PURIN DAN PIRIMIDIN DALAM PEMBENTUKAN NUKLEOSIDA, SEHINGGA MENGGANGGU BERBAGAI REAKSI PENTING
DALAM TUBUH. PENGGUNAANNYA SEBAGAI OBAT ANTIKANKER DIDASARKAN ATAS KENYATAAN BAHWA METABOLISME PURIN DAN PIRIMDIN LEBIH TINGGI PADA SEL
KANKER DARI SEL NORMAL. DENGAN DEMIKIAN, PENGHAMBATAN SINTESIS DNA SEL KANKER LEBIH DARI TERHADAP SEL NORMAL.

a. ANTAGONIS PIRIMIDIN MISALNYA 5-FLUOROURASIL, DALAM TUBUH DIUBAH MENJADI 5-FLUORO-2-DEOKSIURIDIN 5’-MONOFOSFAT (FDUMP) YANG
MENGHAMBAT TIMIDILAT SINTETASE DENGAN AKIBAT HAMBATAN SINTESIS DNA. FLOUROURASIL JUGA DIUBAH MENJADI FLUOROURIDIN MONOFOSFAT (FUMP)
YANG LANGSUNG MENGGANGGU SINTESIS RNA. SITARABIN DIUBAH MENJADI NUKLEOSIDAYANG BERKOMPETISI DENGAN METABOLIT NORMAL UNTUK
DIINKORPORASIKAN KE DALAM DNA. OBAT INI BERSIFAT CELL CYCLE SPESIFIC YANG SPESIFIK UNTUK FASE S DAN TIDAK BEREFEK TERHADAP SEL YANG TIDAK
BERPOLIFERASI.

b. ANTAGONIS PURIN MISALNYA MERKAPTOPURIN MERUPAKAN ANTAGONIS KOMPETITIF DARI ENZIM YANG MENGGUNAKAN SENYAWA PURIN SEBAGAI
SUBSTRAT. SUATU ALTERNATIF LAIN DARI MEKANISME KERJANYA IALAH PEMBENTUKAN 6-METIL- MERKAPTOPURIN (MMPR), YANG MENGHAMBAT BIOSINTESIS
PURIN, AKIBATNYA SINTESIS RNA, COA, ATP DAN DNA DIHAMBAT.

c. ANTAGONIS FOLAT MISALNYA METOTREKSAT MENGHAMBAT DIHIDROFOLAT REDUKTASE DENGAN KUAT DAN BERLANGSUNG LAMA. DIHIDROFOLAT REDUKTASE
IALAH ENZIM YANG MENGKATALIS DIHIDROFOLAT (FH2) MENJADI TETRAHIDROFOLAT (FH4). TETRAHIDROFOLAT MERUPAKAN METABOLIT AKTIF DARI ASAM
FOLAT YANG BERPERAN SEBAGAI KOFAKTOR PENTING DALAM BERBAGAI REAKSI TRANSFER SATU ATOM KARBON PADA SINTESIS PROTEIN DAN ASAM NUKLEAT.
EFEK PENGHAMBATAN INI TIDAK DAPAT DIATASI DENGAN PEMBERIAN ASAM FOLAT, TETAPI DAPAT DIATASI DENGAN LEUKOVORIN (ASAM FOLINAT) YANG
TERSEDIA SEBAGAI KALSIUM LEKOVORIN. ANTAGONIS FOLAT MEMBASMI SEL DALAM FASE S, TERUTAMA PADA FASE PERTUMBUHAN YANG PESAT. NAMUN
DENGAN EFEK PENGHAMBATAN TERHADAP SINTESIS RNA DAN PROTEIN, METOTREKSAT MENGHAMBAT SEL MEMASUKI FASE S, SEHINGGA BERSIFAT SWABATAS
SELAIN MENYEBABKAN DEPRESI HEMOPOETIK DAN GANGGUAN SALURAN CERNA, SERING
MENYEBABKAN STOMATITIS AFTOSA. EFEK SAMPING INI PALING SERING TERJADI SETELAH PEMBERIAN
MERKAPTOPURIN,. STOMATITIS, DIARE, TROMBISITOPENIA, LEUKOPENIA ATAU SETIAP PENURUNAN
MENDADAK HITUNG JENIS LEUKOSIT DAN TROMBOSIT, MERUPAKAN INDIKASI PENGHENTIAN TERAPI.
HAL INI DILAKUKAN UNTUK MENCEGAH TERJADINYA ULSERASI PADA SALURAN CERNA BAGIAN DISTAL,
INFEKSI DAN HEMORAGI YANG DAPAT BERAKIBAT FATAL.
ANTI METABOLIT DIKONTRAINDIKASIKAN PADA PASIEN DENGAN STATUS GIZI BURUK, LEUKOPENIA
BERAT ATAU TROMBOSITOPENIA. KONDISI INI CENDERUNG TERJADI PADA PASIEN YANG BARU
MENGALAMI PEMBEDAHAN, RADIASI ATAU AKIBAT PENGOBATAN DENGAN SITOSTATIK. PADA PASIEN
DENGAN GANGGUAN HATI DAN GINJAL, DOSIS HARUS DISESUAIKAN BERDASARKAN RESPON
PASIEN; STATUS FUNGSI HATI DAN GINJAL HARUS DI MONITOR
3. PRODUK ALAMIAH
BERBAGAI OBAT YANG BERASAL DARI ALAM (TUMBUHAN DAN HEWAN) DIGUNAKAN SEBAGAI ANTI-
KANKER, ANTARA LAIN :
a. ALKALOID VINKA (VINKRISTIN DAN VINBLASTIN) BERIKATAN SECARA SPESIFIK DENGAN TUBULIN,
KOMPONEN PROTEIN MIKROTUBULUS, SPINDLE MITOTIK, DAN MEMBLOK POLIMERISASINYA.
AKIBATNYA TERJADI DISOLUSI MIKROTUBULUS, SEHINGGA SEL TERHENTI DALAM METAFASE. KELOMPOK
OBAT INI DISEBUT JUGA SPINDLE POISON.
b. TAKSAN (PAKLITAKSEL DAN DOSETAKSEL) BEKERJA DENGAN MEKANISME YANG SAMA DENGAN
ALKALOID VINKA YAITU SEBAGAI RACUN SPINDEL.
c. EPIPODOFILOKTOSIN (ETOPOSID DAN TENIPOSID) MEMBENTUK KOMPLEKS TERSIER DENGAN
TOPOISOMERASE II DAN DNA SEHINGGA MENGGGANGGU PENGGABUNGAN KEMBALI OLEH DNA
YANG SECARA NORMAL DILAKUKAN OLEH TOPOISOMERASE. ENZIM TETAP TERIKAT PADA UJUNG
BEBAS DNA DAN MENYEBABKAN AKUMULASI POTONGAN-POTONGAN DNA. SELANJUTNYA TERJADI
KEMATIAN SEL.
D. KAMPTOTESIN
IRINOTEKAN DAN TOPOTEKAN MERUPAKAN BAHAN ALAMI YANG BERASAL DARI TANAMAN CAMPTO
THECA ACUMINATA YANG BEKERJA MENGHAMBAT TOPOISOMERASE I, ENZIM YANG BERTANGGUNG
JAWAB DALAM PROSES PEMOTONGAN DAN PENYAMBUNGAN KEMBALI RANTAI TUNGGAL DNA.
HAMBATAN ENZIM INI MENYEBABKAN KERUSAKAN DNA.
E. ANTIBIOTIK BERINTERAKASI DENGAN DNA, SEHINGGA FUNGSI DNA SEBAGAI TEMPLETE DAN
PERTUKARAN SISTER CHROMATID TERGANGGU DAN UNTAIAN DNA PUTUS. ANTRASIKLIN JUGA
BEREAKSI DENGAN SITOKROM P450 REDUKTASE YANG DENGAN ADANYA NAPDH MEMBENTUK ZAT
PERANTARA, YANG KEMUDIAN BEREAKSI DENGAN OKSIGEN MENGHASILKAN RADIKAL BEBAS YANG
MENGHANCURKAN SEL. PEMBENTUKAN RADIKAL BEBAS INI DIRANGSANG OLEH FE.
TINJAUAN FARMAKOLOGI OBAT PILIHAN

1. SISPLATIN
MERUPAKAN METAL INORGANIK. OBAT INI DITEMUKAN SECARA KEBETULAN MELALUI OBSERVASI BAHWA KOMPLEK
PLATINUM MENGHAMBAT ESCHERICHIA COLI. MEKANISME KERJA PASTI DARI SISPLATIN BELUM DIKETAHUI, TETAPI
DIDUGA MIRIP DENGAN ALKILATOR. GOLONGAN OBAT INI MEMBUNUH SEL PADA SEMUA SIKLUS PERTUMBUHANNYA,
MENGHAMBAT BIOSISTESIS DNA DAN BERIKATAN DENGAN DNA MEMBENTUK IKATAN SILANG (CROSS LINKING). TEMPAT
IKATAN UTAMA ADALAH N7 PADA GUANIN, NAMUN JUGA TERBENTUK IKATAN KOVALEN DENGAN ADENIN DAN SITOSIN.
SISPLATIN TERUTAMA EFEKTIF UNTUK TUMOR PADAT SEPERTI KARSINOMA PARU (SEL KECIL DAN NON SEL KECIL), KANKER
ESOFAGUS, GASTER, LEHER DAN KEPALA, GENITO URINARIA (TESTIS, OVARIUM, BULI-BULI). SISPLATIN DENGAN KOMBINASI
DENGAN VINBLASTIN DAN BLEOMISIN, ATAU ETOPOSID DAN BLEOMISIN DAPAT MEMBERI HASIL KURATIF UNTUK TUMOR
TESTIS NONSEMINOMA. EFEK SAMPING UTAMA SISPLATIN ADALAH NEFROTOKSISITAS. HIDRASI YANG CUKUP DENGAN
GARAM FISIOLOGIS ATAU MANITOL PANTING UNTUK MENGURANGI NEFROTOKSISITAS. SELAIN ITU, SISPLATIN JUGA
MENYEBABKAN NEFROTOKSISITAS PERIFER YANG REVERSIBEL. DOSIS 20 MG/M2/HARI IV SELAMA 5 HARI; ATAU 50-70
MG/M2 DOSIS TUNGGAL SETIAP MINGGU.
2. SIKLOFOSFAMID
OBAT INI ADALAH OBAT KEMOTERAPI YANG BEKERJA MEMPERLAMBAT ATAU BAHKAN MENGHENTIKAN
PERTUMBUHAN SEL. OBAT INI DIGUNAKAN UNTUK MENGOBATI BERBAGAI JENIS KANKER. KEGUNAAN LAIN:
BAGIAN INI MEMUAT PENGGUNAAN OBAT INI YANG TIDAK TERCANTUM DALAM LABEL YANG SUDAH DISETUJUI,
NAMUN MUNGKIN SAJA DIRESEPKAN OLEH AHLI KESEHATAN ANDA. GUNAKAN OBAT INI UNTUK KONDISI YANG
TERCANTUM DI BAWAH HANYA JIKA SUDAH DIRESEPKAN OLEH DOKTER DAN AHLI KESEHATAN ANDA.
OBAT INI JUGA DAPAT DIGUAKAN UNTUK MENGOBATI PENYAKIT LUPUS DAN RHEUMATOID ARTHITIS DAN UNTUK
MENCEGAH PENOLAKAN TRANSPLANTASI ORGAN. SIKLOFOSFAMID TERSEDIA DALAM BENTUK KRISTAL 100, 200,
500 MG DAN 1,2 G UNTUK SUNTIKAN DAN TABLET 25 DAN 50 MG UNTUK PEMBERIAN PER ORAL. SEBAIKNYA
DIBERIKAN BERSAMA ATAU SESUDAH MAKANAN.
EFEK SAMPING
• FESES ATAU URIN YANG ANDA KELUARKAN BERDARAH, ATAU PERIH SAAT MENGELUARKAN FESES ATAU URIN.
• MUKA PUCAT, TUBUH LEMAH, DETAK JANTUNG TIDAK STABIL, DAN SUSAH KONSENTRASI
• NYERI DADA, BATUK KERING, DAN SUSAH BERNAPAS
• DEMAM, SAKIT TENGGOROKAN, DAN MUNCUL GEJALA FLU
• MEMAR DAN TERJADI PERDARAHAN YANG TIDAK NORMAL (DI HIDUNG, MULUT, VAGINA DAN ANUS), KULIT BERWARNA UNGU ATAU MEMERAH
• SAKIT KEPALA YANG PARAH DAN MUNTAH, TUBUH MELEMAH
• SAKIT KUNING (MATA ATAU KULIT MENGUNING)
• REAKSI KULIT YANG PARAH – DEMAM, SAKIT TENGGOROKAN, PEMBENGKAKAN PADA WAJAH, LIDAH, MATA PERIH, KULIT TERBAKAR, KEMUDIAN
KULIT BERWARNA MERAH ATAU UNGU LALU MENYEBAR KEMUDIAN TERKELUPAS.
3. PROKARBAZIN
PROKARBAZIN MERUPAKAN SALAH SATU DERIVAT METIL HIDRAZIN YANG STRUKTUR KIMIANYA TIDAK
MIRIP DENGAN SALAH SATU ANTIKANKER LAIN. MEKANISME KERJANYA BELUM DIKETAHUI, DIDUGA
BERDASARKAN ALKILASI ASAM NUKLEAT. PROKARBAZIN BERSIFAT NONSPESIFIK TERHADAP SIKLUS SEL.
INDIKASI PRIMERNYA ADALAH UNTUK PENGOBATAN PENYAKIT HODGKIN STADIUM IIIB DAN IV,
TERUTAMA DENGAN KOMBINASI MEKLORETAMIN, VINKRISTIN DAN PREDNISON (REGIMEN MOPP).
PROKARBAZIN HANYA DIBERIKAN PADA PASIEN YANG SEBELUMNYA TIDAK MENDAPAT KEMOTERAPI.
PROKARBAZIN, DALAM KOMBINASI DENGAN BERBAGAI ANTIKANKER LAIN, JUGA EFEKTIF TERHADAP
TUMOR OTAK PRIMER DAN METASTATIK,KARSINOMA BRONKOGENIK SEL KECIL (SMALL CELL) DAN
LIMFOMA HODGKIN.
MUAL DAN MUNTAH MERUPAKAN EFEK SAMPING TERSERING PADA PEMBERIAN PROKARBAZIN, BIASANYA BERKURANG
SETELAH 1 MINGGU PENGOBATAN. PADA PEMBERIAN JANGKA PANJANG DEPRESI SUMSUM TULANG BELAKANG SERING
TERJADI.
PROKARBAZIN MENINGKATKAN EFEK OBAT-OBAT PENGHAMBAT SSP (BARBITURAT, FENOTIAZIN, NARKOTIK). HAL INI
MUNGKIN BERDASARKAN PENURUNAN KADAR SITOKROM P-450 OLEH PROKARBAZIN. PROKARBAZIN MERUPAKAN
PENGHAMBAT ENZIM MAO SEHINGGA PENGGUNAANNYA BERSAMA SIMPATOMIMETIK, ANTIDEPRESI TRISIKLIK DAN
MAKANAN MENGANDUNG TIRAMIN (PISANG, KEJU TUA, ANGGUR MERAH DAN YOGURTH) HARUS DIHINDARKAN.
DOSIS PROKARBAZIN PADA ORANG DEWASA : 100 MG/M2 SEHARI SEBAGAI DOSIS TUNGGAL ATAU TERBAGI SELAMA
MINGGU PERTAMA, DIIKUTI PEMBERIAN 150-200 MG/M2 SEHARI SELAMA 3 MINGGU BERIKUTNYA. DOSIS HARUS
DIKURANGI PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN HATI, GINJAL DAN SUMSUM TULANG BELAKANG. DALAM KOMBINASI
OBAT LAIN, DIGUNAKAN 100 MG/M2 PROKARBAZIN SEHARI (DEWASA DAN ANAK-ANAK) SELAMA 14 HARI DALAM 1
BULAN.
4. METOTREKSAT
METOTREKSAT ADALAH ANALOG 4-AMINO, N10-METIL ASAM FOLAT. OBAT INI SANGAT EFEKTIF PADA
KORIOKARSINOMA, KORIOADENOMA DESTRUENS DAN MOLA HIDATIDOSA. PENYEMBUHAN TERCAPAI PADA
KEBANYAKAN KASUS. KOMBINASI METOTREKSAT DENGAN KLORAMBUSIL DAN DAKTINOMISIN EFEKTIF TERHADAP
KARSINOMA TESTIS, LIMFOMA LIMFOSITIK STADIUM III DAN IV TERUTAMA PADA ANAK, DAN MEMBERIKAN REMISI
TEMPORER PADA MIKROSIS FUNGOIDES. DALAM KOMBINASI DENGAN BERBAGAI ANTIKANKER, METOTREKSAT
DIGUNAKAN PADA KARSINOMA MAMA, PARU DAN OVARIUM, LIMFOMA BURKITT DAN LIMFOMA NON-HODGKIN.
PADA LEUKIMIA LIMFOBLASTIK AKUT PADA ANAK, METOTREKSAT SEBAGAI OBAT TUNGGAL MEMBERIKAN REMISI
LENGKAP PADA 20% PASIEN; DALAM KOMBINASI DENGAN PREDNISON MEMBERIKAN REMISI MENCAPAI 80%.
UNTUK TERAPI PENUNJANG LEUKIMIA LIMFOSITIK AKUT,METOTREKSAT DALAM KOMBINASI DENGAN
MERKAPTOPURIN MERUPAKAN OBAT TERPILIH. METOTREKSAT ADALAH OBAT UTAMA UNTUK LIMFOMA SEL T KULIT
DAN MEDULOBLASTOMA.
TOKSISITAS OBAT INI JUGA MENGENAI SALURAN CERNA, SUMSUM TULANG DAN MUKOSA MULUT.
OBAT INI DIKONTRAINDIKASIKAN PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN SUMSUM TULANG, HATI DAN
TERUTAMA GANGGUAN GINJAL KARENA METOTREKSAT HANYA DIELIMINASI MELALUI GINJAL.
PENGOBATAN JANGKA PANJANG DILAPORKAN MENYEBABKAN GANGGUAN FUNGSI HATI BERAT,
FIBROSIS MENETAP DAN SIROSIS. SESEKALI DAPAT TERJADI DEMAM DISERTAI INFILTRASI PULMONUM
YANG MUNGKIN DIIKUTI GANGGUAN FUNGSI PARU YANG BERAT SEHINGGA PENGOBATAN HARUS
DIHENTIKAN. METOTREKSAT TIDAK BOLEH DIBERIKAN PADA TRIMESTER PERTAMA KEHAMILAN KARENA
DILAPORKAN MENYEBABKAN ABORTUS.
DOSIS : UNTUK KORIOKARSINOMA DI BERIKAN DOSIS TUNGGAL 15MG/M2 ORAL ATAU IM SELAMA 5
HARI DALAM DOSIS TERBAGI METOTREKSAT LEBIH TOKSIK. DOSIS STANDARD HARIAN UNTUK LEUKIMIA
PADA ANAK IALAH 2,5-5 MG DAN PADA ORANG DEWASA 2,5-10 MG.
5. BLEOMISIN
MERUPAKAN SEKELOMPOK GLUKOPEPTIDA YANG DIHASILKAN DARI STREPTOMYCES VERTICILLUS. EFEK SITOTOKSIKNYA
BERDASARKAN HAMBATAN SINTESIS DNA. OBAT INI MEMPERLIHATKAN EFEK PALIATIF PADA BEBERPA KARSINOMA SEL
SKUAMOSA KULIT, LEHER, DAN KEPALA (SELAPUT LENDIR BUKAL, LIDAH, TONSIL DAN FARING) SERTA KARSINOMA PARU;
DEMIKIAN JUGA PADA KARSINOMA DI TESTIS, SERVIKS DAN ESOFAGUS SERTA LIMFOMA MALIGNUM.
EFEK SAMPING TERUTAMA MENGENAI KULIT DAN SELAPUT LENDIR BERUPA HIPERESTASIA DAN BENGKAK DI JARI YANG
DISUSUL DENGAN TERJADINYA VESIKEL, HIPERKERATOSIS TELAPAK TANGAN DAN STOMATITIS. BELOMISIN TERSEDIA
DALAM VIAL BERISI 15 UNIT UNTUK PEMBERIAN IV, IM, ATAU KADANG SK ATAU INTRAARTERIAL. PENGOBATAN KANKER
TESTIS DAN LIMFOMA DIMULAI DENGAN DOSIS 0,25-0,5 UNIT/KGBB (10-20 UNIT/M2), 1-2 KALI SEMINGGU)