TUTORIAL A12

• Lembar 1
Seorang laki-laki,berusia 45 tahun,pekerjaan
wiraswasta,sudah kawin,datang ke Instalasi
Gawat Darurat RSHAM, dengan keluhan lemah
lengan dan tungkai kanan disertai bicara pelo.
• Lembar 2
Hal ini sudah dialami penderita sejak bangun pagi
subuh, dimana ketika penderita mau ke kamar
mandi, tiba-tiba penderita tak bisa menggerakkan
anggota gerak pada sisi kanan.selain itu dijumpai
sudut mulut yang jatuh ke sisi sebelah kanan.
Sejak 6 bulan terakhir pasien merasakan denyut
jantungnya tidak teratur.
• Lembar 3
Tidak dijumpai sakit kepala,muntah dan kejang.
Dari pemeriksaan dijumpai sensorium kompos
mentis, TD 160/100 mmhg, nadi 110x/l
irregular,pernafasan 24x/menit,temperatur
afebris. Dijumpai parase NVII dekstra,disarthria
Sistem motorik hemiparese,reflesks patologis(-)
.kekuatan otot:ESS 43333,EIS 33333.
Sistem sensorik:t.a.k
EKG:dijumpai atrial fibrilasi dengan VR
110x/l,axis normal,LVH (+),deviasi segmen ST
tidak dijumpai.
• Hasil head CT scan
• NCCT
Infratentorial cerebellum ventricle 4
normal.supratentorial tampak hypodense
lesion di daerah cortex dan subcortical
temperofronto-parietal kiri serta basal ganglia
kiri. Tidak nampak midline shift. Cortical sulci
daerah fronto-parietal kiri obliterated.
Ventricular system normal.
• CECT: kesan cerebral onfract di daerah cortex
dan subcortical tempero-fronto-parietal kiri
serta basal ganglia kiri.
1.homunculus
2.SISTEM MOTORIK
3.Broca’s area
 Broca Area

Rachmat Kurniawan AP
100100249
A12
2013
 Anatomi Umum

• Area 44 dan 45.

• Terdapat pada Lobus Frontalis di daerah Premotor Area, di dekat
Lateral Cerebral Sulcus (perisylvius).
• Terletak pada Hemisfer kiri (dominan)
 Fisiologi

• Berfungsi sebagai pusat motorik berbicara dengan memicu aktivasi otot pada Laring,
Faring, Mulut dan otot-otot Pernafasan. Sehingga dapat berbicara dan bernafas
dengan lancar.
• Hal tersebut terjadi karena Broca Area yang terdapat pada Premotor area
menstimulasi bagian korteks pada Primary Motor Area (Gyrus Precentralis) yang
mengatur bagian tersebut
Hubungan dengan Wernicke’s area
 Hubungan dengan Wernicke’s area
Stimulus
sebelum
Wernicke’s Area

Wernicke’s area

Fasiculus
Arcuata

Broca Area

Primary Motor
Area
 Hubungan dengan Wernicke’s area
Stimulus
sebelum
Wernicke’s Area

Wernicke’s area

Fasiculus
Arcuata

Broca Area

Primary Motor
Area
 Jika rusak... Aphasia
Letak Jenis Aphasia

Broca Area Non-fluent (Motor)

Wernicke’s Area Fluent

Mixed Global (complete)

Angular Gyrus Anomia (amnestic)

Supramarginal Gyrus Conduction

 Referensi
• 1. Tortora, Gerhard H and Derrickson, Bryan H.
Principle of Anatomy and Physiology. 12th. Asia :
Wiley, 2009. pp. 519-520. Vol. I. 978-0-470-
39495-3.
• 2. Barrett, Kim E., et al., et al. Ganong's Review
of Medical Physiology. 23rd. s.l. : McGraw-Hill,
2010. pp. 296-298. Vol. I. 978-0-07-160568-7.
• 3. Ropper, Allan H. and Brown, Robert H. Adams
and Victor's Principles of Neurology. 8th. s.l. :
McGraw Hill, 2005. pp. 413-426. 0-07-146971-0.
Binervasi N. VII

LI IV
 N. VII ( N. Facialis) Motorik
• Besar = motorik murni
• Di ventrolateral tegmentum pontis

Ke batang otak berjalan memutari nukleus abdusens

membentuk genu internum n. fascialis

membentuk tonjolan di ventrikel IV

keluar dr batang otak

menembus ruang subarakhnoid di cerebelopontine angle

masuk ke meatus akustikus internus

jalan ke arah lateral di kanalis fasialis ke ganglion genikulatum

keluar dr tengkorak

ke foramen stilomastoideum

persyarafi otot-otot ekspresi wajah yg berasal dari lengkung brakhialis ke II
 Otot-otot ekspresi wajah yg berasal
dari lengkuh brakhialis ke II
• M. Orbikularis oris  nutup mulut dan mengerutkan
bibir
• M. Stapedius  untuk pendengaran
• M. Orbikularis okuli  menutup kelopak mata
• M. Bucinator  menarik kembali sudut mulut dan
mendatarkan area pipi. Membantu untuk
bersiul,tersenyum,pada neonatus untuk ‘sucking’
• M. Oksipitalis  menarik kulit ke belakang
• M. Frontalis  mengerutkan dahi dan dahi mata
• M. Platisma  mengerutkan sedikit kulit di leher dan
menekan rahang bawah
• M. Stylohioideus  mengangkat tulang hioid
 N. VII ( N. Facialis) Intermedius
• Aferen & Eferen
a. Aferen gustatorik  serabutnya beberapa dari
2/3 anterior lidah
b. Somatik aferen  mempresentasikan area kecil
di pinna,kanalis auditoris eksternus,dan
permukaan eksternal timpanum
c. Sekretorif aferen  parasimpatis
dari nukleus salivatoris superior  di medial
& kaudal nukleus motorik n. fascialis  masuk
ke glandula lakrimalis & glandula mukosa nasalis
& sublingualis & submandibularis
Faktor penyebab gangguan irama
jantung
CAUSE OF CARDIAC ARRHYTHMIAS :

• Disturbances in automaticity : bertambah cepat

atau bertambah lambatnya suatu daerah otomatisitas.

• Disturbances in conduction : konduksi terlalu cepat

atau terlalu lambat

• Combinations of altered automaticity and

conduction.
 Arrhythmias

• Abnormality of cardiac rhythm is known as

arryhthmias
• Normal cardiac functions relies on the flow of
electric impulse through the heart.
Cardiac Physiology Electrocardiography Diagnosis

P T

Q
S
Cardiac Physiology Electrocardiography Diagnosis

P T

Q
S
 Arrhythmias

Tachyarrhythmia Brady arrhythmias

Rate >100x/min Rate<60x/min
Atrial Fibrillation :

-from multiple area of re-entry within atria

-or from multiple ectopic foci
-irregular, narrow QRS complex
-very rapid atrial electrical activity
(400-700 x/min).
-no uniform atrial depolarizationn
CAUSE OF CARDIAC ARRHYTHMIAS :

• Disturbances in automaticity : bertambah cepat

atau bertambah lambatnya suatu daerah otomatisitas.
Misal di sinus node, AV node, abnormal beats/
depolarisasi atrium, AV junction, ventrikel, VT, dll.

• Disturbances in conduction : konduksi terlalu cepat

(WPW) atau terlalu lambat (blok AV).

• Combinations of altered automaticity and

conduction.
 Precipitating factors
• Underlying cardiac disease
- Ischemic heart disease
- Valvular heart disease
- Hypertensive heart disease
- Congenital heart disease
- Pre excitation (short of PR interval)
- Long QT (congenital or acquired)
 Precipitating factors
• Drugs
- anti-arrhytmia
- sympathomimetic.
- B2 agonis, cocaine, anti depresants
(tricyclic), Aminophylline, caffeine.
- alcohol.
 Precipitating factors
• Metabolic abnormalities.
- Electrolyte (low  K, Na, Ca, Mg )
- Hypoximia, Hypercarbia.
- Acidosis
0 Endocrine abnormalities
-Thyrotoxicosis, Phaeochrocytoma.
 Precipitating factors
• Underlying cardiac disease
- Ischemic heart disease
- Valvular heart disease
- Hypertensive heart disease
- Congenital heart disease
- Pre excitation (short of PR interval)
- Long QT (congenital or acquired)
 Precipitating factors
• Drugs
- anti-arrhytmia
- sympathomimetic.
- B2 agonis, cocaine, Aminophylline, caffeine.
- alcohol.
 Precipitating factors
• Metabolic abnormalities.
- Electrolyte (low  K, Na, Ca, Mg )
- Hypoximia, Hypercarbia.

• Endocrine abnormalities
-Thyrotoxicosis, Phaeochrocytoma.
 Precipitating factors
• Miscellaneous.
- Febrile illness
- Emotional stress
- Smoking
- Fatigue.
 Defenisi
sebagai suatu manifestasi klinis ganguan
perdarahan otak yang menyebabkan defisit
neurologis.
 Gagal pompa
global jantung
Hipotensi sistemik
Peningkatan TIK
iskemik
Arteri : penebalan
dinding pembuluh
fokal darah,tromboemb
oli
stroke Vena : trombus

subaraknoid Ruptur aneurisme

hemoragik

Ruptur arteri /
intercerebral intraserebral
atriol
WHO
1. Berdasarkan Patologi anatomi & penyebabnya :
- Stroke iskemik; a. TIA b.trombosis serebri c.emboli serebri
- Stroke hemoragik ; a. perdarahan intraserebral b. perdarahan subaraknoid
2. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu :
a. serangan iskemik sepintas/TIA (pd bntk ini gejala neurologikyg timbul akibat
gangguan prdarahan darah diotak akan mnghilang dlm wktu 24 jam)
b. RIND (gejala neurologik yg timbul akan mnghilang dlm wkt lbh lm dr 24 jam,
ttp tdk lbh dr seminggu)
c. Progressing stroke / stroke in evolution (gjl neurologik yg mkn lm mkn berat)
d. Completed stroke (gjl klinis sdh menetap)
3. Berdasarkan sistem pembuluh darah : sistem karotis dan sistem vertebro basiler.

New York Neurological Institute

 Stroke menurut mekanisme terjadinya dbg dlm 2 bgn, yaitu:
- stroke iskemik (85%), tdd : trombosis 75-80%, emboli 15-20%, lain-lain 5%.
- stroke hemoragik (10-15%), tdd : intraserebral (parenchymal) dan subarachnoid.
 Gejala neurologis fokal yang terjadi
mendadak seperti pada stroke memiliki
diagnosis banding yang luas, seperti:
 Penyakit sistemik atau kejang, yang
menyebabkan perburukan stroke yang pernah
dialami
 Kejang epileptik atau kejang non konvulsif
 Lesi struktural intracranial: hematoma
subdural, tumor otak, MAV
 Ensefalopati metabolic/toksik: hipoglikemia,
hiperglikemia non-ketotik, hiponatremia,
Wernicke-Korsakoff syndrome, ensefalopati
hepatic, intoksikasi obat dan alkohol,
septikemia.
 Fungsional/non-neurologis
 Migren hemiplegik
 Ensefalitis atau abses otak
 Cedera kepala
 Lesi saraf perifer
 Hypertensive encephalophaty
 Multiple sclerosis
 Penyakit Creutzfeldt-Jakob
 Penyakit Wilson’s2
 CHADS2 SCORE
1. Skor CHADS2 adalah stratifikasi alat resiko strok pada pasien dengan non-
valvular atrial fibrilasi dan digunakan untuk menentukan tingkat terapi
antikoagulasi yang perlu diberikan.
2. Semakin tinggi skor CHADS2, semakin besar resiko strok.

Condition Points

C Congestive Heart Failure 1

H Hypertension (or treated hypertension) 1

A Age ( > 75 years) 1

D Diabetes 1

S2 Prior Stroke or Transient Ischemic Attack (TIA) 2

3. A CHADS2 score of 2 corresponds to a stroke risk of 4%.
4. The following treatments strategies are recommended :-

CHADS2 Score Risk Anticoagulation Therapy

0 Low Aspirin

1 Moderate Aspirin or Warfarin

2 Moderate or High Warfarin

5. But if strok has happened before with score of 2, most patients will be
categorized under high risk.
Stroke
 Aliran darah
Emboli Obstruksi
di otak
 1. arcus aorta :
 A. arteri carotis communis : arteri c. interna
dan eksterna
 B. Arteri vertebrabsilar
Stroke
 Aliran darah
Emboli Obstruksi
di otak
 1. arcus aorta :
 A. arteri carotis communis : arteri c. interna
dan eksterna
 B. Arteri vertebrabsilar
 Trombus,emboli serebral

Sumbatan aliran darah dan Oksigen serebral

Infark jaringan serebral

Perubahan perfusi jaringan

Hemisfer kiri Hemisfer kanan Batang otak

Disfagia Hemiplegi kiri

Afasia N1-N12
Kelainan visual kiri
Kelaianan visual kanan
Hemiplegi kanan
Diagnosis banding Stroke
• DIAGNOSIS BANDING JENIS STROKE
GEJALA HEMORRHAGIC INFARK
Permulaan Sangat akut Sub akut
Waktu serangan Aktif Tidak aktif
Peringatan sebelumnya ++ ++
Muntah ++ -
Kejang ++ -
Penurunan kesadaran ++ -
Bradikardi +++ (hari I) + (hari IV)
Perdarahan retina ++ -
Papil edema + -
Rangsangan meningeal ++ -
Ptosis ++ -
Lokasi (Topis) Sub kortikal Sub kortikal
 Dwika Intania Riano
 100100171
 Anamnesis
Medical history : -Faktor resiko
- TD
- Heart Disease
- Family history of stroke
- Sign & symptoms when they began
 Physical exam
:- Check mental alertness, coordination,
balance
- Weakness in face, arms, legs,
trouble speaking, seeing clearly

Signs of carotid artery disease common cause ischemic

stroke
@artery carotid whooshing sound (Bruit)
Kalau kesadaran = tentukan nilai GCS
Periksa refleks batang otak : - reaksi pupil terhadap
cahaya
- refleks kornea
- refleks okulosefalik

With opthalmoscope = check cholesterol crystal or

clots in the
blood vessels at back eyes
 Lab exam

Blood test : CBC

Blood sugar
electrolytes, liver, kidney function
PT time

EKG : Check heart problems ;

Aritmia, Atrial fibrilation Risk of blood clots

CT-Scans : Bleeding in the brain

Damage the brain cells from stroke
• Infark (jar.otak rusak) : hipodens
• Iskemik (supply darah <<, belum rusak) : tidak kelihatan, kecuali luas
MRI : high level of anatomic detail,
detect changes in brain tissue and damage to
brain cells

MRA : can show the large blood vessels in the brain

TCA : uses sound waves to measure blood flow through

the major blood vessels in the brain

TTE : blood clots of emboli inside the heart,

abnormality in heart function,
lead to blood clot formation inside heart chamber

Cerebral : visualize blood vessels in the neck and brain

Angiography
Treatment strategies:
 Usually hospitalized; need initial evaluation &
stabilization (ASAP)
 Keeping the BP relative high(200-220/110-
120 mmHg are tolerable)
 Stabilization of cardiovascular function
(adequate hydration, treatment heart failure
&/or arrythmia/dysrythmia)
 Treatment cerebral edema
General stroke treatments:
 Thrombi or emboli → recombinant tissue
plasminogen activator (tPA), thrombolysis in
situ (middle cerebral artery) [0-4.5hours],
continue with antiplatelet or anticoagulant
drugs [>24hours]
 Keep INR 2-3
 CI antiplatelet drugs: asthma or urticaria,
hypersensitivity, acute GI bleeding, G6PD
deficiency
 tPA: have a higher likelihood of functional
neurologic recovery (only physicians
experienced)
 Anticoagulant : heparin or low molecular
weight heparin → cerebral venous
thrombosis; emboli due to atrial fibrillation
 Supportive care: ‘continue during
convalescence’ → control general medical risk
factor (hyperglycemia & fever) → limit brain
damage, better functional outcomes
Prevention of recurrent stroke:
 Minimization of vascular risk profile (HTN,
DM, hypercholesterolemia, sleep apnea synd,
cessation of smoking); treat heart failure &/or
arrythmia
 Antithrombotic therapy
 Dietary changes & increased physical activity
Prognosis
Selama hari-hari pertama, perkembangan dan hasil bisa
sulit untuk memprediksi. Usia yang lebih tua, gangguan
kesadaran, afasia, dan otak tanda-tanda batang
menunjukkan prognosis yang buruk. Perbaikan dini dan
usia muda menunjukkan prognosis yang
menguntungkan.
Sekitar 50% pasien dengan hemiplegia sedang atau berat
dan sebagian besar dengan defisit ringan memiliki
sensorium jelas dan akhirnya bisa mengurus kebutuhan
dasar mereka dan berjalan secara memadai.
Pemulihan neurologis lengkap terjadi pada sekitar 10%.
Penggunaan anggota tubuh yang terkena biasanya
terbatas, dan sebagian besar defisit yang tetap setelah 12
bulan adalah permanen. Stroke berikutnya sering terjadi,
dan masing-masing cenderung memperburuk fungsi
neurologis. Sekitar 20% penderita meninggal di rumah
sakit, angka kematian meningkat dengan usia
Indikasi Rujuk
Standar Kompetensi Dokter Indonesia(SKDI)
Kemampuan 3B
Mampu membuat diagnosa klinik berdasarkan
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan2 tambahan(pem.lab
dan X-ray) yg diminta oleh dokter. Dokter dapat
memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta
merujuk ke specialis yg relevan