Anda di halaman 1dari 27

LAPORAN

PENDAHULIAN

&
ASUHAN KEPERAWATAN
KELOMPOK

DIAH PUJI RAHAYU (17.010)


FARIS AKMAL B (17.012)
GITA PRADANA (17.014)
SHILVIA DIKA SARI (17.027)
YOGHA DHIESTIO A (17.036)
CHF (Congestive Heart Failure)
/ Gagal Jantung Kongestif (GJK )

Adalah suatu kondisi ketidakmampuan


jantung untuk memompa darah yang adaekuat
untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen
dan nutrisi.
ETIOLOGI
Kelainan otot jantung. Gagal jantung paling sering terjadi
pada kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas
jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot
mencangkup aterosklerosos koroner, hipertensi arterial, dan penyakit
otot degeneratif dan inflamasi
Faktor sistemik. Terdapat sejumlah faktor yang berperan
dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju
metabolisme. (mis., demam, tirotoksikosis, hipoksia, dan anemia
memerlukan peningkatan curah jantung untukmemenuhi kebutuhan
oksigen sistemik).
KLASIFIKASI

Ada 4 kategori utama yang diklasifikasikan, yaitu:


1. Backward versus Forward Failure
Backward failure dikatakan sebagai akibat ventrikel tidak mampu
memompa volume darah keluar, menyebabkan darah terakumulasi dan
meningkatkan tekanan dalam ventrikel, atrium, dan sistem vena

Efek Backward Failure


Kegagalan Ventrikel Kiri Kegagalan Ventrikel Kanan

1. peningkatan volume dan tekanan 1. peningkatan volume dalam vena


dalam ventrikel kiri dan atrium kiri sirkulasi.
(preload). 2. peningkatan tekanan atrium kanan
2. edema paru (preload).
3. hepatomegaly dan splenomegaliu
4. edema perifer dependen
Forward failure adalah akibat ketidakmampuan jantung
mempertahankan curah jantung, yang kemudian menurunkan perfusi
jaringan. Karena jantung merupakan sistem tertutup, maka backward
failure dan forward failure selalu berhubungan satu sama lain.

Efek Forward Failure


Kegagalan Ventrikel Kiri Kegagalan Ventrikel Kanan

1. penurunan curah jantung 1. peningkatan volume darah


2. penurunan perfusi jaringan 2. penurunan volume darah ke paru
3. peningkatan sekresi hormone renin,
aldosteron dan ADH
4. peningkatan retensi garam dan air
5. peningkatan volume cairan
ekstraseluler
2. Low-Output versus High-Output Syndrome

Low output syndrome terjadi bila mana jantung gagal sebagai pompa,

yang mengakibatkan gangguan sirkulasi perifer dan vasokontriksi perifer. Bila

curah jantung tetap normal atau diatas normal namun kebutuhan metabolic

tubuh tidak mencukupi, maka high-output syndrome terjadi. Hal ini mungkin

disebabkan oleh peningkatan kebutuhan metabolic, seperti tampak pada

hipertiroidisme, demam dan kehamilan, atau mungkin dipicu oleh kondisi

hiperkinetik seperti fistula arteriovenous, beri-beri.


3. Kegagalan Akut Versus Kronik

Manifestasi klinis dari kegagalan jantung akut dan kronis

tergantung pada seberapa cepat sindrom berkembang. Gagal jantung akut

merupakan hasil dari kegagalan ventrikel kiri mungkin karena infark miokard,

disfusi katup, atau krisis hipertensi. Kejadiannya berlangsung demikian cepat

dimana mekanisme kompensasi menjadi tidak efektif, kemudian berkembang

menjadi edema paru dan kolaps sirkulasi (syok Kardiogenik).


4. Kegagalan ventrikel kanan versus ventrikel kiri

Kegagalan ventrikel kiri merupakan frenkuensi tersering dari dua


contoh kegagalan tersering dari dua contoh kegagalan jantung dimana hanya
satu sisi jantung yang dipengaruhi. Secara tipikaldisebabkan oleh penyakit
hipertensi, conorary artery Disease (CAD), dan penyakit katup jantung sisi kiri
(mitral dan aorta). Kongesti pulmoner dan edema paru biasanya merupakan
gejala segera (onset) dari gagal jantung kiri.
Gagal jantung kanan sering disebabkan oleh gagal jantung kiri,
gangguan katup trikuspidalis, atau pulmonal.
PATOFISIOLOGI
MANIFESTASI KLINIK
Tanda dominal gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler.
Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat
turunnya curah jantung pada kegagalan jantung. Peningkatan tekanan vena
pulmonalis dapat menyebabkn cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli,
akibatnya terjadi edema paru ,yang dimanifestasikan dengan batuk dan napas
pendek. Meningkatnya tekanan vena sistemik dapat mengakibatkan edema
perifer umum dan penambahan berat badan.
Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan
secara luas karena darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ (Perfusi
rendah) untuk menyampaikan oksigen yang dibutuhkan.Beberapa efek yang
biasanya timbul akibat perfusi rendah adalah pusing, konfusi, kelelahan, tidak
toleran terhadap latihan dan panas, ekstremitas dingin, dan keluaran urin
berkurang (oliguria). Tekanan perfusi ginjal menurun, mengakibatkan pelepasan
renin dari ginjal, yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosterone,
retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Meliputi evaluasi manifestasi klinis dan
pemantauan hemodinamik. Pengukuran tekanan
preload, afterload dan curah jantung dapat diperoleh
melalui lubang-lubang yang terletak pada berbagai interfal
sepanjang kateter. Pengukuran CVP (N 15 – 20 mmHg)
dapat menghasilkan pengukuran preload yang akurat.
PAWP atau Pulmonary Aretry Wedge Pressure adalah
tekanan penyempitan aretri pulmonal dimana yang diukur
adalah tekanan akhir diastolic ventrikel kiri. Curah
jantung diukur dengan suatu lumen termodelusi yang
dihubungkan dengan komputer.
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN CHF
PENGKAJIAN
RIWAYAT KEPERAWATAN
A. Keluhan:
 Dada terasa berat
 Palpitasi atau berdebar berdebar
 Dyspnea atau orthopneu , sesak nafas saat beraktivitas, batuk
(hemaptoe)
 Tidak nafsu makan, mual dan muntah.
 Kaki bengkak dan berat badan bertambah
 Jumlah urine menurun
B. Riwayat penyakit : hipertensi renal, angina, infark miokard
kronis,disritmia
C. Riwayat Diet : intake gula, garam, lemak, kafein, alkohol
D. Riwayat pengobatan : toleransi obat, obat obat penekan fungsi jantung,
steroid, alergi terhadap obat tertentu
E. Pola eliminasi urine : oliguria, nokturia
F. Merokok : perokok, jumlah batang perhari , jangka waktu
G. Postur, kegelisahan, kecemasan
H. Factor predisposisi dan presipitasi : obesitas, asma, COPD
PEMERIKSAAN FISIK
Pengkajian keperawatan untuk pasien gagal jantung ditujukan untuk
mengobservasi adanya tanda dan gejala kelebihan cairan paru dan tanda gejala
sistemis.
a. Pernafasan :
paru harus diauskultasi dengan interval sesering mungkin untuk menentukan
ada atau tidaknya krekel dan wheezing.krekel terjadi oleh gerakan udara melalui
cairandan menunjukkan terjadinya kongesti paru.
Frekuensi dan dalamnya pernafasan juga harus dicatat.
Respirasi : dispneu , orthopnea, suara nafas tambahan (rokhi, rales, wheezing)
b. Jantung :
Jantung diauskultasi mengenai adanya bunyi jantung S3 atau S4. adanya tanda
tersebut berrti pompa mulai mengalami kegagalan,dan pada setiap denyutan
,darah yang tersisa didalam ventrikel makin banyak.
Frekuensi dan irama harus dicatat frekuensi yang terlalu cepat menunjukkan
bahwa ventrikel memerlukan waktu yang lebih banyak untuk pengisian serta
terdapat stagnasi darah yang terjadi di atria dan di paru.
Evaluasi status jantung : berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi
aktivitas,nadi perifer, iktus kordis , tekanan darah, bunyi jantung, denyut jantung,
pulsus alternans, gallops, murmur, obstruktif idiopathic hypertrophic sub aorta
stenosis (IHSS)
c. Pengindraan / tingkat kesadaran .
Bila volume darah dan cairan dalam pembuluh darah meningkat maka
darah yang beredar menjadi lebih encer dan kapasitas transport oksigen
menjadi berkurang. Otak tidak dapat berorientasi terhadap kekurangan oksigen
dan pasien mengalami konfusi.

d. Hati
Untuk mengetahui adanya hepatojugular refluks (HJR). Pasien diminta
bernafas secara normal pada saat dilakukan penekanan pada hati 30 sampai 60
detik. Bila distensi vena leher meningkat lebih lebih dari 1 cm maka tes ini
positif menunjukkan adanya peningkatan tekanan vena

e. Haluaran Urine
Pasien bias mengalami oliguria atau anuria . maka pengeluaran penting
untuk di ukur untuk membuat dasar pengukuran efektivitas diuretic. Masukan
dan pengeluaran di cek setiap hari, pada saat yang sam dan pada timbangan
yang sama.

f. Palpasi abdomen : hepatomegali , splenomegali, asites

g. Capilary refill Time (CRT)>2 detik, suhu akral, diaphoresis, warna kulit, pitting
edema.
DIAGNOSA
 Ketidak efektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan
penurunan curah jantung,hipoksemia jaringan.

 Ganguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan


dengan perubahan membran alveolar – kapiler , dan penurunan
perfusi perifer.

 Perubahan pola tidur berhubungan dengan nyeri , sesak nafas

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan


dispneu akibat penurunan curah jantung

Ansietas berhubungan dengan oksigenasi yang tidak adekuat


INTERVENSI KEPERAWATAN

 Bertambahnya Istirahat
Dengan Istirahat fisik maupun emosional akan mengurangi
kerja jantung , meningkatkan tenaga cadangan jantung dan
menurunkan tekanan darah. Lamanya berbaring akan merangsang
diuresis karena berbaring akan memperbaiki efesiensi kontraksi
jantung.

 Posisi
Kepala tempat tidur dinaikkan 20 sampai 30 cm atau pasien
didudukkan di kursi . pada posisi ini aliran balik vena kejantung dan
paru berkurang , kongesti paru berkurang dan tekanan hepar ke
diafragma menjadi minimal.lengan bawah harus disokong dengan
bantal untuk mengurangi kelelahan otot bahu.
 Penghilangan kecemasan
Pasien gagal jantung sering kali mengalami kecemasan karena
kesulitan dalam mempertahankan oksigenasi yang adekuat. Maka dari itu
dengan menaikkan kepala tempat tidur dan membiarkan lampu menyala
dimalam hari beserta adanya kehadiran keluarga cukup meberi rasa aman
dan kecemasanpun dapat berkurang. Pasien yang tidak dapat tidur di
tempat tidur dimalam hari bias dengan duduk dengan nyaman di kursi.
Posisi ini dapat menyebabkan sirkulasi serebral maupun siskemik
bersirkulasi sehingga kualitas tidur menjadi lebih baik.
o Menghindari stress
o Memperbaiki perfusi jaringan normal
o Penyuluhan pasien dan pertimbangan perawatan di rumah
1. Ketidak efektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan
curah jantung,hipoksemia jaringan.

 Data subjektif : mengeluh pusing, sesak nafas, mual, berkeringat dingin,


nyeri dada.
 Data Objektif : hipotensi, MAP abnormal, takikardi, disritmia, pulsus
alternans,kulit dingin dan pucat, dispneu / orthopnea,ronki, BUN/ keratin
meningkat, oliguria, pulsasi vena jugularis > 3cmH2O

 Intervensi :
 Kaji warna kulit, sianosis, suhu setiap 2 jam
Rasional : untuk mengidentifikasi vasokontriksi dan tanda hipoksia jaringan.
 Kaji pengeluaran Urine setiap 1 jam
Rasional : menentukan perfusi ginjal dalam hubungannya dengan
kebutuhan cairan dalam tubuh
 Kaji perubahan tingkat kesadaran
Rasional : penurunan kesdaran menunjukkan perfusi serebral tidak adekuat
 Pantau gas darah arteri , konsentrasi oksigen dalam darah.
Rasional : mengidentifikasi resiko adanya hipoksia jaringan secara dini
NO INTERVNSI RASIONAL
1 Atur posisi tidur nyaman Meningkatkan ekspansi paru

2 Bedrest total/ mengurangi aktivitas yang Dapat mengurangi kerja jantung


merangsang timbulnya vagal manuver

3 Monitor TTV dan denyut apical setiap 2-4 Tanda dan gejala tersebut memantu
jam sekali diagnosis gagal jantung kiri. Disritmia
4 Monitor dan catat tanda disritmia,
dapat menurunkan curah jantung .
auskultasi perubahan bunyi jantung
peningkatan kadar BUN dan kreatinin
5 Monitor BUN/ kreatinin
mengindikasi penurunan perfusi otak.
Observasi perubahan sensori Kecemasan meningkatan konsumsi
6
oksigen miokard. Istirahat Dan
7 Observasi tanda ansietas dan upayakan pembatasan aktivitas dapat mengurangi
memelihara linkungan yang nyaman pengguanaan oksigen
8 Kolaborasi tim gizi pemberian diit rendah Diit rendah garam mampu mengurangi
garam, rendah protein, dan rendah retensi cairan
kalori.dan selulosa yang cukup
9 Beri diit sedikit tapi sering

10 Lakukan latihan gerak secara pasif dan Dapat mencegah trombo emboli
tindakan lain untuk mencegah
tromboemboli
2. Ganguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan dengan perubahan
membran alveolar – kapiler , dan penurunan perfusi perifer.

 Data Subjektif : sesak nafas, nyeri dada, batuk, letargi, keletihan.


 Data Objektif : agitasi / bingung, pernafan cuping hidung, nilai ABG abnormal,
takipnea/ orthopnea, kulit kuning pucat.
Intervensi :
 Kaji pernafasan pasien (frekuensi , irama, bunyi dan kedalaman) setiap 2 jam
Rasional : mengetahui adanya tanda hypoxia yang dapat menyebabkan pernafasan
menjadi dangkal dan menentukan tindakan lanjutan.
 Beri oksigen sesuai kebutuhan.
Rasional : memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh
 Berikan tirah baring
Rasional : memaksimalkan ekspansi paru dalam pernafasan.
 Beri posisi head up
Rasional : memberikan rasa nyaman dan memudahkan pertukaran gas
 Ajarkan batuk efektif
Rasional : sebagai usaha memudahkan pengeluaran secret.
3. Perubahan pola tidur berhubungan dengan nyeri , sesak nafas

 Data subjektif : px mengeluh sulit tidur/ sering terbangun, pusing,


nyeri dad, sulit beradaptasi dengan lingkungan, sesak nafas
 Data objektif : wajah tampak layu, tampak lelah/ gelisah, kesakitan,
jumlah jam tidur berkurang , dyspnea/orthopnea, mata cowong.

Tujuan : memenuhi kebutuhan istirahat klien secara adekuat

Kriteria Hasil :
 Subjektif : px mengatakan tidur dengan nyaman dan keluhan
menhilang / berkurang
 Objektif : jumlah jam tidur normal, wajah klien segar, nyeri / sesak
menghilang.
NO INTERVENSI RASIONAL

1 Identifikasi pola tidur klien sebelum Perubahan pola tidur menyebabkan


MRS dan perubahan yang terjadi ansietas yang dapat memicu nyeri
setelah MRS dada dan meningkatkan konsumsi
2 Membantu klien dalam beradaptasi oksigen miokard.
dengan lingkungan RS Keluhan fisik yang mengganggu tidur
harus dikelola untuk menunjang
kebutuhan istirahat dan menurangi
3 Kaji factor penunjang pola tidur konsumsi oksigen miokard.
(sesak nafas, nyeri, ansietas, meras Prosedur ritual dapat memberikan
kesepian, bising, lampu keadaan kenyamanan fisik sebelum tidur yang
terang / redup) menunjang relaksasi
4 Beri tindakan yang menunjang
istirahat klien
(masase punggung, minum susu
hangat, gosok gigi, meredupkan
lampu ruangan)
5 Kolaborasi tim medis untuk Obat ampu menurunkan kecemasan
pemberian tranquilizer sesuai dan membantu tidur
kebutuhan
KESIMPULAN

Gagal jantung merupakan salah satu penyebab morbiditas


& mortalitas. Akhir-akhir ini insiden gagal jantung mengalami
peningkatan. Kajian epidemiologi menunjukkan bahwa ada
berbagai kondisi yang mendahului dan menyertai gagal jantung.
Kondisi tersebut dinamakan faktor resiko. Faktor resiko yang ada
dapat dimodifikasi artinya dapat dikontrol dengan mengubah gaya
hidup atau kebiasaan pribadi dan faktor resiko yang non
modifiable yang merupakan konsekuensi genetik yang tak dapat
dikontrol. contohnya ras, dan jenis kelamin
TERIMA KASIH

Anda mungkin juga menyukai