Ns. Herlan Suherman, S.Kep.

GANGGUAN GINJAL AKUT

(“ACUTE KIDNEY INJURY”)
 Anatomi Ginjal
 2 buah : Kanan dan kiri
 Letak : retroperitoneal
 Ukuran: 11x6x3 cm
 Berat : 120 – 170 gr (+
150 gr)
 ANATOMI GINJAL
 Terdiri dari kortex
dan medula
 1 – 1,3 juta nephron
 Suplay darah : 1300
cc/mnt (25 % CO)
Anatomi Ginjal

Terdiri dari : 1 – 1,3 juta nephron

Peran Fungsi

 Mengatur keseimbangan dan komposisi cairan

tubuh
 Analogi proses filtrasi
 Filtrasi glomerulus
 Proses pembentukan urine
 Mekanisme filtrasi GFR
 Mengatur keseimbangan asam basa
 Mengatur tekanan darah
 Auto regulasi tekanan darah
 Mengatur metabolisme tulang
 Mengatur produksi sel darah merah
 Fisiologi
 Proses Filtrasi : terjadi di
glomerulus
 Zat tersaring ditampung di
simpai Bowmen (glukosa, air,
sodium chlorida, dll )
diteruskan ke tubulus ginjal.
 Zat tidak tersaring : protein,
kembali ke sirkulasi
 Proses Reabsorbsi : Terjadi
penyerapan kembali zat
tersaring ke aliran darah
melalui kapiler-kaplier
peritubuler.
 Proses seleksi / sekresi : sisa
penyerapan yang terjadi
pada tubulus
Gangguan Fungsi Ginjal

 Klinis
 Tanda, gejala, pemeriksaan fisik
 Laboratorium
  Ureum, creatinin,  asam urat
 Tes Klirens Kreatinin (TKK)
Kreatin urine (mg/dl) x Vol. urine (ml/24 jam)
Kreatin Serum (mg/dl) x 1440

LFG = (140-umur) x BB (kg)….

72 x kreatin serum (mg/dl) Rumus Cockroft-Gault

Wanita = 0,85 x laki-laki

ACUTE RENAL FAILURE (ARF=
GAGAL GINJAL AKUT(GGA)

 Penurunan fungsi ginjal

 Kadar ureum, creatinine meningkat
 Cepat/mendadak (dalam 24 jam)
 Dengan atau tanpa oliguria (volume urine <
400 cc/hari), anuria (<50 cc/hari)
Penyebab / Etiologi GGA

 Pre-renal
hypovolemic,hypotensi,dehydrasi,hypoperfu
si
 Renal (intrinsic renal failure) – ATN
 Post-renal obstruksi, batu,prostat,trauma
Hipoperfusi/hipovolemik pre-renal
Intrinsik Renal Failure
Obstruksi batu post-renal
Gambaran Klinis GGA

 Oliguric type.
 Non oliguric type (30-60%) – prognosis lebih
baik – causa AB/nephrotoxic agents
 Umumnya “reversible”
 Mortalitas tinggi : 40-60%
 Frequency : 5,-15% pasien rawat
Anamnesis

 Riwayat tindakan/operasi
 Hipotensi ---- shok
 Hipertensi (accelerated malignant)
 Drugs
 Renal diseases
 Acute on chronic
Clinical Course of ARF

 Onset phase: “fluid-overload”,edema

ankle/pulmo,hyperkalemia -- cardiac
arrythmia,hyponatremia,acidosis/Kussmaul’s,
respiration
Clinical course ARF (cont)

 Diuretic phase : restorasi fungsi ginjal

 1hari s/d 2 bln
 keseimbangan cairan dehydrasi,hypokalemia
 gejala2 hilang, nafsu makan pulih
Acute uremic syndrome

 CVS : hipertensi,arthmia,CHF,pericarditis
 Gastrointensial,anorexia,nausea,vomiting,dia
rhea,GI bleeding,pancreatitis
 CNS : confusion,twitching,asterixis,soporous
coma
 Haemopoetic system : bleeding,anemia ?
Management of ARF

 Phase oliguri : Cairan < 500 cc/h monitor

elektrolit:kalium!!! Asupan kalori.
 Dialisis !!! ?
 Phase diuretik :keseimbangan cairan dan
elektrolit
 Post diuretik : cairan/elektrolit
 Prognosis : tergantung penyebab usia,
comorbid, infeksi, multi organ
CHRONIK KIDNEY DESEASE (CKD)

Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Pengertian

 Gagal Ginjal Kronik adalah gangguan fungsi

ginjal yang progresif dan irreversible, yang
menyebabkan kemampuan tubuh gagal
untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan maupun elektrolit,
sehingga timbul gejala uremia (retensi urea
dan sampah nitrogen lain dalam darah).
Klasifikasi GGK atau CKD
(Cronic Kidney Disease)
eGFR
Deskripsi
mL/min/1.73 m
≥90 STAGE 1 CKD (kerusakan ginjal dengan GFR normal atau sedikit
menurun).
60 - 89 STAGE 2 CKD (kerusakan ginjal dengan penurunan GFR ringan).
30 - 59 STAGE 3 CKD (kerusakan ginjal dengan penurunan GFR sedang).
Penanganan difokuskan pada memperlambat penurunan fungsi ginjal
dan penanganan komplikasi.
15 - 29 STAGE 4 CKD (kerusakan ginjal dengan penurunan GFR berat).
Penderita dipersiapkan untuk menjalani terapi pengganti ginjal atau
transplantasi.
<15 STAGE 5 CKD ( kerusakan ginjal stadium akhir/terminal ). Pasien
memerlukan terapi pengganti ginjal atau transplantasi.
Kriteria CKD

 Kerusakan ginjal > 3 bulan, struktural atau

fungsional dengan atau tanpa penurunan
LPG
 Kelainan patologi
 Tanda kerusakan ginjal dalam darah ataupun urine
atau pada pemeriksaan imaging
 LFG < 60 ml/m/1.73m², selama > 3 bulan
Tanda CKD

 Pucat, kurang gizi malnutrisi

 Oedem
 Tanda garukan
 Pigmentasi kulit
 Proteinuria/hematuria
 Bau “uremia”, sesak /asidosis
 Ureum, creatinin,asam urat meningkat
Gejala

 Nafsu makan berkurang

 Nausea  vomiting
 Gatal-gatal
 Gangguan miksi : poli/oliguria, nokturia
 Gejala-gejala anemia
 Insomnia
 Gelisah
 Gangguan mental/kesadaran  coma
Diagnosis CKD

 Tanda-tanda & gejala klinis

 Penunjang
 Laboratorium
 Radiologi imaging
 BNO-IVP, Tomogram, CT-Scan, MRI
 USG :
 Bentuk, ukuran ginjal
 Struktur/echogenitas cortex dan medula
 Calises sistem ectasis,hydronerfrosis
 Batu, kista , tumor, dll
Penatalaksanaan CKD

 Konservatif
 Diet rendah protein 0,6 – 0,8 gr/ kg BB, kalori cukup
 Pengaturan cairan, kalium, natrium
 Terapi simptomatik : berdasarkan penyebab
 Suplemen alkali, transfuse, obat-obat local&sistemik,
anti hipertensi
 Hindari obat-obat nefrotoxic
 Terapi pengganti ginjal (TPG)
 Hemodialisis
 CAPD
 Transplantasi ginjal
KOMPLIKASI

 Hipertensi
 Hiperkalemia
 Anemia
 Asidosis metabolic
 Osteodistropi ginjal
 Sepsis
 Neuropati perifer
 Hiperuremia
 Oedem Pulmo
 Gangguan Ginjal

GGA GGK

NORMAL UKURAN GINJAL KECIL

RIWAYAT PENY.
TIDAK ADA ADA
GINJAL (Kronis)

Riwayat peny. Akut

ADA TIDAK ADA
(Etiologi GGA)

Hipertensi
TIDAK ADA Anemia ADA
Hiperposfatemia

YA REVERSIBEL TIDAK
 Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan keseimbangan cairan : kelebihan volume cairan b.d.
gangguan filtrasi ginjal/penurunan fungsi ginjal
2. Gangguan pola napas b.d. hiperventilasi, hipoventilasi, dan overload
3. Gangguan keseimbanan asam basa : asidosis metabolik b.d.
penimbunan asam organik sebagai hasil sisa metabolik
4. Ketidak seimbanghan elektrolit b.d. penurunan fungsi ginjal
5. Gangguan perfusi jaringan perifer b.d. berkurangnya suplai oksigen ke
kaplier
6. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d.
anorexia
7. Gangguan integritas kulit b.d. akumulasi toxin dalam darah
8. Cemas b.d.kurang informasi tentang prosedur pemasangan akses
vaskuler, CAPD, transplantasi
Referensi
Corwin, E. J. (2000). Buku saku patofisiologi. Jakarta: EGC.
Ganong, W. F. (1998). Buku ajar: Fisiologi kedokteran. Edisi 17. Jakarta: EGC.
Guyton, A. C. (1995). Buku ajar: Fisiologi kedokteran. Edisi 7. Jakarta: EGC.
Guyton, A. C. & Hall, J. E. (1997). Buku ajar: Fisiologi kedokteran. Edisi 9.
Jakarta: EGC.
Havens, L. & Terra, R. P. (2005). Hemodialysis. Terdapat pada:
http://www.kidneyatlas.org
NKF. (2006). Hemodialysis. Terdapat pada: http://www.kidneyatlas.org.
Price, S. A. & Wilson, L. M. (1995) Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses
penyakit. Edisi 4. Jakarta: EGC.
Tisher, C. C. & Wilcox, C. S. (1997). Buku saku nefrologi. Edisi 3. Jakarta: EGC.
McCloskey, Joanne C,. Bulecheck, Gloria M. 1996. Nursing Intervention
Classsification (NIC). Mosby, St. Louise.
NANDA, 2002. Nursing Diagnosis : Definition and Classification (2001-2002),
Philadelphia.