Kasus

Seorang ♀, 45 thn datang ke IGD RS. Haji Adam Malik dengan

keluhan mual- muntah, yang sudah dialami dalam 3 bulan ini.
Riw DM 5 tahun dan Hipertensi 3 tahun ini.
Vital sign : Sens : Somnolen, TD: 100/70 mmHg, nadi:
100 x/i, pernafasan: 28 x/I (kusmaul +), suhu : 37,8⁰C,
Pemeriksaan fisik : Anemis (+), bibir kering, turgor kurang

Pertanyaan :
1. Apakah kemungkinan diagnosa pada pasien ini?
2. Pemeriksaan penunjang apa yang diperlukan untuk
membuktikan diagnosa sementara pada pasien tersebut?
3. Jelaskan pengelolaan pada pasien ini ?
PENYAKIT GINJAL KRONIK

Divisi Ginjal & Hipertensi

Dept. Ilmu Penyakit Dalam FK USU
Dalam mempelajari kuliah ini, gunakanlah pertanyaan-
pertanyaan ini untuk memandu Anda:
1. Apakah defenisi Penyakit Ginjal Kronik (PGK)?
2. Bagaimana klasifikasinya?
3. Apa saja faktor resikonya?
4. Apakah manifestasi klinisnya?
5. Bagamana mendiagnosanya?
6. Kapan dan apa indikasi merujuknya?
7. Bagaimana penatalaksanaannya?
8. Apa saja komplikasi?
9. Bagaimana prognosisnya?
 Infection / UTI

Dehydration

Acute on
Chronic Obstructive

Electrolyte Disturb.

Severe Hypertension
KLASIFIKASI

The Kidney Disease Outcome Quality Initiative

(KDOQI) of the National Kidney Foundation
mengklasifikasikan PGK menjadi lima derajat
penyakit

Mempergunakan rumus Kockcroft-Gault

LFG (ml/mnt/1,73m2) = (140-umur) x berat badan *)

72 x kreatinin plasma (mg/dl)

*) pada perempuan dikalikan 0,85

 NKF-KDOQI recommendation
Adults

MDRD (modification of diet in renal disease) equation:

GFR (ml/min/1.73 m2) = 186 X (SCr) -1.154 X (Age) -0.203 X
(0.742 if female) X (1.210 if black)

Children
Schwartz equation: GFR (ml/min) = 0.55 x length/Scr

Counahan-Barratt equation: GFR (ml/min/1.73m2)=

0.43 X Length/Scr
• In normal “healthy” individuals, the eGFR will fall
by up to 10 ml/min (ie 10%) per decade

• An 80 year old man will have an expected

eGFR of 50-60 ml/min
Tabel 3. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar
Diagnosis Etiologi

Penyakit Tipe mayor (contoh)

Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular

Penyakit vaskular

Penyakit tubulointerstitial

Penyakit kistik

Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik

Keracunan obat
 CKD

PARENCHYMAL OBSTRUCTIVE

GN Urolithiasis
Policystic Prostate
Nephrosclerotic/hypertension Ureteric Stricture
Diabetic Nephropathy
Lupus
TBC
Diabetes:
The Most Common Cause of ESRD
Primary Diagnosis for Patients Who Start Dialysis

Other Glomerulonephritis

10% 13%
No. of patients
No. of dialysis patients (thousands)

700 Projection
Diabetes Hypertension
95% CI
600 50.1% 27%

500

400

300 520,240
281,355
200
243,524
100 r2=99.8%

0
1984 1988 1992 1996 2000 2004 2008

United States Renal Data System. Annual data report. 2000.

 Pivotal Rote of Glomerular Hypertension
in the Initiation and Progression
of Structural Injury.
Primary Renal Aging, Diabetes
Systemic
Disease Renal Diabetes Melitus,
Hypertension
Ablation Dietary Factors

GLOMERULAR HYPERTENSION

ENDOTHELIAL INJURY MESANGIAL INJURY EPITHELIAL INJURY

Release of vasoactive
factors Accumulation of macromolecules Proteinuria
Vascular lipid deposition Matrix production  Permeability to water
Intracapillary thrombosis  Cell proliferation

GLOMERULAR SCLEROSIS

Anderson S. Brenner. Q J Med 1989 ; 70 : 185-189.)

 Who are at risk?

• Those who are hypertensive, diabetic,

obese, renal stone.

• Those with family history of:

hypertension, diabetes, and renal disease/
failure
Faktor resiko perkembangan atau
perburukan PGK

•Faktor kerentanan : meningkatkan kerentanan kerusakan

ginjal
•Faktor permulaan : secara langsung memulai kerusakan
ginjal
•Faktor perburukan : menyebabkan perburukan kerusakan
ginjal atau mempercepat penurunan LFG
•Faktor tahap akhir : meningkatkan morbiditas dan mortalitas
pada gagal ginjal
 RISK FACTORS FOR CKD
PROGRESSION

GENETIC HYPERLIPIDEMIA GENDER

HYPERGLYCEMIA CIGARETTES ANEMIA

RAAS ACTIVITY HOMOCYSTEIN HYPOKALEMIA

HYPERTENSION SALT INTAKE HYPERPHOSPHATEMIA

PROTEINURIA PROTEIN INTAKE ENDOGENOUS

INSULIN EXCESS

Hebert et aL: KI 2001 59:1211-26

MANIFESTASI KLINIS

Perjalanan umum gagal ginjal kronik dapat diperoleh

dengan melihat hubungan antara bersihan kreatinin
dengan laju filtrasi glomerulus sebagai persentase dari
keadaan normal, terhadap kreatinin serum dan kadar
nitrogen urea darah (BUN) karena massa nefron
dirusak secara progresif oleh penyakit gagal ginjal
kronik
Gejala PGK

1. Nafsu makan hilang / kurang

2. Nausea  vomiting
3. Gatal-gatal
4. Gangguan miksi, poli/ oliguria, nokturia,dll
5. Gejala-gejala anemia
6. Insomnia
7. Gelisah, gangguan mental /kesadaran
coma
Tanda-tanda PGK

a. Tidak ada tanda yang khas

b. Pucat, kurang gizi  malnutrisi
c. Odema
d. Tanda-tanda garukan
e. Pigmentasi kulit
f. Proteinuria / hematuria
g. Bau “uremia”, sesak/ asidosis
h. Ureum, kreatinin, asam urat meningkat
Manifestasi klinik menurut Price dan Wilson (2005),
Smeltzer dan Bare (2001), Lemine dan Burke (2000)

1.Manifestasi kardiovaskuler
2.Gejala dermatologis/system integumen
3.Manifestasi pada pulmoner
4.Gejala gastrointestinal
5.Perubahan musculoskeletal
6.Manifestasi pada neurologi
7.Manifestasi pada system repoduktif
8.Manifestasi pada hematologic
9.Manifestasi pada system imun
10.Manifestasi pada system urinaria
11.Manifestasi pada sisitem endokrin
12.Manifestasi pada proses metabolic
13.Fungsi psikologis
Diagnosis

1. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)

2. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat
dikoreksi
3. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal
(reversible factors)
4. Menentukan strategi terapi rasional
5. Meramalkan prognosis
DIAGNOSIS

Gambaran Klinis;
• Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya.
• Sindrom uremia.
• Gejala komplikasinya.

Gambaran laboratoris;
• Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya.
• Penurunan fungsi ginjal
• Kelainan biokimiawi darah.
• Kelainan urinalisis.

Gambaran radiologis;
• Foto polos abdomen.
• USG.
Eknoyan G, ASN
TERAPI

1. Terapi konservatif
• Diet : rendah protein: 0,6-0,8 g/KgBB
kalori cukup
2. Terapi simtomatik
3. Terapi pengganti ginjal
• Blood pressure and proteinuria control
• Correction of hyperglycaemia
• Dietary management
• Correction of calcium-phosphate disorders
• Correction of hyperlipidaemia
• Correction of anemia and acidosis
• Cessation of smoking
• the importance of early referral to a
nephrologist
Kidney International Vol 66 (2004), pp: 753-760
Kidney Int 2004 66: 753 - 60
Kidney Int 2004 66: 753 - 60
 MANAGEMENT
CKD

CONSERVATIVE DIALYSIS TRANSPLANT

Cadaver Kidney
Living Donor
Related
Un related
Integrated Renal Replacement
Therapy
Transplantasi

RRT

Hemodialisis Peritoneal
Dialisis
KOMPLIKASI
•Retensi cairan.
•Kenaikan mendadak kadar potasium dalam darah (hiperkalemia).
•Penyakit jantung dan pembuluh darah (penyakit kardiovaskular).
•Tulang lemah dan peningkatan risiko patah tulang.
•Anemia akibat penurunan eritropoetin.
•Penurunan gairah seks atau impotensi.
•Kerusakan pada sistem saraf pusat.
•Respon imun menurun,
•Perikarditis
•Komplikasi kehamilan
•Kerusakan permanen pada ginjal (penyakit ginjal stadium akhir),
•Hiperkalemia
•Perkarditis.
•Hipertensi
•Penyakit tulang
 GFR ( mL/min/1,73 m2)

“Original study performance using hematocrit

from Radtke et el, Blood 1979;54:877-884.
 CARDIAC REMODELLING RESULTING FROM
ANEMIA AND HYPERTENSION

LVEDV :<90 ml/m2

CONCENTRIC
LVH

DILATED LVH
CKD WITH HEART
FAILURE

ECCENTRIC
Normal LVM :126 g/m2 LVH

LVEDV :<90 ml/m2

LVH = left venticuler hypertrophy; LVM=LV mass; LVEDV=LV end diastolic volume

Lopez-Gomez et al.Kidney Int.1998;54:992-SEB; London et al. Adv Ren Replace

Ther. 1997;4:194-211. Casele et al.Ann Intern Medicine.1986;10:173-176
Eknoyan G, ASN
 Calcitriol Decline and iPTH Elevation
as CKD Progresses
50 CKD Stage 1 Stage 2 Stage 3 Stage 4
5.6 million 5.7 million 7.4 million 300,000
400
1,25(OH)2D3 (pg/mL)

40

iPTH (pg/mL)
Calcitriol

300
30
Low-Normal
25
Calcitriol
20 200

10 100
High-Normal 65
PTH
0
105 95 85 75 65 55 45 35 25 15
eGFR (mL/min/1.73 m2) N = 150.
iPTH = intact PTH.
Adapted from Martinez et al. Nephrol Dial Transplant. 1996;11(suppl 3):22-28.

© 2005 The Johns Hopkins University School of Medicine.

Schoolwerth A, ANNA Meeting,2002
Messages to Take Home

• Kidney Disease is a silent killer-(no signs or

symptoms until you loose >70% of your
kidney function,
• The risk of dying from a cardiovascular
event, if you’ve lost 50% or more of your
kidney function, is similar to that having had
a heart attack.
• Proteinuria reduction needs to be a key
part of blood pressure management.

©2006. American College of Physicians. All Rights Reserved.