MEDICAL CHECK-UP

PEMICU 3
HEPATOBILIER
 PERLEMAKAN HEPAR (FATTY
LIVER/STEATOSIS HEPATIK)
• Kandungan lipid di hepar > 5% dari seluruh
berat hepar
– Sebagian besar terdiri atas trigliserida
– Pengukuran berat hepar → sulit dan tidak praktis
→ pendekatan histopatologi
• Analisis spesimen biopsi jaringan hepar →
ditemukan minimal 5 – 10% sel lemak dari
seluruh hepatosit
PERLEMAKAN HEPAR ALKOHOLIK
STEATOSIS HEPATIK KARENA ALKOHOL
• Konsumsi alkohol jangka pendek (1 s/d
beberapa hari) sebanyak 80 g → steatosis
hepatik ringan dan reversibel
• Penghentian konsumsi alkohol → reversibel
• Bila penyalahgunaan alkohol terus berlanjut
→ dapat berkembang menjadi sirosis
STEATOSIS HEPATIK KARENA ALKOHOL
• Puncak dari beberapa gangguan metabolik :
– ↑ katabolisme dan mobilisasi asam lemak dari
jaringan adiposa
– ↑ sintesis asam lemak oleh hepar → pembentukkan
yang >> dari reduced nicotinamide adenine
dinucleotide (NADH + H+) oleh 2 enzim utama yang
memetabolisme alkohol (ADH dan ALDH)
– ↓ β-oksidasi asam lemak di mitokondria
– ↑ produksi trigliserida
– “Terperangkapnya” trigliserida di hepar (sekresi
terganggu)
 FAKTOR YANG MEMENGARUHI
• Gender → wanita lebih rentan daripada pria,
walaupun pasien pria lebih banyak → terkait :
– Farmakokinetik dan metabolisme alkohol
– Respon terhadap gut-derived endotoxin (LPS) di
hepar, yang tergantung pada hormon estrogen
Estrogen → ↑ permeabilitas usus terhadap
endotoksin → ↑ ekspresi reseptor LPS (CD14) di sel
Kupffer → ↑ produksi sitokin proinflamasi dan
kemokin
 FAKTOR YANG MEMENGARUHI
• Genetik
– Riwayat keluarga
– Polimorfisme genetik pada enzim detoksifikasi
(ALDH) dan beberapa sitokin promoter
• Kondisi komorbid
– Iron overload, serta infeksi dengan HCV DAN HBV
→ ↑ keparahan penyakit hepar alkoholik
 GEJALA STEATOSIS HEPATIK KARENA
ALKOHOL
• Hepatomegali ringan, dengan nyeri tekan
• Jarang terjadi ikterus
PEMERIKSAAN LABORATORIUM PADA
STEATOSIS HEPATIK KARENA ALKOHOL
• ↑ ringan bilirubin serum dan AP
• Rasio ALT/AST : > 2,0 – 2,5
PATOLOGI STEATOSIS HEPATIK KARENA
ALKOHOL
• Gambaran makroskopis perlemakan hepar
karena alkoholisme kronis → hepatomegali
(beratnya 4 – 6 kg), teraba lunak, berwarna
kuning, dan berminyak
 HISTOPATOLOGI STEATOSIS HEPATIK
KARENA ALKOHOL
• Intake alkohol dalam jumlah sedang →
akumulasi lipid mikrovesikuler di hepatosit
• Intake alkohol kronis → akumulasi lipid →
globul besar, makrovesikuler → menekan dan
menggeser nukleus hepatosit ke perifer sel
• Sedikit / tidak terdapat fibrosis
– Intake alkohol terus-menerus → perkembangan
jaringan fibrosa disekitar vena → meluas ke
sinusoid yang berdekatan
 PATOFISIOLOGI HEPATITIS ALKOHOLIK
• Asetaldehid (metabolit intermediet dari
metabolisme alkohol) → induksi peroksidasi
lipid + pembentukkan kompleks asetaldehid-
protein → mengganggu sitoskeletal dan fungsi
membran
• Metabolisme oleh sitokrom P-450 → produksi
reactive oxygen species (ROS) → bereaksi
dengan protein seluler, merusak membran
dan mengubah fungsi hepatoseluler
 PATOFISIOLOGI HEPATITIS ALKOHOLIK
• Terganggunya metabolisme hepar terhadap
metionin yang diinduksi alkohol → ↓
glutation intrahepatik → ↑ kerentanan hepar
terhadap kerusakan oksidatif
• Induksi CYP2E1 dan enzim sitokrom-P450
lainnya oleh alkohol → ↑ katabolisme alkohol
di RE dan konversi obat-obatan lainnya (misal :
acetaminophen) → metabolit toksik
 GEJALA HEPATITIS ALKOHOLIK
• Timbul akut, terutama setelah minum dalam
jumlah yang banyak
• Bervariasi → minimal s/d hepatitis fulminant
• Gejala tidak spesifik : malaise, anoreksia,
kehilangan BB, rasa tidak nyaman pada
abdomen bagian atas, hepatomegali dengan
nyeri tekan
PEMERIKSAAN LABORATORIUM PADA
HEPATITIS ALKOHOLIK
• Hiperbilirubinemia
• ↑ AP
• Leukositosis neutrofilik
 GAMBARAN HISTOPATOLOGI
HEPATITIS ALKOHOLIK
• Pembengkakan dan nekrosis hepatosit
• Badan Mallory (alcoholic hyalin) → gumpalan
eosinofilik pada sitoplasma hepatosit. Berasal
dari elemen sitoskelet
• Reaksi neutrofilik → menembus lobus hepar dan
berakumulasi di sekitar hepatosit yang
berdegenerasi
• Limfosit dan makrofag memasuki triad portal
• Fibrosis karena aktivasi sel stelata sinusoidal
• Steatosis
PROGNOSIS HEPATITIS ALKOHOLIK
• Risiko kematian 10 – 20%
• Nutrisi yang baik + penghentian konsumsi
alkohol → dapat menghilang secara perlahan
• Namun, pada beberapa pasien → hepatitis
menetap → sirosis
 TATALAKSANA
• Berhenti mengonsumsi alkohol
• Suplemen multivitamin (terutama tiamin)
• Hati-hati dengan obat yang dimetabolisme
oleh hepar
• Pasien dengan ↑ bilirubin dan PT, atau
dengan ensefalopati hepatik → prednisone 40
mg selama 28 hari. Dosis diturunkan setelah
terapi 2 minggu
– KI : perdarahan GI, gagal ginjal, infeksi
• Pentoxyphilline → << TNF
 NAFLD

Definisi Penyakit hati yg ditandai oleh steatosis

dengan spektrum yg luas.
Klasifikasi • Simple hepatic steatosis
• Steato-hepatitis (NASH)

Etiologi obes,DM,obat2an,malnutrisi,sindrom
metabolik,kelainan endokrin,toxin
Patofisiologi • Sering dihubungkan dengan DM
dan obesitas.
• Kelainan metabolik: 1)peningkatan
suplai lemak k dlm hati, 2)
resistensi insulin
• “2 hit theory”
Tanda gejala • asimptomatik
• fatigue/malaise
• fullness/discomfort RUQ
• hepatomegali
 NAFLD
Pemeriksaan pemeriksaan lab,imaging,biopsi

Tatalaksana (farmako) • antidiebetik/insulin sensitizer

• anti hiperlipidemia
• anti oksidan
• hepatoprotektor
Tatalaksana (non-farmako) • penurunan BB
• koreksi resistensi insulin
• olahraga teratur
• intervensi gizi
Prognosis dan komplikasi • sirosis
• KHS
Sirosis Hati
 Definisi
• Bentuk akhir kerusakan hati dengan digantinya
jaringan yang rusak oleh jaringan fibrotik yang
menyebabkan penurunan fungsi hati dan
peninggian tekanan portal. (IKA FKUI)
• Suatu keadaan patologis yang
menggambarkan stadium akgir fibrosis
hepatik yang berlangsung progresif yang
ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar
dan pembentukan nodulus regeneratif (IPD)
 Epidemiologi
• Lebih dari 40 % pasien asimptomatis
• Amerika 360/100000 penduduk
• Di indonesia data prevalensi sirosis hati belum
ada
 Klasifikasi
– Secara klinis
• Sirosis hati dekompensata
• Sirosis hati kompensata
– Secara konvensional
• Makronodular >3mm
• Mikronodular <3mm
• Campuran
– Berdasarkan etiologi dan morfologi
• Virus
• Alkoholik
• Post nekrosis
• Biliaris
SH yang diketahui etiologinya :
– Alkohol
Intake alkohol dihentikan dan untuk menghambat
perkembangan kolagenik dapat dicoba pemberian D
penicilamine (helating agent) dan Colchicine. Diet tinggi
kalori (3000 kal) dengan kandungan protein 70 – 90
g/hari.
– Hemokromatosis
Dihentikan pemakaian preparat besi dan dilakukan
venaseksi 2x/minggu sebanyak 500 cc selama setahun.
– Penyakit Wilson
Diberikan D Penicilamine 20 mg/kgBB/hari yang akan
mengikat kelebihan cuprum dan menambah ekskresi
melalui urin.
– Hepatitis kronik autoimun
– Diberikan kortikosteroid
 Klasifikasi
Secara klinis, Sirosis terbagi atas :
1. Sirosis hati kompensata
Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada
stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala
yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada
saat pemeriksaan screening.
2. Sirosis hati dekompensata
Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini
biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ascites,
edema dan ikterus.
– Gejala awal sirosis • Gejala lanjut sirosis (kompensata)
(dekompensata)
• Mudah lelah dan – Gejala-gejala lebih menonjol
lemas terutama bila timbul
• Selera makan komplikasi kegagalan hati
berkurang dan hipertensi porta :
• Perasaan perut • hilangnya rambut badan,
kembung • gangguan tidur
• Mual • Demam yang tidak terlalu
• BB ↓ tinggi
• Pada laki-laki dapat • Gangguan pembekuan darah
timbul impotensi,
testis mengecil, buah • Perdarahan gusi
dada • Epistaksis
membesar,hilangnya • Gangguan siklus haid
dorongan
seksualitas. • Ikterus dengan air kemih
berwarna sperti the pekat
• Muntah drah/melena
 Klasifikasi secara Konvensional
Secara makroskopik sirosis dibagi atas :
Mikronodular
– Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur.
– Besar nodul sampai 3 mm
Makronodular
– Ditandai dengan terbentuknya septa dengan
ketebalan bervariasi
– Besar nodul lebih dari 3 mm
Campuran
– Sirosis mikronodular yang berubah menjadi
makronodular.
Macronodular, micronodular
• Disebut sirosis portal, alkoholik, dan sirosis gizi.
• Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan
alkohol adalah akumulasi lemak secara gradual di
dalam sel-sel hati (infiltrasi).
• Infiltrasi lemak juga ditemukan pada kwashiorkor
(def. protein yang berat), hipertiroidisme, dan
diabetes.
• Akumulasi lemak mencerminkan adanya
–sejumlah gangguan metabolik, termasuk
pembentukan trigliserida secara berlebihan
–Pemakaiannya yang berkurang dalam
pembentukan lipoprotein
–Penurunan oksidasi asam lemak
• Pada kasus sirosis laennec yang kronis,
lembaran-lembaran jaringan ikat yang tebal
terbentuk pada pinggir-pinggir lobulus,
membagi parenkim menjadi nodula-nodula
halu.
• Nodula ini membesar akibat aktivitas
regenerasi sebagai usaha hati untuk
mengganti sel-sel yang rusak.
• Hati dibungkus oleh kapsula fibrosa yang tebal
(sirosis nodular hati) lanjutnya hati akan
menciut, keras, dan hampir tidak memiliki
parenkim normal pada stadium akhir, dengan
akibat hipertensi portal dan gagal hati.
• Sirosis postnekrotik agaknya terjadi
menyusul nekrosis berbecak pada jar.
Hati, menimbulakan nodula-nodula
degeneratif besar dan kecil yang
dikelilingi dan dipisahkan oleh jaringan
parut, berselang- seling dengan jar.
Parenkim normal.
• Penyebab yang paling umum adalah obstruksi
biliaris post hepatik.
• Stasis empedu menyebabkan penumpukan
empedu di dalam massa hati dengan akibat
kerusakan sel- sel hati.
• Terbentuk lembar-lembar fibrosa di tepi
lobulus.
• Hati membesar, keras berghranula halus, dan
berwarna kehijauan.
• Ikterus, pruritus, staetorea, dan malapsorbsi
selalu menjadi bagian awal dan primer.
 Etiologi
1. Virus hepatitis (B,C,dan D)
2. Alkohol
3. Kelainan metabolic :
– Hemakhomatosis (kelebihan beban besi)
– Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)
– Defisiensi Alphal-antitripsin
– Glikonosis type-IV
– Galaktosemia
– Tirosinemia
4. Kolestasis
5. Sumbatan saluran vena hepatica
– Sindroma Budd-Chiari
– Payah jantung
6. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid)
7. Toksin dan obat-obatan (misalnya :
metotetrexat, amiodaron,INH, dan lainlain
8. Operasi pintas usus pada obesitas
9. Kriptogenik
10. Malnutrisi
11. Indian Childhood Cirrhosis
 GEJALA
• Gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan
sirkulasi dan kegagalan perenkim hati yang masing-masing
memperlihatkan gejala klinis berupa :
• 1. Kegagalan sirosis hati
– edema
– ikterus
– koma
– ginekomastia
– kerusakan hati
– asites
– rambut pubis rontok
– eritema palmaris
– atropi testis
– kelainan darah (anemia,hematom/mudah terjadi perdarahan)
 GEJALA
• 2. Hipertensi portal
– varises oesophagus
– splenomegali
– caput medusa
– asites
– kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan
trombositopeni)
Kematian sel Regenerasi Fibrosis progresif
nodul

SIROSIS
PATOFISIOLOGI HIPERTENSI
Cirrhosis
PORTAL
Peningkatan tekanan aliran portal

Potal hypertension

Splanchnic vasodilatation
Arterial dan
Peningkatan Arterial underfilling cardiopulmonary
tekanan kapiler receptor
splanchnic
Aktivasi
vasokonstriktor dan
antinatriuretic faktor
Lymph formation

Retensi air dan Kerusakan Vasokonstriksi

sodium ekskresi air renal
Ascites

Peningkatan
Dilutional Hepatorenal
volume plasma
hyponatremia syndrome
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

– Kadar Hb yang rendah (anemia), jumlah sel darah

putih menurun (leukopenia), dan trombositopenia.
– Kenaikan SGOT, SGPT dan gamma GT akibat
kebocoran dari sel-sel yang rusak. Namun, tidak
meningkat pada sirosis inaktif.
– Kadar albumin rendah. Terjadi bila kemampuan sel
hati menurun.
– Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau
terjadi kerusakan sel hati.
– masa protrombin yang memanjang menandakan
penurunan fungsi hati.
– pada sirosis fase lanjut, glukosa darah yang tinggi
menandakan ketidakmampuan sel hati membentuk
glikogen.
– Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk
menentukan penyebab sirosis hati seperti HBsAg,
HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan sebagainya.
– Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila ininya
terus meninggi atau >500-1.000 berarti telah
terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu
terjadinya kanker hati primer (hepatoma).
 Pemeriksaan penunjang lainnya

• USG
• Pemeriksaan esofagoskopi
• CT scan
• Angiografi
• Endoscopic Retrograde Chlangio Pancreatography
(ERCP).
 Nutrition Therapy
• Energy
– This equates to about 25 to 35 calories per
kilogram body weight; estimated dry body weight
should be used in calculations to prevent
overfeeding.
– Oral nutritional supplements or tube feeding can
be effective in increasing or ensuring optimal
intake in malnourished patients and reducing
complications and prolonging survival (Plauth et
a1.,2006).
• Lipid :
– A range of 25%-40% of calories as fat is generally
recommended.
• Protein :
– 0.8 g of protein per kilogram per day is the mean protein
requirement to achieve nitrogen balance in patients with
stable cirrhosis
– To promote nitrogen accumulation or positive balance, at
least 1.2 to 1.3 glkg daily is needed
– In situations of stress such as alcoholic hepatitis or
decompensated disease (sepsis, infection, gastrointestinal
bleeding, severe ascites),a t least 1.5 g ofprotein per
kilogram per day should be provided.
• Vitamin and mineral
– Vit& Mineral supplementation is needed in all patients with ESLD
because of the intimate role of the liver in nutrient transport, storage,
and metabolism
– Vtamin deficiencies can contribute to complications.
– For example, folate and vitamin B12 deficiencies can lead to
macrocytic anemia.
– Deficienry of pyridoxine, thiamin, or vitamin B12 can result in
neuropathy.
– Confusion, ataia, and ocular disturbances can result from a thiamin
deficienry;
– impaired dark adaptation can occur from vitamin A deficiency; and
hepatic osteodystrophy or osteopenia can develop from vitamin D
deficiency
– Intravenous or intramuscular vitamin K is often given for 3 days to rule
out vitamin K deficienry as the cause of a prolonged prothrombin
times.
– Water-soluble vitamin deficiencies associatedwith alcoholic liver
disease include thiamin (which can lead to Wernicke's
encephalopathy), pyridoxine (86), ryanocobalamin (B12), folate, and
niacin (B3). Large doses (100 mg) of thiamin are given daily for a
limited time if deficiency is suspected
 Penatalaksanaan
1. Tirah baring
2. Diet rendah protein (DH III : protein 1 g/kgBB,
maksimal 55 kg)
– Bila ada ascites  Diet rendah garam II (600 – 800
mgNa/hari) atau III (1000 – 1200 mgNa/hari).
– Bila proses tidak aktif, diperlukan diet tinggi kalori
(2000 - 3000 kal) dan tinggi protein (80 - 125 g/hari).
– Bila ada tanda-tanda ensefalopati / koma hepatikum
 protein dalam makanan dihentikan (DH I).
Komplikasi
 HCC
• Merupakan tumor ganas hati primer yg berasal dr
hepatosit.
• Sekitar 80% dr kasus HCC di dunia berada di negara
berkembang spt asia timur, asia tenggara & afrika
tengah yg diketahui sbg wilayah dgn prevalensi tinggi
hepatitis virus.
• HCC jarang ditemukan pd usia muda, kecuali di
wilayah yg endemik infeksi HBV serta byk terjd
transmisi HBV perinatal.
• Rasio kasus laki2 & perempuan dgn angka kekerapan
HCC tinggi adl 8 : 1
Risk factors
 Penyebaran HCC
• Metastasis intrahepatik dpt melalui pembuluh darah,
saluran limfe atau infiltrasi langsung.
• Metastasis ektrahepatik dpt melibatkan vena
hepatika, vena porta atau vena kava.
• Dpt terjd metastasis pd varises esofagus dan di paru.
• Metastasis sistemik spt ke kelenjar getah bening di
porta hepatis tidak jarang terjd & dpt juga sampai ke
mediastinum.
• Bila sampai ke peritoneum, dpt menimbulkan asites
hemoragik → sudah memasuki stadium terminal
 Physical signs
• Hepatomegaly 50–90%
• Abdominal bruits 6–25%
• Ascites 30–60%
• Splenomegaly is mainly due to portal hypertension
• Weight loss and muscle wasting
• Rapidly growing or large tumors
• Fever 10–50%
• jaundice, dilated abdominal veins, palmar erythema,
gynecomastia, testicular atrophy, and peripheral edema
• Budd-Chiari syndrome
PEMERIKSAAN PENUNJANG-PATOLOGI
• Makroskopis → tumor berwarna putih, padat,
kadang nekrotik kehijauan atau hemoragik.
Sering kali ditemukan thrombus tumor di V.
hepatica atau porta intrahepatik
• Pembagian atas tipe morfologisnya :
– Ekspansif, dengan batas jelas. Lebih sering
ditemukan pada hepar non-sirosis
– Infiltratif, menyebar/menjalar
– Multifokal
 PEMERIKSAAN PENUNJANG-
HISTOPATOLOGI
• Diperlukan bila tidak terdapat kontraindikasi
• Untuk lesi dengan diameter > 2 cm
• Klasifikasi berdasarkan organisasi struktural
sel tumor (WHO) :
– Trabekular (sinusoidal)
– Pseudoglandular (asiner)
– Kompak (padat)
– Sirous
 PEMERIKSAAN PENUNJANG-
HISTOPATOLOGI
• Karakteristik untuk memastikan KHS :
– Tumor yang diameternya < 1,5 cm terdiri dari
jaringan karsinoma berdiferensiasi baik
– Tumor yang diameternya antara 1 – 3 cm, 40%
nodulnya terdiri dari 2 jaringan kanker dengan
derajat diferensiasi berbeda-beda
 PEMERIKSAAN PENUNJANG-USG
ABDOMEN
• Hepatomegali
• Permukaan yang bergelombang (Hump’s sign)
• Lesi-lesi fokal intrahepatik → struktur eko yang
berbeda dengan parenkim hati normal :
– Hipoekoik s/d anekoik → nekrosis sentral
– Tepinya ireguler, berbatas tegas
• Hepatoma pada stadium awal → isoekoik dengan
parenkim hati normal (sulit ditentukan)
• Tumor di bagian atas-belakang lobus → sulit
ditentukan
 PEMERIKSAAN PENUNJANG LAINNYA
• CT-scan
• MRI
• Angiografi
• Tumor dengan diameter < 2 cm → sulit
menegakkan diagnosis secara non-invasif →
berisiko >> terjadi diagnosis (-) palsu karena
vaskularisasi arterial pada nodul yang imatur
– →Bila dengan imaging dan biopsi tidak diperoleh
diagnosis definitif → pemeriksaan imaging serial
setiap 3 bulan s/d diagnosis dapat ditegakkan
 STAGING KHS
• Pengelompokkan pasien berdasarkan :
prognosis, parameter klinis, biokimiawi, dan
radiologis
• Staging yang ideal sebaiknya juga
mencantumkan penilaian ekstensi tumor,
derajat gangguan fungsi hepar, keadaan
umum pasien, dan keefektifan terapi
• Contoh : Tumor-Node-Metastases (TNM)
Staging System
PEMERIKSAAN PENYARING-PENANDA
TUMOR
• Alfa-fetoprotein (AFP)
– Protein serum normal yang disintesis sel hepar
fetal, sel yolk-sac, dan sedikit sekali oleh saluran
GI fetal
– Rentang normal AFP serum : 0 – 20 ng/ml
– ↑ pada 60 – 70% pasien KHS
– > 400 ng/ml sangat sugestif untuk KHS
– Pada stadium lanjut, nilai dapat normal
– (+) palsu → dapat ditemukan pada hepatitis akut,
hepatitis kronis, atau kehamilan
PEMERIKSAAN PENYARING-PENANDA
TUMOR
• Des-gamma carboxy prothrombin (DCP) atau
PIVKA-2
– ↑ pada 91% pasien KHS
– Dapat juga ↑ pada defisiensi vitamin K, hepatitis
kronis aktif atau metastasis karsinoma
• AFP-L3 (subfraksi AFP)
 PEMERIKSAAN PENYARING-USG
ABDOMEN
• Untuk << kesalahan hasil pemeriksaan AFP →
pasien sirosis sebaiknya menjalani
pemeriksaan USG tiap 3 bulan
• Lebih sensitif untuk tumor kecil pada pasien
yang berisiko tinggi
• Sensitivitas : 70 – 80%
STRATEGI SKRINING DAN SURVEILANS
• Skrining → aplikasi pemeriksaan diagnostik
pada populasi umum
• Surveilans → aplikasi berulang pemerikaan
diagnostik pada populasi yang berisiko untuk
suatu penyakit, sebelum ada bukti penyakit
tersebut sudah terjadi
• Perlu strategi khusus, terutama pasien sirosis
dengan HBsAg / anti-HCV (+)
STRATEGI SKRINING DAN SURVEILANS
• Pasien sirosis, hepatitis B atau C kronis →
pemeriksaan AFP serum dan USG abdomen
setiap 3 – 6 bulan
 KRITERIA DIAGNOSIS KHS MENURUT
BARCELONA EASL CONFERENCE
• Kriteria sito-histologis
• Kriteria non-invasif (khusus untuk pasien sirosis
hepar) :
– Kriteria radiologis : koinsidensi 2 cara imaging
(USG/CT-spiral/MRI/angiografi)
1. Lesi fokal > 2 cm dengan hipervaskularisasi arterial

– Kriteria kombinasi : 1 cara imaging + kadar AFP serum

1. Lesi fokal > 2 cm dengan hipervaskularisasi arterial
2. AFP serum >= 400 ng/ml
 TERAPI KHS
• Ditetapkan berdasarkan :
– Ada tidaknya sirosis
– Jumlah dan ukuran tumor
– Derajat perburukan hepatik
• Pilihan :
– Reseksi hepatik
– Transplantasi hepar
– Ablasi tumor perkutan
– Terapi paliatif
 RESEKSI HEPATIK
• Pilihan utama untuk pasien non-sirosis, yang
mempunyai fungsi hepar normal
• Pasien sirosis → perlu kriteria seleksi →
tindakan operasi dapat mencetus timbulnya
gagal hepar → ↓ harapan hidup
• Kriteria seleksi :
– Skor Child-Pugh + derajat hipertensi portal
– Kadar bilirubin serum + derajat hipertensi portal
 RESEKSI HEPATIK
• Kontraindikasi :
– Adanya metastasis ekstrahepatik
– KHS difus / multifokal
– Sirosis stadium lanjut
– Penyakit penyerta yang memengaruhi ketahanan
pasien menjalani operasi
 TRANSPLANTASI HEPAR
• Pasien KHS dan sirosis hepar → memberikan
kemungkinan untuk menyingkirkan tumor dan
menggantikan parenkim hepar yang
mengalami disfungsi
• Risiko → terjadi rekurensi (terutama bila
diameter tumor > 5 cm) di dalam / di luar
transplan → sering menyebabkan kematian
pascatransplantasi
 ABLASI TUMOR PERKUTAN
• Injeksi etanol perkutan (PEI) → untuk tumor
kecil
– Efikasi tinggi, efek samping <<, relatif murah
– Cara kerja → menimbulkan dehidrasi, nekrosis,
oklusi vaskuler, dan fibrosis
– Resektabilitas dapat menjadi terbatas bila
terdapat sirosis hepar non-Child-Pugh A
 ABLASI TUMOR PERKUTAN
• Radiofrequency ablation (RFA) → untuk tumor
> 3 cm
– Angka keberhasilan >> PEI
– Namun tidak berpengaruh pada harapan hidup
pasien
– Lebih mahal, efek samping lebih banyak
 ABLASI TUMOR PERKUTAN
• Untuk mencegah rekurensi → pemberian
asam poliprenoik selama 12 bulan
 TERAPI PALIATIF
• Untuk pasien stadium menengah-lanjut (intermediate-
advanced stage) → tidak ada terapi standar
• Transarterial embolization/chemo embolization
(TAE/TACE)
– ↓ pertumbuhan tumor
– ↑ harapan hidup pasien dengan KHS yang tidak resektabel
– Pasien yang fungsi heparnya cukup baik (Child-Pugh A)
serta tumornya multinoduler asimtomatik tanpa invasi
vaskuler / penyebaran ekstrahepatik → TACE 3 – 4x/tahun
– Tidak dianjurkan untuk pasien gagal hepar (Child-Pugh B –
C) → efek samping berat karena serangan iskemi
 TERAPI LAINNYA
• Masih memerlukan penelitian lebih lanjut :
– Imunoterapi dengan IFN
– Antiestrogen
– Antiandrogen
– Oktreotid
– Radiasi internal
– Kemoterapi arterial / sistemik