T BC

Fuji Herjayanti
Imas Ratnasari
Intan Elliana
Kelompok 4 – 3A Farmasi
31117018
31117020
31117021
M. Ikhlas P
M. Rommi F
Neiza Nabila
31117027
31117028
31117029
Ira Triani 31117022 Nida Nurfadhilah 31117030
Irna Kushernawati 31117023 Nur Ariel D 31117031
Jihaan Fauziyyah 31117024 Nurul Kamilah 31117032
Maulana Yusuf 31117025 Paras Layna Safa 31117033
M. Anjelin 31117026 Piranti 31117034

http://www.free-powerpoint-templates-design.com
Definsi Tuberkulosis (Tuberculosis, disingkat Tbc),
atau Tb (singkatan dari "Tubercle bacillus")
merupakan penyakit menular yang umum, dan
TBC dalam banyak kasus bersifat mematikan.
• Penyakit ini disebabkan oleh berbagai
strain mikobakteria, umumnya Mycobacterium
tuberculosis (disingkat "MTb" atau "MTbc").
• Tuberkulosis biasanya menyerang paru-paru, tetapi
juga bisa berdampak pada bagian tubuh lainnya.
• Tuberkulosis menyebar melalui udara ketika seseorang
dengan infeksi TB aktif batuk, bersin, atau
menyebarkan butiran ludah mereka melalui udara
• Infeksi TB umumnya bersifat asimtomatik dan laten.
Namun hanya satu dari sepuluh kasus infeksi laten
yang berkembang menjadi penyakit aktif. Bila
Tuberkulosis tidak diobati maka lebih dari 50% orang
yang terinfeksi bisa meninggal.
 Epidemiologi
 Kurang lebih sepertiga dari populasi dunia pernah terinfeksi
“M.tuberculosis.” Satu infeksi baru muncul setiap detik dalam skala
global.
 Bagaimanapun, kebanyakan infeksi oleh “M. tuberculosis” tidak
menyebabkan penyakit TB, dan 90–95% dari infeksi tetap
asimptomatik.
 Pada tahun 2007, diperkirakan ada 13,7 juta kasus kronis aktif.
 Pada tahun 2010, terdapat 8,8 juta kasus baru TB yang didiagnosis,
dan 1,45 juta kematian, kebanyakan dari jumlah ini terjadi di negara-
negara berkembang. Dari seluruh 1,45 juta kematian, sekitar 0.35 juta
terjadi pada penderita yang juga terinfeksi HIV.

S c i e n c e T e c h n o l o g y E n g i n e e r i n g A r t s M a t h e m a t i c s
KLASIFIKASI TUBERKULOSIS
Penentuan klasifikasi penyakit dan tipe pasien tuberculosis
memerlukan suatu “definisi kasus” yang meliputi empat hal, yaitu:

Bakteriologi (hasil
Lokasi atau organ pemeriksaan dahak Riwayat pengobatan
tubuh yang sakit: secara mikroskopis): Tingkat keparahan TB sebelumnya: baru
paru atau ekstra BTA positif atau BTA penyakit: ringan atau atau sudah pernah
paru. negatif. berat. diobati.
 KLASIFIKASI TUBERKULOSIS
 Klasifikasi Berdasarkan Hasil Pemeriksaan
DAHAK Mikroskopis, yaitu pada TB Paru
 Klasifikasi Berdasarkan 1) Tuberkulosis paru BTA positif
ORGAN Tubuh yang Terkena Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif.
1) Tuberkulosis paru, yaitu tuberkulosis yang 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks
dadamenunjukkan gambaran tuberkulosis. 1 spesimen dahak SPS
menyerang jaringan (parenkim) paru, tidak hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif. 1 atau lebih spesimen
termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan
hilus. sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah
pemberian antibiotika non OAT.
2) Tuberkulosis ekstra paru, tuberkulosis yang
menyerang organ tubuh lain selain paru, 2) Tuberkulosis paru BTA negatif
misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif. Kriteria
(pericardium), kelenjar limfe, tulang, persendian, diagnostik TB paru BTA negatif harus meliputi:
kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, a. Minimal 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif.
dan lain-lain. b. Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis.
c. Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.
d. Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan
  Klasifikasi Berdasarkan RIWAYAT
Pengobatan Sebelumnya
1) Kasus Baru, pasien yang BELUM PERNAH diobati
dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari
 Klasifikasi Berdasarkan Tingkat satu bulan (4 minggu).
KePARAHan Penyakit.
2) Kasus Kambuh (Relaps), pasien TB yang sebelumnya
1) TB paru BTA negatif foto toraks positif dibagi berdasarkan pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah
tingkat keparahan penyakitnya, yaitu bentuk berat dan dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis
ringan. Bentuk berat bila gambaran foto toraks kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur).
memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas
(misalnya proses “ far advanced ” ), dan atau keadaan 3) Kasus Putus Berobat (Default/Drop Out/DO), pasien TB
umum pasien buruk. yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih
dengan BTA positif.
2) TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat
keparahan penyakitnya, yaitu: 4) Kasus Gagal (Failure), pasien yang hasil pemeriksaan
dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif pada
a. TB ekstra paru ringan, misalnya: TB kelenjar limfe, bulan kelima atau lebih selama pengobatan.
pleuritis eksudativa unilateral, tulang (kecuali tulang
belakang), sendi, dan kelenjar adrenal. 5) Kasus Pindahan (Transfer In), pasien yang dipindahkan
dari UPK yang memiliki register TB lain untuk melanjutkan
b. TB ekstra-paru berat, misalnya: meningitis, milier, pengobatannya.
perikarditis peritonitis, pleuritis eksudativa bilateral, TB
tulang belakang, TB usus, TB saluran kemih dan alat 6) Kasus lain, semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan
kelamin. diatas. Dalam kelompok ini termasuk Kasus Kronik, yaitu
pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah
selesai pengobatan ulangan.
 ETIOLOGI

• Tuberkulosis paru adalah penyakit infeksi kronis yang disebabkan oleh Mycobacterium
tuberculosis dan menular secara langsung. Mycobacteriumtuberculosis termasuk bakteri
gram positif dan berbentuk batang. Umumnya Mycobacterium tuberculosis menyerang
paru dan sebagian kecil organ tubuh lain.
• Kuman ini mempunyai sifat khusus, yakni tahan terhadap asam pada pewarnaan, hal ini
dipakai untuk identifikasi dahak secara mikroskopis sehingga disebut sebagai basil tahan
asam (BTA).
• Mycobacterium tuberculosis cepat mati dengan matahari langsung, tetapi dapat bertahan
hidup pada tempat yang gelap dan lembab.
 ETIOLOGI
• Sumber penularannya adalah ketika penderita tuberkulosis BTA positif pada waktu batuk
atau bersin. Penderita menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk droplet.
• Droplet yang mengandung kuman dapat bertahan di udara pada suhu kamar selama
beberapa jam. Droplet terhirup  saluran pernafasan  kuman tuberkulosis masuk ke
dalam tubuh  kuman tuberkulosis menyebar dari paru kebagian tubuh lainnya melalui
sistem peredaran darah, saluran nafas, atau penyebaran langsung ke bagian-bagian
tubuh lainnya.
• Daya penularan dari seorang penderita ditentukan oleh banyaknya kuman yang
dikeluarkan dari parunya.
• Makin tinggi derajat positif hasil pemeriksaan dahak, makin menular penderita tersebut.
• Bila hasil pemeriksaan dahak negatif (tidak terlihat kuman), maka penderita tersebut
dianggap tidak menular.
 FAKTOR- FAKTOR
Faktor umur
Prevalensi tuberkulosis paru tampak meningkat sesuai dengan
peningkatan umur. Pada wanita prevalensi TB mencapai max
umur 40 – 50 tahun Sedangkan pria prevalensi TB mencapai
umur 60 tahun.
Faktor Jenis Kelamin
Pada tahun 1996 jumlah penderita TB Paru laki-laki hampir dua
kali lipat dibandingkan jumlah penderita TB Paru pada wanita,
yaitu 42,34% pada laki-laki dan 28,9 % pada wanita.
Faktor Kebiasaan Merokok
Merokok meningkatkan resiko untuk terkena TB paru sebanyak
2,2 kali.
Faktor pekerjaan
Bila pekerja bekerja di lingkungan yang berdebu paparan
partikel debu di daerah terpapar akan mempengaruhi terjadinya
gangguan pada saluran pernafasan.
Pencahayaan
Untuk memperoleh cahaya cukup pada siang hari, diperlukan
luas jendela kaca minimum 20% luas lantai. Cahaya ini sangat
penting karena dapat membunuh bakteri-bakteri patogen di
dalam rumah
PATOFISIOLOGI TBC

Secara umum: Penularan tuberculosis paru terjadi karena

kuman dibersinkan atau dibatukkan keluar menjadi droplet
nuclei dalam udara.
Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas
selama 1-2 jam. Bila partikel ini terhisap oleh orang sehat
maka ia akan menempel pada paru–paru.

Patofisiologi TBC berdasarkan infeksi :

Infeksi Primer
Terjadi saat seseorang terpapar pertama kali dengan kuman
TB Paru. Droplet yang terhirup ukurannya sangat kecil,
hingga dapat melewati mukosilier bronkus dan terus berjalan
sampai di alveolus dan menetap.

Infeksi Pasca Primer (Post Primary TB PARU)

TB PARU pasca primer biasanya terjadi setelah beberapa
bulan atau tahun sesudah infeksi primer, misalnya karena
daya tahan tubuh menurun akibat terinfeksi HIV atau status
gizi buruk.
PAT O L O G I T B C
 MANIFESTASI KLINIK

• Gejala utama TB Paru adalah batuk lebih dari 4 minggu dengan atau tanpa sputum, malaise, gejala
flu, demam derajat rendah, nyeri dada, dan batuk darah.

• Gejala khusus (Khas)

1. Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan sebagian bronkus (saluran
yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar, akan
menimbulkan suara “mengi”, suara nafas melemah yang disertai sesak.
2. Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertaidengan keluhan sakit dada.
3. Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulangyang pada suatu saat dapat
membentuk saluran dan bermuara pada kulitdi atasnya, pada muara ini akan keluar cairan nanah.
4. Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dandisebut sebagai meningitis
(radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan kesadaran dan kejang-
kejang.
5. Pada penderita usia anak-anak apabila tidak menimbulkan gejala. Maka TBC dapat terdeteksi kalau
diketahui adanya kontak dengan pasien TBC dewasa. Sekitar 30-50% anak-anak yang terjadi kontak
dengan penderita TBC paru dewasa memberikan hasil uji tuberkulin positif.
 PATOGENESIS TBC
Interaksi antara kuman dengan reseptor makrofag, yaitu Toll-like receptors (TLRs) menghasilkan
kemokin dan sitokin yang dikenal sebagai sinyal infeksi.
Sinyal ini menyebabkan berpindahnya monosit dan sel dendritik dari aliran darah ke tempat
infeksi pada paru. Sel dendritik memegang peranan penting sebagai presenter antigen pada fase
awal infeksi dibandingkan makrofag serta berperan dalam aktivasi sel T dengan antigen spesifik
dari M. tuberculosis. Sel dendritik yang menelan kuman menjadi matur dan bermigrasi ke
limfonodi. Fenomena dari migrasi sel menuju focus infeksi menyebabkan terbentuknya
granuloma.
Granuloma dibentuk oleh sel T, makrofag, sel B, sel dendritik, sel endothel dan sel epitel.
Granuloma ini pada dasarnya mencegah penyebaran kuman dalam makrofag dan menghasilkan
respon imun yang berhubungan dengan interaksi antara sekresi cytokines oleh makrofag dan sel
T. Granuloma menjadi sarang kuman dalam periode yang lama (atau disebut Fokus Ghon).
Sarang primer ini dapat terjadi di setiap bagian jaringan paru. Bila menjalar sampai pleura, maka
dapat terjadi efusi pleura. Kuman juga dapat masuk melalui saluran gastrointestinal, jaringan
limfe, orofaring dan kulit, terjadi limfadenopati regional kemudian kuman masuk ke dalam vena
dan menyebar ke seluruh organ seperti paru, otak, ginjal, dan tulang. Bila masuk ke arteri
pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluruh bagian paru menjadi TB milier.
PATOGENESIS TBC
 PATOGENESIS TBC

Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer
secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. Masa inkubasi TB biasanya berlangsung
dalam waktu 4-8 minggu dengan rentang waktu antara 2-12 minggu. Dalam masa inkubasi
tersebut, kuman tumbuh hingga mencapai jumlah 103-104, yaitu jumlah yang cukup untuk
merangsang respons imunitas seluler.
Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi penyebaran
limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke kelenjar limfe
regional membentuk kompleks primer. Sedangkan pada penyebaran hematogen, kuman TB
masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran
hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik.
 PENCEGAHAN TBC

1. Vaksinasi BCG

2. Kemoprofilaksis
 PENGOBATAN TBC
Nama Obat Dosis Harian (mg/kgBB/hr) Efek Samping

300 - 400mg Hepatitis, neuritis perifer,

Izoniazid
10-20mg/kggbb/hari (anak) hipersensitivitas

<55kg:450mg/hari
Gastrointestinal, hepatitis,
Rifampisin >55kg:600 mg/hari
trombositopenia
10-20mg/kgbb/hari (anak)
10 mg Toksisitas hepar, artralgia,
Pyrazinamid
Dewasa 20-35mg/kg/hari gastrointestinal
Neuritis optik, penurunan visus,
Ethambutol 1000 mg hipersensitif,

gastrointestinal
Streptomisin 750 mg/hari intramuskular Ototoksik, nefrotoksik
OAT (Obat Anti Tuberkulosa)
Standar pengobatan di indonesia berdasarkan program P2TB paru:
Kategori 1
Untuk penderita baru BTA (+) dan BTA(-)/rontgen (+) diberikan dalam 2 tahap:
Tahap 1 : Rifampisin 450 mg, Etambutol 750 mg, INH 300 mg, Pirazinamid 1.500 mg, diberikan setiap hari selama 2
bulan pertama (60 kali).
Tahap 2: Rifampisin 450 mg, INH 600 mg, diberikan 3 kali seminggu selama 4 bulan (54 kali).

Kategori 2
Tahap 2: Obat tahap kedua diberikan hanya pada kasus resisten pengobatan.
Yang termasuk sebagai OAT tahap kedua antara lain: levofloksasin,moksifloksasin, etionamid, tiasetazon,kanamisin.

Adapula rekomendasi terbaru

Untuk penganganan MDR-TB,yaitu dengan kombinasi 5 obat, antara lain:
1) salah satudari OAT lini pertama yang diketahui sensitif melalui hasil kultur resistensi,
2) OAT injeksi untuk periode minimal selama 6 bulan,
3) kuinolon,
4) sikloserin atau etionamid,
5) antibiotik lainnya seperti klavulanat dan klofazimin.
Durasi pemberian OAT setidaknya selama 18–24 bulan
 OBAT REAKSI TAK DIKEHENDAKI CARA MENCEGAH
Rifampisin Nausea, anoreksia, nyeri lambung, diare Obat diberikan setalah makan
Tingginya serum transaminase 2-8mingu pertama Berikan rifampisin dengan hati2
dari pengobatan hepatitis selama fase hepatitis
Yakinkan penderita dan teruskan
Kemerahn pada kulit kepala dan gatal
pengobatan
Rifampisin dientikan dan tak boleh
Purpura trombositopenik, anemia hemolitik dan
digantikan dengan preparat yang
kegagalan akut(sangat jarang)
lain

Beri dosis intermien 2x seinggu.

Demam menggigil sudah makan obat tjd 3-6bulan
Obat dosis tinggi tak dikurangi dan
setalah pengobatan
berikan dengan dosis 3xseminggu

Berikan piridoksin dengan

Paresthesia, rasa terbakar pada tangan dan kaki,
Isoniazid isoniazid bila dosis isoniazid
neuropati perifer
melebihi 14mg/kgbb
Etambutol Kebutaan dan buta warna biru, neuritis retrobulbar Usahakan dosis dibawah 15mg
 KOMPLIKASI TBC
• Kerusakan tulang dan sendi
Nyeri tulang punggung dan kerusakan sendi bisa
terjadi ketika infeksi kuman TB menyebar dari paru-
paru ke jaringan tulang. Dalam banyak kasus, tulang
iga juga bisa terinfeksi dan memicu nyeri di bagian
tersebut.
• Kerusakan otak
Kuman TB yang menyebar hingga ke otak bisa
menyebabkan meningitis atau peradangan pada
selaput otak. Radang tersebut memicu pembengkakan
pada membran yang menyelimuti otak dan seringkali
berakibat fatal atau mematikan.
• Kerusakan hati dan ginjal
Hati dan ginjal membantu menyaring pengotor yang
ada adi aliran darah. Fungsi ini akan mengalami
kegagalan apabila kedua organ tersebut terinfeksi oleh
kuman TB.
• Kerusakan jantung
Jaringan di sekitar jantung juga bisa terinfeksi oleh
kuman TB. Akibatnya bisa terjadi cardiac tamponade,
atau peradangan dan penumpukan cairan yang
membuat jantung jadi tidak efektif dalam memompa
darah dan akibatnya bisa sangat fatal.Kerusakan otak
• Gangguan mata
Ciri-ciri mata yang sudah terinfeksi TB adalah
berwarna kemerahan, mengalami iritasi dan
membengkak di retina atau bagian lain.
• Resistensi kuman
Pengobatan dalam jangka panjang seringkali
membuat pasien tidak disiplin, bahkan ada yang putus
obat karena merasa bosan. Pengobatan yang tidak
tuntas atau tidak disiplin membuat kuman menjadi
resisten atau kebal, sehingga harus diganti dengan
obat lain yang lebih kuat dengan efek samping yang
tentunya lebih berat.
 KESIMPULAN

TBC atau tuberculosis adalah infeksi bakteri Mycobacterium

tuberculosis yang menyerang dan merusak jaringan tubuh
manusia. Bakteri tersebut dapat ditularkan melalui saluran
udara. TBC biasanya menyerang paru-paru, namun bisa juga
menyebar ke tulang, kelenjar getah bening, sistem saraf pusat,
jantung, dan organ lainnya.