Anda di halaman 1dari 35

 Kerusakan jaringan miokard saat suplai darah

secara tiba-tiba terganggu, yang disebabkan oleh


penyempitan arteri koroner kronis akibat dari
aterosklerosis atau adanya obstruksi dari embolus
atau trombus.

 Jaringan infark ini secara permanen rusak sehingga


mengakibatkan hilangnya fungsi kontraktil
jantung.
 Nyeri dada, terutama di area sternum, dapat
menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang,
ke bahu kiri dan kanan, dan pada satu atau
kedua lengan.
 Sifat nyeri seperti tertekan, terhimpit,
diremas-remas, rasa berat atau panas, atau
rasa tidak enak di dada.
 Nyeri biasanya berlangsung lebih dari 30
menit.
 Nyeri jarang berhubungan dengan aktifitas,
dan tidak hilang dengan istirahat.
 Diaforesis, kadang ada mual dan muntah.
 Dispneu
 Sindrom syok dalam berbagai tingkat.
 Kadang ada demam (dalam 24 – 48 jam).
 ECG: elevasi segmen ST, gelombang Q patologis, dan
perubahan gelombang T.
 Lab :
1. Lekositosis.
2. CK dan CKMB meningkat dalam 6 jam, memuncak
dalam18-24 jam serta kembal normal dalam 2-3
hari, nilai
3. LDH meningkat dalam 6-12 jam, memuncak
dalam 3-4 hari, normal dalam 6-12 hari.
4. SGOT/AST meningkat dalam 8-12 jam, bertambah
memuncak dalam 1-2 hari.
5. Troponin T dan troponin I meningkat 4-6 jam onset dan
puncaknya 10 – 24 jam
Tidak terlepas dari Aterosklerosis.
Diawali dari injuri endotel pembuluh darah yg
kronis akibat aliran darah:
1. High flow shear stress  Vasodilator dan
anti trombogenik.
2. Low flow shear stress  Vasokonstriktor
dan substan trombogenik.
Endotel jg diaktivasi oleh : toksin virus dan
bakteri, adrenalin, kolesterol, radikal bebas
dan berbagai zat yg menimbulkan inflamasi
termasuk rokok.

Inflamasi  ekspresi molekul adhesi (ICAM/


Inter cellular adhesion molecules, dan
VCAM/vascular-cells adhesion molecules ) 
Fagositosis LDL.
LDL terlalu tinggi  foam cells 
Atherosklerosis.
Ruptur plak Aterosklerosis aktivasi platelet
dan terjadi agregasi trombosit  Oklusi arteri
koroner.

Oklusi : suplai darah miokard terganggu/oklusi


total  otot jantung mati:
- Gangguan konduksi  aritmia
- Penurunan CO
(Framingham’s)
1. Dapat dimodifikasi:
 Hiperkolesterolemia
 Merokok
 Kegemukan (lebih dari 120% BB ideal)
 Hipertensi
 Gaya hidup monoton.
2. Tidak dapat dimodifikasi:
Jenis kelamin pria
Usia ( Pria > 45 thn, Wanita >55 thn )
Ras/suku
Genetik

Faktor lain :
 Riwayat penyakit jantung keluarga
 Kepribadian type A
 DM atau GTT abnormal
 Menggunakan kontrasepsi oral
1. LAD berperan dalam memperdarahi RV,
dinding anterior LV dan 2/3 anterior
septum, berkas His kanan dan kiri.
2. LCx memperdarahi dinding lateral dan
posterior ventrikel kiri, AV dan SA node.
3. RCA memperdarahi RV, dinding inferior LV
dan 1/3 posterior septum ventrikel, AV node
dan SA node, dan berkas his.
 Infark transmural
Infark yang mengenai seluruh tebal dinding
ventrikel. Biasanya disebabkan oleh
atherosklerosis koroner yang parah, plak yang
mendadak robek, dan trombosis oklusi.

 Infark subendokardial.
Terbatas pada sepertiga sampai setengah
bagian dalam didnding ventrikel
FASE INFARK
 Fase akut
Terlihat dalam beberapa jam permulaan dari suatu
serangan infark. Ciri EKGnya adalah : elevasi yang
curam dari segment ST, gel. T yang tinggi dan
lebar.
 Fase berkembang penuh ( recent MCI )
Terlihat 1 – 2 hari setelah serangan. Ciri EKG : gel.
Q patologis, elevasi segment ST yang cembung ke
atas, gelombang T yang terbalik.
 Fase resolusi ( old MCI )
Terjadi beberapa minggu kemudian setelah
serangan, Ciri EKG : Gel. Q patologis tetap
ada, segment ST mungkin sudah kembali
isoelektris, gel. T mungkin sudah menjadi
normal .
 ECG :
Acut : ST elevasi tanpa perubahan
gel Q atau T inversi.
Recent : Gel Q mulai terbentuk, ST
elevasi mungkin masih ada.
Old : Terdapat gel Q dan T inversi.
ST segment tidak lagi elevasi.
 Inferior wall of left ventrikel : II, III, aVF
 Anterior : V2-V4
 Lateral wall of left ventrikel : I, aVL, V5-V6
 Anteroseptal wall of left ventrikel : V1-V4
 Posterior wall : V7-V9
 Enzym jantung
 Stress test
 Echocardiografi
 CT Scan / MRI Cardiac
 Angiografi koroner
 Gangguan irama dan konduksi
 Syok kardiogenik
 Gagal jantung
 Emboli paru
 Emboli arteri sistemik
 Perluasan infark
 Perikarditis
 Sumbatan pembuluh darah otak
 Ruptur jantung
 Disfungsi dan ruptur muskulus
papilaris
 Disfungsi katup
 Kematian 25% (Akut)
 Mortalitas total (15 – 30%)
 Kematian 10 – 20 % pada usia di
bawah 50 tahun; 20% pada usia
lanjut
- Obat : nitrat, sedativ, antiaritmia,
vasodilator, antikoagulan, antagonis Ca,
agen bloking beta-adrenergik.
- Reperfusi miokard : PTCA, trombolitik
- Stabilisasi Plak : Statin
- Reperfusi bedah : CABG
- Diet rendah lemak, Na, kolesterol
Pemberian Trombolitik :

Indikasi :
- Usia di bawah 70 th
- Nyeri dada dalam 12 jam sejak mulai
- Elevasi ST lebih dari 1 mm pada min. 2 lead
Kontraindikasi :
- Perdarahan organ dalam
- Diseksi aorta
- RJP traumatik dan berkepanjangan
- Trauma kepala yang baru
- Neoplasma intrakranial
- Retinopatik diabetik hemorhagik
- Kehamilan
- TD di atas 200/120 mmHg
- Riwayat perdarahan otak
Agen Trombolitik :
- Streptokinase
- Aktivator plasminogen jaringan yang
direkombinasi (r-TPA)
 Sebelum pemberian berikan hidrocortisone
100 mg IV sebagai profilaksis dari reaksi
alergi.
 1,5 juta unit streptokinase dalam 100 ml
Dextrose 5% diberikan secara IV.
 Berikan 3 ml dan observasi selama 10 menit
terhadap tanda anaphilaksis, bronkospasme
dan urtikaria.
 Berikan 97 ml selama 60 menit.
 Berikan heparin SC 12.500 unit dalam 4 jam
setelah pengobatan trombolitik.
 Sebaiknya diberikan sebelum 6 jam.
 Berikan bolus 15 mg IV.
 Lanjutkan 0,75 mg/kg BB (maks. 50 mg)
dalam drip selama 30 menit.
 Kemudian 0,50 mg/kgBB (maks. 35 mg)
selama 60 menit.
 Total dosis ≤ 100 mg.
 Berikan heparin IV 5000 unit bolus pada saat
bersamaan dengan pemberian heparin drip
1000 unit/jam.
 Cek APTT setelah 4 jam pemberian heparin.
 Tindakan umum ;
◦ Tirah baring diruang perawatan intensif (
kardiovaskuler )
◦ Oksigen 2 – 4 liter / menit
◦ Pasang akses intravena ( dekstrose 5 % / Nacl 0,9
%)
◦ Pemantauan EKG sampai kondisi stabil
◦ Pemeriksaan laboratorium / penunjang
 Foto rontgen
 Darah : enzym jantung, trop T, lipid, gula
darah, elektrolit, kreatinin
 Urine rutin
 Diet : puasa 8 jam, kemudian beri makanan
cair atau lunak dalam 24 jam pertama ,
dilanjutkan 1300 kalori, rendah garam,
rendah lemak.
 Laksative untuk mempermudah bab
 Atasi rasa sakit dengan :
◦ Nitrat ( SL atau IV )
◦ Morphin sulfat 2,5 – 5 mg IV dapat
diulang tiap 5-30 menit atau
◦ Pethidine 12,5 – 50 mg IV dapat diulang
tiap 5 – 30 menit atau
◦ Tramadol 25 – 50 mg IV
 Atasi rasa takut dan gelisah dengan :
diazepam 5 mg IV atau oral
 Atasi bradikardi dengan sulphas atropin 0,5
mg IV bisa diulang tiap 5 menit, maksimal 2
mg.
 Atasi aritmia ventrikel dengan : lidokain
bolus 1 mg/kg BB, bila perlu ditambah 0,5
mg/kg BB tiap 8-10 menit, dosis mak : 4
mg/kgBB. Dosis maintenance : 1-2
mg/menit
 Tindakan khusus :
 Pemantauan hemodinamik
 Pengobatan :
◦ Trombolisis ( streptokinase ( SK ), Tissue
plasminogen activator ( TPA ).
◦ Non trombolisis : aspirin, antikoagulan,
beta blocker, ACE inhibitor, nitrat
Terima Kasih

Anda mungkin juga menyukai