Anda di halaman 1dari 22

IPM 2

Autoimun
Luous eritematisa (LE  suatu gangguan inflamasi kronis yang diduga
karena reaksi autoimun

Dibagi 3: Lupus eritematosa sistemik (LES/SLE) (9%-45% lesi oral), lupus


eritematosa kutaneus (CLE)/discoid LE (2%-30% lesi oral), drug induced
lupus (DIL) (karena obat  hydralazine, isozianid, dan procainamide)

Asia & black 3-4X >>western hemisphere


Wanita (produktif/15-40thn) > pria  6-10:1
LE  autoimun multisystem  antibody thd antigen nuclear

Kerusakan berbagai organ tergantung


organ mana yang terkena

Variasi klinis SLE  sulit diagnose awal


Mekanisme pada semua penyakit autoimun pada umumnya adalah:
1. Kegagalan pd system toleransi perifer yg secara normal mengonrtol
klon sel T autoreaktif
2. terjadi formasi kompleks imun & deposisi pada organ target,
aktivasi koplemen, sampai terjadinya kerusakan jaringan
Etiologi LE :

1. Genetik
2. Defisiensi komplemen
3. Hormon
4. Lingkungan
5. Stress
6. Obat obatan
7. Faktor lain
Patogenesis  terapi yang tepat

Interaksi gen yang berperan  respon imun abnormal  hiperaktivitas sel T


hiperaktivitas Sel B
dengan LE dan lingkungan
Klasifikasi LE :
A neonatal form (NLE)
Acute cutaneous form (ACLE)
LE kulit:

Spesifik  akut, sub akut, kronik


Non spesifik  alopecia (kebotakan) fotosensitif, fenomena Reynard
(perubahan warna kulit), levido retikularis, urtikaria, eritema,
telangiektasis, vasculitis kulit
Akut  30-50% dari kasus LES, butterfly rasg/maar rasf, lupus bulosa,
papul eritem terlokalisasi

Sub akut  10-15%, psoriasiform, annular polyci=ycstic eruptions pada


tungkai lengan

Kronik  15-20% dari seluruh kasus LES, 80% pd kulit wajah dan kepala
CDLE
Lesi pd bibir  atropik di tengah bibir disertai area ulserasi dengan
bintik putih

Di epitel yg lebih tipis  daerah atropik warna merah, peningkatan 2-


4mm daerah keratotic yg menurun pd garis putih yg kecil
Gambaran klinis
Lesi LES nonspesifik pd ginjal (50-75%)

Level penyakit ginjal:


1. Proteinuria asimtomatis
2. Glomerulonefritis progresif
3. Gagal ginjal
Gambaran klinis
LES pd musculoskeletal (95%)

1. Arthralgia (50%)
2. Atritis simeteris non erosive pd tangan, oergelangan, lutut
3. Fixed joint deformity (laccoud’s athrypathy)  jarang
4. Gangguan sendi Temporomandibula (2/3 dr ksus LES)
5. Myalgias, myositis
6. Nekrosis avascular pd tulang karena kortikosteroid
1. Manifestas pada sistem saraf pusat (20%)  vasculitis serebral,
kerusakan langsung pd saraf, psikosis, stroke, seizures , dan
transverse myelitis

2. Manifestasi pd kardiovaskular  vasculitis dan pericarditis,


kerusakan endpkardial (libman sacks endocarditis), endokardiitis
bakterialis
Kelainan perdarahan  abnormalitas dlm fibrinolysis, penurunan
protein S antikoagulan, adanya antibody anti fosfolipid (peningkatan
thrombosis pada LES)

Gastro intestinal (jarang)  pankreatitis, hepatitis, peritonitis, enteritis

Mata  keratoconjunctivitis sicca, retinopati lupus, optic neuritis


Manifestasi lain
7. Perdarahn paru
1. Lemah 8. Diffuse interstitial lung disease
2. Depresi 9. Hipertensi pulmonal
3. Fibromyalgia-like symptomps 10. Hilang pendengaran
4. Serositis ditandai nyeri sektiar sensorineural
pleura
5. Auscollatory rub
6. Lupus pneumonitis
Gambaran histologis
1. Hiperkeratosis disertai sumbatan folikular keratin
2. Acanthosis
3. Degenerasi dari lapisan basal epidermis
4. Penebalan dari membrane basal
5. Kumpulan limfoid (heavy lymphoid) disekitar pembuluh darah dan
mendekat ke membrane basal
Hasil imunoflurosen

Antobidoi terhadap IgG terlihat a band like deposition kompleks imun


• Kombinasi temuan klinis, patologi dan lab  kriteria college of
rhematology

• Terdiri dari 11 kriteria


• LES  4 atau lebih dari 11 kriteria baik secara serial maupun
berkelanjutan selama interval observasi  dopamine rush
Dopamin rush
• Malar rush
• Discoid rash
• Fotosensitivitas
• Ulser oral
• Atritis
• Serositis
• Kelainan ginjal
• Kelainan neurologis
• Gangguan perdarahn
DD
Lichen planus  lesi palatal lebih umum terjadi pada LE daripada
lichen planus
Gambaran histo dari LE

Lupus  inti sel diserang


Lichen planus  keratin diserang
Manajemen terapi
Farmakologis  immunomodulator, agen biologis, hormone seks,
kortikosterois, NSAID, plasmaferesis, immunoglobulin intravena

Non farmakologis  edukasi, dukungan social & psikologis, istirahat


tabir surya (Sun blok UVA), monitor ketat (resiko infeksi)
Manejemen dental
• Pemeriksaan darah lengkap sebelum perawtan dental
• Tindakan bedah elektif yg berpotensi terjadi bakteriemi hrs ditunda
(ANC 500-1000 sel/mm2)
• Pemebreian antibiotic profilasis
• Pasien LES yg mendapat hemodialisa sebaiknya mendapat perawtan
dental pada hari tidak dilakukan hemodialisa --> berpotensi
perdarahan, infeksi, dan penurunan renal clearance
• Pemberian transfuse platelet pd pasien LES yang mendapat tindakan
bedah jikan platelet count dibawah 50000/mm

Anda mungkin juga menyukai