KELOMPOK 2

MODUL SESAK NAPAS

Ketua : Nurul Amirah R. 09401711047
Sek : Dedana Larasati W. 09401711021
1. Jusmaidar M.D Pua 09401711006
2. Zulfikar Abdullah 09401711009
3. Sri Rosyidah Faris 09401711037
4. Nurul Amalia Isnain 09401711040
5. Safitri Arya ningsih 09401711046
6. Nindi Pratami J. Habsyi 09401711048
SKENARIO
Seorang perempuan berusia 52 tahun datang ke
UGD RS.dr.H.Chasan Boesorie dengan keluhan sesak
napas yang dirasakan sejak 2 hari sebelum masuk rumah
sakit.sesak bertambah bila beraktivitas.pasien merasa
kakinya membengkak.pasien memiliki riwayat hipertensi
sejak 10 tahun lalu.pada pemeriksaan fisik didapatkan
tekanan darah 160/100 mmHg,nadi 112x/menit,terdapat
tanda jvp meningkat,dan petting edema (+) pada kedua
tungkai.
KATA SULIT
• JVP : jugular vena pressure (JVP) atau tekanan system
vena yang dapat di amati secara tidak langsung
• Pitting edema : pitting edema merupakan akumulasi
cairan yang tidak normal di interstitium,yang terletak di
bawah kulit dan di rongga tubuh,yang dapat
menyebabkan rasa sakit yang parah.
KATA KUNCI
• Perempuan berusia 52 tahun
• Keluhan sesak napas yang di rasakan sejak 2 hari sebelum masuk
RS
• Sesak bertambah bila beraktivitas
• merasa kakinya membengkak
• Riwayat hipertensi sejak 10 tahun lalu
• Pemfis : -TD 160/100 mmHg,nadi 112x/menit
• Terdapat tanda JVP meningkat,dan
• Petting edema (+) pada kedua tungkai
PERTANYAAN
1. Jelaskan anatomi dan fisiologi dari sistem
kardiovaskuler!
2. Bagaimana patomekanisme dari sesak napas?
3. Paparkan derajat sesak napas secara umum!
4. Bagaimana hubungan hipertensi dengan keluhan
utama?
5. Bagaimana mekanisme terjadinya peningkatan tanda
JVP serta pitting edema (+)
6. Jelaskan langkah-langkah diagnosa dari skenario!
7. Bagaimana pemaparan dari deferensial diagnosa?
 Anatomi
&
Fisiologi

Sistem
Kardiovaskular
Anatomi Jantung
Organ muscular berongga berbentuk kerucut
terbalik dengan alas yang bernama basis
• Berat : dewasa
cordis berada di kanan belakang atas dan
puncaknya bernama apex cordis berada di kiri P : 230 – 280 gram
depan bawah. L : 280 – 340 gram
• Letak : di mediastinum media,di bagian
vertebra thorakalis ke-5 sampai ke-8
• Pembungkus jantung (perikardium)
1. Perikardium visceralis
2. Perikardium parietalis
• Vaskularisasi : A. Coronaria dextra & sinistra

Ruang jantung :
- Atrium dextra
- Atrium sinistra
- Ventrikel dextra
- Ventrikel sinistra

Diantara kedua ruang antrium dan

ventrikel dipisahkan sekat septum
atriorum dan interventrikularis.
LAPISAN JANTUNG

Katub Jantung :
- Katup atrioventrikular
- (trikuspid & bicuspid/mitral)
- Katup semilunar
- (pulmonalis dan aorta)
Pembuluh Darah
Fisiologi Jantung
A
S L
I
I R
K A
N
L
U D
A
S R
A
H
Aktivitas Listrik di Jantung
 PATOMEKANISME DARI SESAK
NAPAS

Sumber: Noer,Sjaifoellah.1996.Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I.jkrta:FK UI

Halaman 1098-1103
 DERAJAT SESAK NAPAS BERDASARKAN
AMERICAN THORACICS SOCIETY
Deskripsi Nilai Derajat

Tak terganggu oleh sesak saat bergegas waktu jalan 0 -

atau sedikit mendaki
Terganggu oleh sesak saat bergegas waktu berjalan 1 Ringan
atau sedikit mendaki
Jalan lebih lambat dinanding orang seumur karena 2 Sedang
sesak atau harus berhenti untuk bernapas saat jalan
biasa
Berhenti untuk bernapas setelah jalan 100 yard / 3 Berat
setelah berjalan beberapa menit pada ketinggian
tetap
Terlampau sesak untuk keluar rumah / sesak saat 4 Sangat berat
berpakaian atau melepas pakaian
HUBUNGAN HIPERTENSI DENGAN KELUHAN UTAMA
↑ resistensi terhadap
↑ tekanan pemompaan darah dari
hipertensi
darah sistemik ventrikel kiri ke aorta

Terjadi Terjadilah hipertrofi

Beban kerja
dilatasi/gagal ventikel kiri untuk
meningkatkan kekuatan jantung
jantung konstruksi bertambah

↑ kebutuhan Akibat hipertrofi Di perparah oleh

oksigen pada ventrikel dan ↑ aterosklerosis
miokard kerja jantung koroner

Terjadi elevasi
Edema ventrikel kiri &
tekanan atrium yg ↑curah Infark
paru menuju ke ↑tekanan jantung miokard
kapiler pulmonal
DISPNEU
Sumber:price,A.sylvia,dan wilson,Lorraine M,.2006,patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit Edisi 6
volume 1.penerbit buku kedokteran EGC,jkrta.
MEKANISME PENINGKATAN JVP
tdk t
Gagal jantung Darah di ventrikel kanan tdk di
JVP
kanan pompakan secara sempurna

Tekanan Darah yang di Jumlah darah yg tertinggal di

dalam pompakan ventrikel ventrikel kanan ↑ dari jumlah
ventrikel ↑ akan lebih banyak normal
pada fase sistol

Vena cava Di sebarkan

Tekanan dan Tekanan
superior dan secara
volume akhir dalam atrium
inferior ↑ retrograd
diastol ↑ kanan ↑

Terjadinya
Pada pembuluh-
bendungan pembuluh yg lebih kecil
vena jugularis termasuk vena jugularsi

Sumber:Gray,H,H,et al (2002)lecture notes on cardiology.diterjemahkan oleh Prof.Dr Anwar and price,sylvia

A.dan lorraine M.Wilson.2005.patofisiologi.jakarta: EGC
 Mekanisme Pitting Edema
Kompensasi Upaya Kebutuhan
Pitting edema mempertahankan metabolisme
jantung
peredaran darah jaringan tubuh

Bertambahnya Tubuh secara Mempertahankan

volume darah bersamaan konsentrasi natrium
dalam sirkulasi menahan air yang tepat

Peregangan otot Otot yang teregang Kinerjanya pembengkakan

jantung karena berkontraksi lebih dalam gagal (edema)
naiknya volume kuat jantung
darah

Irnizarifka. 2011. Buku Saku Jantung Dasar. Bogor: Ghalia Indonesia

 Langkah-Langkah Diagnosa
Anamnesis
1. Menjalin sambung rasa Pemeriksaan
Pemeriksaan Fisik
2. Meminta data diri penunjang
3. Menggali keluhan-
keluhan yang •Pemfis secara umum
•EKG
dirasakan
4. Riwayat pasien, •Inspeksi
mencakup riwayat
•ECHO
keluarga dan insidensi •Palpasi
penyakit •VAD
kardiovaskuler
•perkusi
5. Menanyakan pola •RADIOLOGI
hidup

Siswanto BB. Gagal Jantung. Dalam: Rilantono I.I. Rahajoe AU, Karo-Karo S, penyunting. Penyakit
Kardiovaskular Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;2018.
Price, A. Sylvia, dan Wilson, Lorraine M., 2006, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit
Edisi 6 Volume 1, Jakarta: EGC
 Gagal Jantung
• Etiologi • Faktor resiko
• Meningkatnya beban awal a. Faktor resiko mayor; usia,
atau preload karena jenis kelamin, hipertensi,
regurgitasi aorta dan adanya hipertrofi pada LV, infark
cacat septum ventrikel. miokard, obesitas, diabetes.
• Meningkatnya beban akhir b. Faktor resiko minor;
atau afterload karena merokok, dislipidemia, gagal
stenosis aorta serta hipertensi ginjal kronik, albuminuria,
sistemik anemia, stress, lifestyle
• Penurunan kontraktibilitas buruk
miokardium karena infark
miokard, ataupun
kardiomiopati
Price, A. Sylvia, dan Wilson, Lorraine M., 2006, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
proses Penyakit Edisi 6 Volume 1, Jakarta: EGC
Patomekanisme
Meningkatnya Aterosklerosis
konsumsi o2

Iskemia miokard
dan kematian sel

afterload
Curah jantung

stimulasi aktivasi sistem

simpatis renin-angiotensin

vasokonstriksi melalui
takikardi aldosteron
perifer angiotensin II

retensi garam
dan air
Manifestasi Klinis
• Cepat lelah bila beraktifitas
• Sesak nafas saat terlentang, malam hari atau saat
beraktifitas, tidur lebih nyaman dengan bantal yang tinggi
• Bengkak pada tungkai bawah dekat mata kaki
• Takikardi (>100 kali/menit)
• Peningkatan JVP
• Ictus cordis bergeser ke lateral saat palpasi
• Ascites

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, 2016, Panduan Praktik Klinis

dan Clinical Pathway Jantung dan Pembuluh Darah Edisi Pertama
Pemeriksaan fisik & Penunjang
Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan penunjang
• Inspeksi: sesak nafas, • EKG
frekuensi nafas >24x/menit • Lab: Hb, leuko,creatinin,
saat istirahat GDS, Ht, Na+, K+
• Palpasi: iktus kordis, • Elektrokardiografi
peningkatan JVP, edema transtorakal
tungkai
• Perkusi: ascites

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, 2016, Panduan

Praktik Klinis dan Clinical Pathway Jantung dan Pembuluh Darah Edisi Pertama
Penegakan Diagnosa
Klasifikasi Menurut American Heart Klasifikasi Menurut New York Heart
Association Association
Stage A
Memiliki risiko tinggi untuk berkembang
menjadi gagal jantung. Tidak terdapat
gangguan struktural atau fungsional
jantung
Stage B
Ditemukan adanya kerusakan struktural
pada jantung tetapi tanpa menunjukkan
tanda dan gejala dari gagal jantung
tersebut
Stage C
Telah terjadi kerusakan struktural pada
jantung bersamaan dengan munculnya
gejala sesaat ataupun setelah terjadi
kerusakan
Stage D
Penyakit struktural jantung yang lanjut
serta gejala gagal jantung yang bahkan
timbul saat istirahat, serta pasien perlu
dimonitoring secara ketat
Kelas I
Aktivitas fisik tidak dibatasi, melakukan
aktivitas fisik secara normal tidak
menyebabkan dyspnea, kelelahan atau
palpitasi
Kelas II
Aktivitas fisik sedikit dibatasi, melakukan
aktivitas fisik normal menyebabkan
kelelahan, dyspnea, palpitasi, atau nyeri
angina
Kelas III
Aktivitas fisik sangat dibatasi, melakukan
aktivitas fisik sedikit saja mampu
menimbulkan gejala berat
Kelas IV
Tidak dapat melakukan aktivitas fisik
apapun, bahkan dalam keadaan istirahat
mampu menimbulkan gejala berat
 Penegakkan Diagnosa
penegakkan diagnosa berdasarkan Kriteria Framingham

Kriteria Major Kriteria Minor

o Proksimal nokturnal dispnea o Edema ekstremitas
o Distensi vena leher o Batuk malam hari
o Ronki paru o Dispnea d’effort
o Kardiomegali
o Hepatomegali
o Edema paru akut
o Efusi pleura
o Gallop S3
o Penurunan kapasitas vital 1/3
o Peningkatan tekanan vena
jugularis dari normal
o Refluks hepatojugular o Takikardi (>120 kali/menit)

BILA TERDAPAT 1 GEJALA MAYOR DAN 2 ATAU 3 GEJALA

MINOR MAKA SUDAH MEMENUHI KRITERIA DIAGNOSTIK

Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Sttiyohadi B, Syam AF. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. VI. Jakarta:
InternaPublishing; 2014
Penatalaksanaan
Farmakologi Nonfarmakologi
1. Diuretik: furosemidural / IV 1. Edukasi
bila tanda dan gejala
kongesti masih ada. Dosis 1 kepatuhan minum obat
mg/kg BB atau lebih diet rendah garam
2. ACE inhibitor (atau ARB bila cara mengatasi bila terjadi
batuk) bila tidak ada kontra perburukan sesak nafas
indikasi; dosis dinaikkan timbang berat badan, dan
bertahap sampai dosis ukur jumlah cairan masuk
optimal dan keluar agar seimbang
3. Beta blocker dosis kecil, kontrol pemfis ke puskesmas
dosis naik bertahap terdekat
4. Aldosterone antagonist dosis
kecil bila tidak ada kontra
indikasi
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, 2016, Panduan Praktik
Klinis dan Clinical Pathway Jantung dan Pembuluh Darah Edisi Pertama
 Komplikasi dan Prognosis
Komplikasi Prognosis
1. Tromboemboli 1. Ad vitam: dubia ad bonam
2. Komplikasi fibrilasi atrium 2. Ad sanationam: dubia ad
3. Kegagalan pompa progresif bonam
3. ad fungsionam: dubia ad
4. Aritmia ventrikel bonam

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, 2016, Panduan Praktik

Klinis dan Clinical Pathway Jantung dan Pembuluh Darah Edisi Pertama
COR PULMONAL
 ETIOLOGI & FAKTOR RESIKO
Etiologi cor pulmonal bisa digolongkan Faktor Resiko
dalam 4 kelompok:
1. Penyakit pembuluh darah paru 1. Obesitas dan nafsu makan yang
2. Tekanan darah pada arteri berlebihan
pulmonal oleh 2. Peningkatan kadar kolestrol dan
mediastinum,aneurisma,granulom trigliserida
a atau fibrosis 3. Perokok berat
4. Gagal Jantung
3. Penyakit neuromuskular dan
5. Riwayat keluarga positif hipertensi
dinding dada
atau penyakit jantung lainnya
4. Penyakit yang tentang aliran 6. Penyakit ginjal
udara paru,alveoli termaksud 7. DM
PPOK,penyakit paru lainnya
adalah penyakit paru interstitial
dan gangguan pernapasan saat
Sumber:(harun S,.ika PW.Kor pulmonal kronik dalam buku ajar ilmu penyakit dalam jilid III edisi IV.2008.Hal.1695-96) dan
tidur.
(weitzenblum E.Chronic Cor Pulmonale.heart,2003,89:225-30)
Sumber:(Harun S,.ika PW.Kor pulmonal kronik dalam buku ajar ilmu penyakit dalam jilid III edisi IV.2008.Hal.1695-
96)dan(Shujaat A.et,al.pulmonary hypertensi and chronic cor pulmonale in COPD international journal of COPD.2007:2(3)273-
282
 PATOFISIOLOGI
Penurunan vaskuler bed Penyempitan pembulu dada arteri
paru,hipoksia dan hiperkapnea paru

Hipertensi pulmonal Viskositas darah meningkat

Hipertrofi dan dilatasi pada

Cor pulmonal
ventrikel

Sumber: (Harun S,Ika PW.Kor Pulmonal kronik.Dalam:sudoyo AW,setiyohadi B,Alwi

1,K simadibrata M,setiati S.Buku ajar ilmu penyakit dalam.Edisi V.jilid
II.jakarta:FKUI:2009.h.1842-4)
MANIFESTASI KLINIK
GEJALA TANDA

Dispneu saat aktivitas Distensi vena jugularis

fatique Implus ventrikel kanan dominan

sinkop Komponen katup paru menguat(P2)

Nyeri dada angina S3 jantung kanan

hemoptisis Murmur trikuspid

Fenomena raynaud’s Hepatomegali

Edema perifer

Sumber:(Harun S,Ika PW.Kor Pulmonal kronik.Dalam:sudoyo AW,setiyohadi

B,Alwi 1,K simadibrata M,setiati S.Buku ajar ilmu penyakit dalam.Edisi V.jilid
II.jakarta:FKUI:2009.h.1842-4)
 MANIFESTASI KLINIK
• Dalam perjalanan penyakit cor pulmonal terbagi menjadi 5 fase
1. FASE I : pada fase ini belum ada fakta klinis yang jelas
2. FASE II : pada fase ini mulai ditemukan tanda-tanda berkurangnya
ventilasi paru
3. FASE III : pada fase ini terjadi hipoksia yang lebih jelas
4. FASE IV : ditandai dengan hiperkapnia,gelisa,mudah tersinggung
kadang samnolen
5. FASE V : pada fase ini nampak kelainan jantung,dan tekanan
arteri pulmonal meningkat

Sumber:Mubin AH.kor pulmonale kronik.Dalam:panduan praktis ilmu penyakit

dalam diagnosisdan terapi.jakarta; EGC; 2001.h.125-6
Pemeriksaan Fisik dan Penunjang
Pemfis:
•JVP meningkat
Pemeriksaan Lab:
•Terdapat edema tungkai
•Sianosis
Pemeriksaan gas darah; PaO2
•Hepatomegali
<60 mmHg, PaCo2 >50 mmHg
•Auskultasi jantung terdengar
lemah, bila ada hipertensi
pulmonal maka akan mengeras

Pemeriksaan Radiologi:
Adanya pembesaran jantung,
kelainan pembuluh darah
menunjukkan hipertensi pulmonal
Pemeriksaan EKG:
•Voltase rendah pada bidang
frontal
•Aksis QRS terletak antara 90-110
derajat
•Gelombang S pada lead I
terutama lead II, III. aVF
 PENATALAKSANAAN
Farmakologi Non Farmakologi
Vasodilator Terapi oksigen

Digitalis Latihan olahraga dengan

pengawasan
Diuretik
Dukungan psikososial
Antikoagulan
Hindari aktifitas fisik berat

Sumber: Harun S,Ika PW.Kor Pulmonal kronik.Dalam:sudoyo AW,setiyohadi B,Alwi

1,K simadibrata M,setiati S.Buku ajar ilmu penyakit dalam.Edisi V.jilid
II.jakarta:FKUI:2009.h.1842-4)
 KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS
Komplikasi yang dapat terjadi
• Sinkop
• Hipoksia
• Busung
• Kematian

Prognosis dari cor pulmonal

Prognosis cor pulmonal bergantung pada patologi yang mendasarinya.
Pasien dengan PPOK yang berkembang menjadi cor pulmonal
memiliki kemampuan 30% untuk bertahan hidup selama 5 tahun.
namun apakah cor pulmonal memiliki nilai prognosa yang independen
atau hanya mencerminkan tingkat keparahan yang mendasari PPOK
tersebut atau penyakit paru lainnya masih belum jelas.
Sumber:Braunwald E,Heart failure and cor pulmonale.Harisson’s principles internal medicine,edisi 16.New
York,McGraw-Hill,2005;216;1367-78