Anda di halaman 1dari 90

PEMICU 1

Mudita Dewi
405150016
LO 1 – Anatomi dan Histologi
Mata & Sekitarnya

sobotta
netter
netter
gerakan otot primer otot sekunder
abduksi rektus lateralis oblikus superior
oblikus inferior
adduksi rektus medialis rektus superior
rektus inferior
Elevasi Rektus superior oblikus inferior
Depresi Rektus Inferior oblikus superior
Eksotorsi Oblikus Inferior rektus inferior
Intorsi Oblikus Superior rektus superior
netter
Pembuluh Darah

sobotta
sobotta
Innervation

sobotta
sobotta
HISTOLOGI
Tunika Fibrosa
• Sklera
• Disusun o/ serat kolagen tipe1 dan serat elastin → disusun berselang seling →
memperthankan bentuk bola mata dan TIO
• Tidak terdapat PD
• Bagian dalam terdapat melanosit
• Sklera mengelilingi khoroid, terdapat suprachoroid lamina yang memiliki
sedikit kolagen, lebih banyak fibriblas, serat elastin, dan melanosit
• Epsklera → pembungkus yang memisahkan bola mata dari lemak, dan
menghubungkan bola mata ke sklera
• Kornea
• Paling depan, jernih
• Tdk ada PD
• Banyak serat saraf
• Lebih tipis dri sklera
• 5 lapisan :
• Epitel kornea
• Membran bowman
• Stroma
• Membran descement
• Endotel kornea
Lapisan kornea dari luar ke
dalam
• Epitel
• Membran bowman
• Stroma
• Membran descement
• Lapisan endotel kornea
Tunika Vaskulosa
• Terdapat 3 bagian :
• Koroid
• Korpus siliaris
• Iris
Lensa
• Struktur bikonveks, jernih dan sangat elastis, berfungsi untuk
memfokuskan cahaya agar jatuh di retina
• Kapsul lensa
• Disusun oleh kolagen tipe IV dan glikoprotein
• Epitel subkapsular
• Selapis sel epitel kuboid yg hanya terdapat pd permukaan anterior lensa dan
lateral lensa
• Serat lensa
• Sel yg sgt berdiferensiasi dan berasal dari sel – sel subkapsular
• Serat lensa akhirnya kehilangan inti serta organel lainnya dan menjadi sgt
panjang, berisikan sekelompok protein yg disebut Kristalin
Badan Vitreous
• Gel jernih dan kenyal yang mengisi rongga mata
• Disusun o/ : 90% air, elektrolit, serat kolagen, dan asam hialuronat
• Menempel pada ora serata
• Pinggir badan viterus  terdapat hialosit  sintesis asam hialuronat
dan kolagen
Retina
• Lapisan dalam bola mata, tdd 2 bagian:
• Bagian posterior  fotosensitif
• Bagian anterior  tdk fotosensitif, menyusun lapisan dalam badan siliar dan
bagian posterior iris
• Specialized Areas of the Retina  fovea centralis, macula lutea, optic
disc
Retina
• Lapisan retina dari luar kedalam
• Epitel pigmen
• Lap. Batang dan kerucut
• Membran limitans luar
• Lapisan inti luar
• Lapisan pleksiform luar
• Lapisan inti dalam
• Lapisan pleksiform dalam
• Lapisan sel ganglion
• Lapisan serat nervus optikus
• Membran limitan dalam
Aparatus Lakrimalis
• Tdd kelenjar lakrimal, kanalikuli, sakus lakrimalis, dan duktus
nasolakrimalis
• Kelenjar lakrimal  kelenjar penghasil air mata yg terletak di bagian
anterior superior temporal dr orbita
• Kelenjar lakrimal menyekresi cairan yg kaya akan lisosom, yaitu suatu
enzim yg menghidrolisis dinding sel spesies bakteri tertentu, yg
memudahkan penghancurannya
• Kelenjar tubuloalveolar, lumen lebar, sel berbentuk kolom berjenis
serosa, granul sekresi yg terpulas pucat, lamina basal
FISIOLOGI
Sherwood L. Human Physiology: From Cell to System. 9th ed. Canada:
Thomson Publishing Inc; 2014.
sherwood
Fisiologi Pergerakan
Bola Mata
Marieb EN, Hoehn K. Human anatomy and physiology. 9th ed. United States of America: Pearson; 2013.
sherwood
Fisiologi
Fototransduksi

sherwood
Fisiologi Aqueous Humor
FISIOLOGI
STRUKTUR FUNGSI

Corpus siliaris Membentuk aqueous humour dan mengandung otot siliaris

Bintik buta u/ berjalannya N. opticus dan PD

Fovea sentralis Daerah ketajaman plg tinggi

Iris Mengubah2 ukuran pupil dgn berkontraksi dan menentukan warna


mata

Kornea Kemampuan refraktif mata

Koroid Berpigmen u/ menvegah berhamburannya berkas cahaya di mata;


mngandung PD yg mberi mkn retina; di bag anterior mbentuk
badan siliaris dan iris.

Lensa Menghasilkan kemampuan refraktif yg bervariasi slama


akomodasi

Makula Lutea Memiliki ketajaman yg tinggi k/ byk mngandung sel kerucut


Pupil Memungkinkan jmlh cahaya yg masuk mata bervariasi

Retina Mengandung fotoreseptor (sel btg dan kerucut)

N. Opticus Bagian pertama jalur penglihatan ke otak

Sel batang u/ penglihatan dgn sensitivitas tinggi, hitam-putih, dan


penglihatan malam

Sel ganglion Penting dlm pengelolaan rangsangan cahaya o/ retina 


mbentuk N. optikus

Sel kerucut u/ ketajaman penglihatan, penglihatan warna, penglihatan


siang hr

Sklera Lap jar ikat protektif; mbentuk bag putih mata yg tampak; di
bag anterior mbentuk kornea
Aqueous Humor
• Dibentuk dengan kecepatan sekitar 5 ml/hari oleh jaringan kapiler di dalam
korpus siliaris.

• Memiliki komposisi ion anorganik yang serupa dengan plasma tetapi kadar
proteinnya kurang dari 0,1%

• Melalui celah antara iris dan lensa  mengalir ke lensa  mancapai camera
oculi anterior  ke sudut antara kornea dan bagian basal iris  menerobos
limbus dalam jalinan trabekula  kanal Schlemm  vena
• Kecepatan produksi = kecepatan pembuangan → tekanan intra okuler selalu konstan
Fungsi :
• Mensuplai nutrien dan O2 ke lensa dan kornea
• Mengambil metabolit yang perlu dibuang
 Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada di kebanyakan jaringan lain.
 Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi.
Stimulasi fotoreseptor
Tempat bergabungnya
2 saraf optik di otak

Cahaya + Impuls
fotoreseptor elektrik Saraf optik Optic chiasma

•Retinon = retinal
Retinon + = molekul pengabsorpsi cahaya,
opsin disintesis dari vitamin A
•Opsin : suatu protein

Respon : Aspek
•Batas kontras : terang gelap korteks talamus Ketajam-
•Radius yg mungkin an
Memonitor pergerakan obyek
Fototransduksi, yaitu mekanisme eksitasi, pada dasarnya sama untuk
semua fotoreseptor.(mencegah tercetusnya potensial aksi di jalur penglihatan)

GELAP

Konsentrasi cGMP siklik


tinggi Tidak terjadi
perambatan
potensial aksi ke
Saluran NA+ di segmen korteks
luar terbuka penglihatan

Depolarisasi
membran Neuron bipolar
Tidak terjadi potensial
dihambat
aksi di ganglion

Buka saluran
ca2+ Peningkatan pengeluaran zt
perantara inhibitorik
Fototransduksi, yaitu mekanisme eksitasi, pada dasarnya sama untuk
semua fotoreseptor. (Menimbulkan potensial aksi di jalur penglihtn)

Perambatan pot aksi ke korteks


CAHAYA u persepsi penglihatan

Fotopigmen
Perubahan pot
(retinen:opsin)
Potensial aksi berjenjang di sel bipolar
di sel ganglion

Penyerapan cahaya, Neuron bipolar tidak


disosiasi retinen dan opsin mengalami inhibisi
(eksitasi)

Penurunan cGMP Menutup


siklik saluran ca2+ di Penurunan pengeluaran
terminal sinaps zat perantara inhibitorik

Tutup saluran
Na+ Hiperpolarisasi membran
(potensial reseptor)
Miopia Bentuk
• Miopia aksial disebabkan karena
• Miopia adalah suatu
panjang/diameter anterior
keadaan mata yang posterior bola mata lebih
mempunyai kekuatan panjang dari rata-rata orang
pembiasan yang melebihi normal.
panjang bola mata,
• Miopia kurvatura disebabkan
sehingga sinar sejajar yang karena kurvatura kornea lebih
datang dibiaskan di depan besar/cembung
retina.
• Miopia indeks refraksi
• Berdasarkan derajatnya: menyebabkan mata lebih kental
(karena hiperglikemi)
• Perubahan posisi lensa. Miopia
yang disebabkan karena
perubahan posisi lensa ke arah
depan sebagai komplikasi pasca
bedah.
Diagnosis: Gejala
• Subjektif • Penglihatan jauh buram
– Pemeriksaan pin hole • Pasien lebih jelas melihat
– Uji Refraksi dekat
• Optotipe dari Snellen & • Sakit kepala
Trial lens • Kecenderungan terjadinya
 Objektif juling saat melihat jauh
 Autorefraktometer

Tata Laksana
• Koreksi optik dengan lensa negatif
terkecil yang memberikan tajam
penglihatan terbaik
• Pilihan koreksi bisa menggunakan
kaca mata atau lensa kontak
• Pada keadaan tertentu dapat
dilakukan tindakan bedah refraktif
Hipermetropi • Hipermetropia fakultatif
– Kelainan hipermetropia dapat
• Hipermetropia adalah diimbangi dengan akomodasi /
keadaan mata dengan kacamata positif. Pasien
kekuatan refraksi yang hipermetrop fakultatif akan
lemah, sehingga sinar melihat normal tanpa kacamata
sejajar yang datang akan dan bila diberikan penglihatan
dibiaskan di belakang retina. normal maka otot akomodasinya
akan mendapat istirahat
• Berdasarkan akomodasi,
hipermetropia secara klinik • Hipermetropia laten
dibedakan menjadi : – Kelainan hipermetropia tanpa
sikloplegia (obat yang
• Hipermetropia manifes melemahkan akomodasi)
• Terdiri atas hipermetropia diimbangi seluruhnya dengan
absolut + hipermetropia akomodasi
fakultatif
• Dapat di koreksi dengan kaca • Hipermetrop total
mata positif maksimal yang – Hipermetrop yang ukurannya
memberikan tajam didapatkan sesudah diberikan
penglihatan normal sikloplegia
Etiologi
Gejala
• Hipermetropia aksial / sumbu
– sumbu mata AP lebih pendek dari • Penglihatan dekat kabur
normal • Sakit kepala
• Hipermetropia kurvatur • Silau
– kelengkungan kornea / lensa • Rasa juling atau lihat ganda
kurang
• Hipermetropia refraksi • Mata lelah dan sakit (karena
– adanya bias mata yang kurang astenopia akomodatif)
pada sistem optik
• Ambliopia

Diagnosis Tatalaksana
• Subjektif • Penggunaan kacamata
– Pemeriksaan pin hole –Pasien hipermetrop sebaiknya
– Uji Refraksi diberikan kacamata sferis positif
• Optotipe dari Snellen & terkuat. Bila pasien dengan +3.0
Trial lens ataupun dengan +3.25 memberikan
 Objektif tajam penglihatan 6/6, maka
 Autorefraktometer diberikan kacamata +3.25. Hal ini
 Keratoskop dilakukan untuk memberikan istirahat
pada mata.
Astigmatisme
• Berkas sinar tidak difokuskan pada 1 titik pada retina tetapi pada 2
garis titik api yang saling tegak lurus akibat kelainan kelengkungan
permukaan kornea.
• Bayi baru lahir biasanya kornea bulat atau sferis  astigmatisme
with the rule  kelengkungan kornea pada bidang vertikal
bertambah atau lebih kuat atau jari2nya lebih pendek dibanding
bidang horisontal lensa silinder negatif – sumbu 180 derajat.
• Usia pertengahan, kornea menjadi lebih sferis sehingga 
astigmatisme againts the rule
• Akibat kelengkungan kornea pada meridian horizontal lebih
kuat dibanding vertikal.
• Sering pada usia lanjut
• Koreksi dengan silinder – sumbu tegak lurus (60-120 derajat)
atau silinder positif – sumbu horizontal (30-150 derajat)
Etiologi Astigmatisme
• Lebih sering tidak diketahui Patofisiologi
penyebabnya, eapi • Astigmatisma terjadi akibat
terkadang disebabkan oleh kelengkungan korena tidak
kelainan anatomi dari sama rata, lebih
bentuk kornea, biasanya bergelombang. Bisa anterior
sferis namun pdd kelainan kornea, namun bisa juga
ini tdk. posterior. Hal ini
• Luka pada kornea yang menyebabkan cahaya fokus
menjurus ke infeksi juga di dua meridian yang
dapat menimbulkan berbeda. Sehingga titik
astigmatisma. cahaya jatuh di berbagai
tempat di retina yang
• Operasi mata (katarak, menyebabkan gambar atau
transplantasi kornea) benda terlihat tidak fokus.
• Kelainan keratokonus dpt
menyebabkan iregular
autigmatisme
Astigmatisme
Tanda dan Gejala Diagnosis
• Pandangan kabur • Keluhan astigmatisme
• Benda terlihat miring • Evaluasi ketajaman
• Benda terlihat tidak penglihatan, kemampuan
fokus / berbayang refraksi, keratometri,
videokeratografi,
• Terkadang astig tidak ultrasonic pachymetry,
dikoerksi menyebabkan retinoskopi.
lelah mata dan sakit
kepala
Bentuk
• Astigmat Reguler
• Kekuatan pembiasan Etiologi
bertambah atau berkurang
perlahan-lahan secara teratur • Umumnya diturunkan
dari 1 meridian ke meridian (faktor genetik)
berikutnya.
• Bayangan yang terjadi : garis, •  sering muncul sejak
lonjong atau lingkaran. anak anak
• Astigmat Ireguler • Tekanan yang berlebihan
• Tidak mempunyai 2 meridian pada kornea
saling tegak lurus. • Kebiasaan membaca yang
• Akibat kelengkungan kornea
pada meridian yang sama buruk
berbeda sehingga bayangan • Kebiasaan menggunakan
menjadi iregular. mata untuk melihat objek
• Infeksi kornea, trauma, dan
distrofi atau akibat kelainan yang terlalu dekat
pembiasan pada meridian lensa
yang berbeda
Anisometropia
Definisi
• Screening anisometropia:
• Perbedaan kemampuan
refraksi pada kedua mata -Kondisi strabismus
terdapat fokus yang tidak -Usia 3-4 tahun atau lebih muda
sama dari kedua mata
• Tatalaksana :
• Dapat mengakibatkan ambliopia -Mengkoreksi kelainan refraksi di kedua
(“lazy eye”) karena salau satu mata dengan kacamata yang sesuai
mata memliki penglihatan yang (kacamata harus selalu digunakan).
lebih blurry. Otak cenderung -Untuk memacu penggunaan mata yang
mengambil hasil penglihatan dari lebih berat kelainan refraksinya, mata
mata yang lebih jelas yang lebih ringan kelainannya boleh
penglihatannya, maka mata yang ditutup.
satu lagi bisa diabaikan/malas
digunakan dan tidak berkembang
penglihatannya.

http://www.aapos.org/terms/conditions/153
Presbiopia
• Gangguan akomodasi pd usia lanjut karena
• Kelemahan otot akomodasi
• Lensa mata tdk kenyal/ berkurang elastisitasnya akibat sklerosis
lensa
• Akibatnya, pasien > 40 thn akan memberi keluhan mata
pedas, berair dan lelah setelah membaca
• Kacamata atau adisi sesuai usia:
+ 1.0 D untuk usia 40 tahun
+ 1.5 D untuk usia 45 tahun
+ 2.0 D untuk usia 50 tahun
+ 2.5 D untuk usia 55 tahun
+ 3.0 D untuk usia 60 tahun
Xerophthalmia (dry eyes)
• Eyes fail to produce tears – loss
of mucus production by goblet
cells
• Etiology:
• Sjorgen’s synd
• SLE
• RA
• Vit A deficiency  cause of •Signs & symp
blindness in developping
country •Night blindness
• Normal serum retinol: 1.0- •Conjunctiva xerosis
1.4 µmol/litre •Bitot’s spot
• Low serum retinol: < •Corneal xerosis
0.7 µmol/litre
• Deficiency : < 0.35 µ/litre •Corneal ulceration
•Keratomalacia
Treatment:
• 200.000 IU vit A peroal upon diagnosis (2days)
• Repeat after 1-4 weeks to boost retinol reservation in liver
• Children 6-11 months: half the dosage, children <6 months:
quarter the dosage
• If unable to swallow; subtitute with 100.000 IU IM.
Diplopia
• Diplopia atau penglihatan
ganda adalah suatu gangguan
penglihatan yang mana obyek
terlihat dobel atau ganda.
• Diplopia berasal dari bahasa
Yunani, diplo = dobel atau
ganda, opia = penglihatan.
KLASIFIKASI
• Diplopia binokular yaitu • Diplopia monokular
penglihatan ganda terjadi apabila yaitu diplopia yang
si pasien melihat dengan kedua hanya terjadi pada satu
mata dan menghilang bila salah mata. Penglihatan ganda
satu mata ditutup. muncul saat salah satu
E/: mata ditutup.
– gangguan pergerakan otot bola Terjadi pada:
mata sehingga sudut kedua mata – astigmatisme,
tidak sinkron (tahap awal seseorang
yang akan menjadi juling atau – gangguan lengkung
strabismus). kornea,
– kerusakan saraf yang melayani otot – pterigium,
otot bola mata. Kerusakan saraf ini – katarak,
disebabkan oleh stroke, cidera – dislokasi lensa mata,
kepala, tumor otak dan infeksi otak.
– Diabetes, miastenia gravis, penyakit – gangguan produksi air
graves, trauma atau cedera pada mata dan
otot mata dan kerusakan pada – beberapa gangguan pada
tulang penyangga bola mata. retina.
GLAUKOMA Klasifikasi
• suatu keadaan dimana • Glaukoma primer
terjadinya peningkatan tekanan – Glaukoma sudut terbuka
intraokular (TIO) abnormal yang
mengakibatkan kerusakan saraf (simplex)
optik dan gangguan pada – Glaukoma sudut tertutup
sebagian atau seluruh lapangan
pandang. • Glaukoma sekunder
• Dikenal trias glaukoma yaitu • Glaukoma kongenital
• peningkatan TIO
• kerusakan saraf optik – Primer/infatil
• penyempitan lapang pandang – Menyertai kelainan
• Tekanan bola mata kongenital lainnya
• N : 10-21 mmHg
• Tekanan 24,4 mmHg batas
• Glaukoma absolut
tertinggi
• Tekanan 22 mmHg  batas
waspada
GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP
• Serangan nyeri Terapi
mendadak (akut) • Sebaiknya tekanan diturunkan
• Mata merah dan terlebih dahulu dengan
pilokarpin 2% setiap menit
palpebra bengkak selama 5 menit yang disusul
(kongestif) setiap 1 jam selama satu hari
• Tekanan bola mata  topikal
meningkat • Asetazolamid 500 mg IV,
disusul 250 mg tablet setiap 4
• Hanya terjadi pada mata jam sesudah keluhan enek
yang sudut bilik mata hilang  sistemik secara IV
depannya sudah sempit karena sering disertai mual
dari pembawaannya
Glaukoma Sudut Terbuka (Simpleks)
• Diduga diturunkan secara dominan Pengobatan
atau resesif pada 50% penderita, yang
secara genetik homozigot • Tujuan: memperlancar
pengeluaran aquoeus
• Faktor resiko: DM, hipertensi, kulit humour dan mengurangi
berwarna, dan miopia produksinya
• Usia: > 40 tahun, kadang usia muda • Diberikan pilokaprin tetes
• Gejala timbul lambat dan kadang tidak mata 1-4% bila perlu
disadari oleh penderita dan berlanjut ditambah asetazolamid 3x
menjadi kebutaan (glaukoma absolut) sehari
• TIO sehari-hari tinggi (>20mmHg), • Ditambahkan timolol 0.25%-
mata tidak merah dan tidak ada 0.5% dan epinefrin 1-2%
keluhan yang khas • Bila tidak berhasil dilakukan
• TIO → ekskavasi papil, degenerasi trabekulotomi laser
papil, gangguan lapang padang
Glaukoma
Definisi: neuropati optik yang khas disertai dengan
penurunan lapang pandang akibat kerusakan papil nervus
optikus, dimana peningkatan TIO merupakan faktor risiko
penting
• Peninggian TIO disebabkan oleh:
• Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar
• Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik
mata atau di celah pupil (glaukoma hambatan pupil)
Klasifikasi:
• Glaukoma primer (sudut terbuka dan sudut tertutup)
• Glaukoma sekunder
• Glaukoma kongenital
• Glaukoma absolut
Klasifikasi berdasarkan gangguan saluran aqueous humour:
Glaukoma Sudut Terbuka:
Glaukoma kronis primer dengan sudut pada kamera okuli anterior yang
terbuka, disertai peningkatan TIO.
• proses degeneratif anyaman trabekular, termasuk pengendapan materi
ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanal Schlemm,
sehingga terjadi peningkatan TIO akibat penurunan drainase aqueous humor.

Glaukoma Sudut Tertutup:


Glaukoma yang dicirikan dengan obstruksi mekanik dari trabecular
meshwork , dengan sudut pada kamera okuli anterior yang tertutup dan
TIO yang meningkat.
• Peningkatan TIO tejadi karena sumbatan aliran keluar aqueous akibat
adanya oklusi anyaman trabekular oleh iris perifer.
• Diagnosis: pemeriksaan segmen anterior dan gonioskopi
Glaukoma Kongenital
Dibagi menjadi:
• Glaukoma kongenital primer
• Anomali perkembangan segmen anterior
• Kelainan lainnya (cth: aniridia)

Tanda dan Gambaran klinis:


 Epifora (gejala paling dini dan paling sering)
 Fotofobia
 Berkurangnya kilau kornea
 Peningkatan diameter kornea ( >11,5 mm)
 Edema epitel
 Peningkatan kedalaman bilik mata depan
• Tujuan: memperlancar pengeluaran
Tatalaksana aquoeus humour dan mengurangi
produksinya
Glaukoma • Diberikan pilokaprin tetes mata 1-4% bila
Sudut Terbuka perlu ditambah asetazolamid 3x sehari
(Simpleks) • Ditambahkan timolol 0.25%-0.5% dan
epinefrin 1-2%
• Bila tidak berhasil dilakukan
trabekulotomi laser

• Sebaiknya tekanan diturunkan terlebih


Glaukoma dahulu dengan pilokarpin 2% setiap menit
Sudut selama 5 menit yang disusul setiap 1 jam
Tertutup selama satu hari  topikal
• Asetazolamid 500 mg IV, disusul 250 mg
tablet setiap 4 jam sesudah keluhan enek
hilang  sistemik secara IV karena sering
disertai mual
KATARAK
Keterangan
Definisi Keadaan kekeruhan pada lensa kristalina (baik korteks
maupun intinya)
Epidemiologi Biasanya pada usia lanjut, akan tetapi dapat juga
akibat kelainan kongenital, atau penyulit mata lokal
menahun

Klasifikasi •Lensa terdiri dari 3 macam, yaitu kapsul, korteks, dan


nukleus
•Katarak dapat terbentuk di bagian manapun dari
lensa
•Klasifikasi katarak dibagi berdasarkan morfologik,
umur, stadium, serta etiologi
Berdasarkan Umur Saat Onset

• Katarak Kongenitalis (di bawah umur 1 tahun)


• Katarak Juvenilis (onset saat umur 1-40 tahun)
• Katarak Pre-senile (onset saat umur 40-50 tahun)
• Katarak Senile (onset setelah umur 50 tahun)
KATARAK KONGENITAL
Keterangan
Definisi Katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera setelah lahir dan
bayi berusia kurang dari 1 tahun
Epidemiologi •Sering ditemukan pada bayi prematur dan gangguan sistem saraf
seperti retardasi mental
•Bayi yang dilahirkan oleh ibu yang menderita penyakit : rubela,
galaktosemia, homosisteinuri, diabetes melitus, hipo -paratiroidism,
toksoplasmosis, inkulis sitomegalik, histoplasmosis
•Penyakit yang menyertai : mikroftalmus, aniridia, koloboma iris,
keratokonus, iris heterokromia, lensa ektopik, displasia retina,
megalo kornea

Klasifikasi Kapsulolentikular: katarak kapsular dan katarak polaris


Lentikular: korteks lensa dan nukleus lensa
Bentuk Katarak piramidalis/polaris anterior
Katarak piramidalis/polaris posterior
Katarak zonularis atau lamelaris
Katarak pungtata
KATARAK KONGENITAL
Keterangan
Etiologi Tidak diketahui
Tanda dan gejala Pupil mata bayi terlihat bercak putih atau leukokoria

Pemeriksaan Riwayat prenatal infeksi ibu, pemakaian obat selama


kehamilan, pada ibu hamil ada riwayat kejang, tetani,
ikterus, hepatosplenomegali, uji reduksi urine,
pemeriksaan darah
Terapi non farmakologi Operasi : disisio lensa, ekstrasi liniar, ekstraksi dengan
aspirasi
Indikasi operasi : Bila refleks fundus tidak tampak dan
biasanya bila katarak bersifat total, operasi dapat
dilakukan pada usia 2 bulan atau lebih muda bila
telah dapat dilakukan pembiusan

Komplikasi Makula lutea tidak berkembang sempurna,


nistagmus, dan strabismus
• Pengobatan katarak kongenital bergantung pada :
– Katarak total bilateral
• Dilakukan pembedahan secepatnya
– Katarak total unilateral
• Dilakukan pembedahan 6 bulan sesudah terlihat atau segera
sebelum terjadinya juling
– Katarak total atau kongenital unilateral
• Dilakukan pembedahan secepat mungkin
• Diberikan kacamata segera dengan latihan bebat mata
– Katarak bilateral partial
• Dapat dicoba dengan kacamata atau midriatika
• Bila terjadi kekeruhan yang progresif disertai dengan mulainya
tanda-tanda juling dan ambliopia maka dilakukan pembedahan
KATARAK RUBELA
Keterangan

Bentuk Bentuk kekeruhan :


Kekeruhan sentral dengan perifer jernih
Kekeruhan di luar nuklear

Etiologi Ibu terinfeksi rubela saat hamil

Patofisiologi •Virus rubela dapat dengan mudah melalui barier


plasenta
•Virus dapat masuk atau terjepit di dalam vesikel
lensa
•Bertahan di dalam lensa sampai 3 tahun
KATARAK JUVENILE
Keterangan
Definisi Katarak yang lembek dan terdapat pada orang muda,
mulai terbentuknya pada usia kurang dari 9 tahun dan
lebih dari 3 bulan
Merupakan penyulit penyakit sistemik ataupun metabolik dan
penyakit lainnya seperti
• Katarak metabolik : Katarak diabetik dan galaktosemik, Katarak
hipokalsemik, Katarak defisiensi gizi, Katarak aminoasiduria,
Penyakit wilson, Katarak berhubungan dengan kelainan metabolik
lain
• Otot : Distrofi miotonik
• Katarak traumatik
•Katarak komplikata : Kelainan kongenital dan herediter, Katarak
degeneratif, Katarak anoksik, Toksik ,Katarak radiasi, Lain-lain
kelainan kongenital, sindrom tertentu, disertai kelainan kulit,
tulang, kromosom
KATARAK SENILE
Keterangan
Definisi Semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia
lanjut, yaitu usia di atas 50 tahun

Etiologi Tidak diketahui pasti


Patofisiologi Gangguan penglihatan akibat kekeruhan lensa pada
katarak senilis terjadi karena:
•Gumpalan atau tumpukan protein lamelar lensa
menimbulkan kekeruhan, sehingga menurunkan
ketajaman cahaya yang mengenai retina
•Lensa yang semula jernih perlahan-lahan berubah
warna menjadi lebih kuning atau coklat sehingga
penglihatan warna tampak terpengaruh oleh warna
tersebut (yellowing)
• Perubahan lensa pada usia lanjut
• Kapsul
• Menebal dan kurang elastis
• Mulai presbiopia
• Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur
• Terlihat bahan granular
• Epitel makin tipis
• Sel epitel (germinatif) pada ekuator bertambah besar dan
berat
• Bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata
• Serat lensa
• Lebih ireguler
• Pada korteks jelas kerusakan serat sel
• Brown sclerotic nucleus
• Korteks tidak berwarna
• Stadium
• Insipien : kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji
menuju korteks anterior dan posterior
• Imatur : katarak yang belum mengenai seluruh lapis lensa
• Intumesen : kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa
akibat lensa yang degeneratif menyerap air
• Matur : kekeruhan telah mengenai seluruh massa lensa
• Hipermatur : katarak yang mengalami proses degenerasi
lanjut, dapat menjadi keras atau lembek dan mencair
• Morgagni : proses katarak berjalan lanjut disertai dengan
kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan
cair tidak dapat keluar
• Brunesen : katarak yang berwarna coklat sampai hitam
terutama pada nukleus lensa
• Penatalaksanaan
• Iodium tetes, salep, injeksi dan iontoforesis
• Kalsium sistein
• Imunisasi dengan yang memperbaiki cacat metabolisme
lensa
• Dipakai lentokalin dan kataraktolisin dari lensa ikan
• Vitamin dosis tinggi
• Pembedahan
• Pembedahan katarak senil
• Menekan lensa sehingga jatuh ke dalam badan kaca
• Kemudian penggunaan midriatika
• Jarum penusuk dari emas
• Aspirasi memakai jarum
• Memakai sendok daviel
• Pinset kapsul + zolise
• Erisofek
• Memakai krio teknik karbon dioksid, freon, termoelektrik
• Mengeluarkan nukleus lensa dan aspirasi korteks lensa
• Fako (phacoemulsification)
Berdasarkan Etiologi
• Katarak Senilis  akibat proses penuaan
• Katarak Traumatik  akibat cedera (memar, luka tusuk, luka
tembus, sengatan listrik)
• Katarak Toksik  penggunaan obat-obat, mis steroid
• Katarak Sekunder  katarak yang terjadi setelah operasi mata
• Katarak Kongenital  penyebab intrauterine (rubella
kongenital, toksoplasmosis)
• Katarak Komplikata
• Katarak yang terjadi karena komplikasi dari penykit mata
yang lain.
• Katarak akibat komplikasi penyakit sistemik, paling sering
karena DM
KATARAK KOMPLIKATA
Keterangan
Etiologi •Radang
•Proses degenerasi : ablasi retina, retinitis
pigmentosa, glaukoma, tumor intraokular, iskemia
okular, nekrosis anterior segmen, buftalmos
•Trauma
•Pasca bedah mata
•Penyakit sistemik endokrin : diabetes melitus,
hipoparatiroid, galaktosemia, miotonia distrofi
•Keracunan obat : tiotepa intra vena, steroid lokal
lama, steroid sistemik, oral kontra septik, miotonika
antikolinesterase
• Ada 2 bentuk :
• Kelainan pada polus posterior mata, akibat
• Penyakit koroiditis
• Retinitis pigmentosa
• Ablasi retina
• Kontusio retina
• Miopia tinggi
• Kelainan pada polus anterior mata, akibat
• Kelainan kornea berat
• Iridosiklitis
• Kelainan neoplasma
• Glaukoma
KATARAK DIABETES
Keterangan
Definisi Katarak yang terjadi akibat adanya penyakit diabetes
melitus
• Katarak pada pasien diabetes melitus dapat terjadi dalam 3
bentuk
• Pasien dengan dehidrasi berat, asidosis dan hiperglikemia
nyata
– Pada lensa akan terlihat kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa
berkerut
– Bila dehidrasi lama akan terjadi kekeruhan lensa
– Kekeruhan akan hilang bila terjadi rehidrasi dan kadar gula normal
kembali
• Pasien diabetes juvenil dan tua tidak terkontrol
– Terjadi katarak serentak pada kedua mata dalam 48 jam
– Bentuk dapat snow flake atau bentuk piring subkapsular
• Katarak pada pasien diabetes dewasa
– Gambaran secara histologik dan biokimia sama dengan katarak pasien
nondiabetik
KATARAK
Etiologi • Terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa,
denaturasi protein lensa atau akibat keduanya
• Bermacam – macam penyakit  katarak :
glaukoma, ablasi, uveitis dan retinitis pigmentosa.
Katarak dapat berhubungan proses penyakit
intraokular lainnya
• Dapat disebabkan bahan toksik khusus (kimia dan
fisik)
• Keracunan beberapa obat  katarak : eserin (0,25-
0,5%), kortikosteroid, ergot, dan asetilkolinesterase
topikal
• Kelainan sistemik/metabolik: DM, galaktosemi, dan
distrofi miotonik

Sifat Biasanya mengenai kedua mata dan berjalan progresif


ataupun dapat tidak mengalami perubahan dalam
waktu yang lama
Manifestasi Klinik
Subjektif Objektif
• Penglihatan yang kabur atau • Kelainan refraksi
buram
• Penurunan tajam penglihatan • Lensa keruh
secara perlahan • Red refleks pada
• Adanya lingkaran bias/halo oftalmoskopi
• Membutuhkan pencahayaan berkurang atau
yang lebih terang untuk negatif.
membaca dalam ruangan
gelap • TIO normal
• Warna tampak menguning
atau memudar
• Pandangan ganda saat
menggunakan seblah mata
karena perbedaan indeks bias
KATARAK
KETERANGAN
Tanda dan gejala • Mengeluh penglihatan seperti berasap dan tajam
penglihatan yang menurun secara progresif
• Lensa tidak transparan  pupil akan berwarna putih atau
abu - abu
Faktor predisposisi Fisik, kimia, penyakit predisposisi, genetik dan gangguan
perkembangan, infeksi virus di masa pertumbuhan janin, usia,
paparan sinar UV dalam waktu lama, riwayat cedera atau
inflamasi pada mata
Pemeriksaan Sinar celah (slit lamp), funduskopi, tonometri, tajam
penglihatan, pemeriksaan apakah ada infeksi pada kelopak
mata, konjungtiva, dan penyulit lain
Terapi non •Pembedahan, lensa diganti dengan kacamata afakia, lensa
farmakologi kontak atau lensa tanam intraokular
•Teknik operasi : Intracapsular cataract extraction (ICCE),
Extracapsular cataract extraction (ECCE), dan Fakoemulsifikasi

Komplikasi Glaucoma, Uveitis, Subluksasi , Dislokasi lensa


Katarak
suatu keadaan kekeruhan pada lensa mata yang mengakibatkan cahaya tidak
dapat menembusnya sehingga mengganggu penglihatan
Klasifikasi Berdasarkan Maturitasnya:
• Katarak insipien:
Kekeruhan awal pada lensa dengan visus masih 6/6
• Katarak imatur:
Lensa mengalami kekeruhan parsial dan terjadi penambahan volume lensa akibat
meningktnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif
• Katarak matur:
Lensa menglami kekeruhan secara total
• Katarak hipermatur:
Katarak yang mengalami penyusutan dan kapsul anterior mengerut karena
kebocoran air dan lensa
• Katarak morgani
Liquefaksi korteks lensa pada katarak hipermatur yang mengakibatkan nukleus jatuh
ke inferior
Indikasi Bedah:
• Penurunan fungsi penglihatan yang tidak dapat ditoleransi
• Adanya anisometropia yang bermakna secara klinis
• Kekeruhan lensa yang menyulitkan pemeriksaan segmen
posterior
• Terjadi komplikasi terkait lensa

Teknik Operasi yang Digunakan:


 Fakoemulsifikasi
 Teknik ekstrak katarak manual
 Intracapsular cataract extraction
 Extracapsular cataract extraction
 Small incision cataract surgery
Manifestasi Klinis:
o Penurunan tajam penglihatan secara perlahan
o Penurunan sensitivitas kontras
o Pergeseran ke arah miopia
o Diplopia monokular
o Sensasi silau (glare)
Age-related Macular Degenertion

Definition Classification
• Age-related macular
degeneration (AMD) is a
degenerative disorder affecting
the macula. It is characterized by
the presence of specific clinical
findings, including drusen and
RPE changes, in the absence of
another disorder. Later stages of
the disease are associated with
impairment of vision.
Risk factors
• Age major risk factor.
• Race late AMD is more common in white individuals than those of other races.
• Heredity Family history is important; the risk of AMD is up to three times as
high if a fist-degree relative has the disease.
• Smoking roughly doubles the risk of AMD.
• Hypertension and other cardiovascular risk factors are likely to be associated.
• Dietary factors. High fat intake and obesity may promote
AMD, with high antioxidant intake having a protective effect
• Aspirin may increase the risk of neovascular AMD.
• Other factors such as cataract surgery, blue iris colour, high sunlight exposure and
female gender are suspected, but their inflence remains less certain.
Pathogenesis
• degeneration of the retinal pigment epithelium, linked to
oxidative stress
• Changes in the adjacent extracellular matrix of Bruch's
membrane and the formation of subretinal deposits
• diffuse thickening of Bruch's membrane 
• oxygen diffusion into retinal pigment epithelium and
photoreceptors < 
• release of growth factors and cytokines 
• growth of choroidal new vessels 
• grow through into the subretinal space 
• choroidal neovascular membrane 
• new vessels leak serous fluid and/or blood  distortion and
reduction of clarity of central vision 
• progression of the degenerative process to cell death and
atrophy of the retinal pigment epithelium  visual loss

Anda mungkin juga menyukai