PATOFISIOLOGI GANGGUAN SISTEM

KARDIOVASKULER BERKAITAN
DENGAN PROSES DEGENERATIF

Dwi Nugroho Heri Saputro

Hipertensi
Pengertian:
Hypertension is defined as abnormally high
blood pressure (more than 120/80 mm
Hg) in the arteries.
 Hypertensive Crises

Hypertensive Urgency Hypertensive Emergency

- Peningkatan TD yg nyata - Peningkatan TD yg nyata

- Tanpa gejala yg berat atau - Dengan disertai kerusakan organ yg
kerusakan organ yg progresif berisifat akut dan progresif
- TD HARUS diturunkan dlm bbrp jam - TD HARUS diturunkan segera
- Cukup dengan obat2 oral - Menggunakan obat2 intravena

Kaplan NM, Hypertensive Crises in: Clinical hypertension 9th Ed, Lippincott Williams & Wilkins 2006:609-630
 ETIOLOGI
Hipertensi primer atau essensial merupakan bagian terbesar ( 90 %) dari penderita hipertensi
yang ada di masyarakat. Sampai saat ini belum diketahui secara asti penyebab dari
hipertensi primer ini.
Hipertensi sekunder, jenis hipertensi ini bisa diketahui penyebabnya, seperti :
 Kelainan ginjal :
◦ Glomerulonepritis akut (GNA)
◦ Glomerulonepritis kronis (GNC)
◦ Pyelonepritis kronis (PNC)
◦ Penyempitan arteri renalis
 Kelainan hormon :
Diabetes melitus
Pil KB
Tumor adrenal
 Kelainan neurologis :
◦ Tumor otak
EncephalitisPolineuritis
Polimyelitis
 Lain – lain :
Obat-obatan
Preeklamsi
Koartasio aorta
PATOFISIOLOGI

Mekanisme utama terjadinya hipertensi sekunder adalah :

 Bertambahnya sekresi catecholamines
 Bertambahnya Renin
 Peningkatan kadar sodium dan volume darah
 Kelenjar adrenal mengeluarkan aldosteron, kortisol dan
catecholamin yang dapat menyebabkan hipertensi
sekunder. Kelebihan aldosteron menyebabkan retensi
garam dan air, dapat meningkatkan volume darah dan
menaikkan tekanan darah
 Saraf simpatis

Renin

Angiostensinogen (hati)

Angiostensin I …ACE (Angiostenin Converting Enzyme)

Angiostenin II

Rangsang Saraf Vasokonstriksi Aldosteron

Pusat Haus

ADH Retensi Na

Over Volume T.D. naik Over Volume

TANDA DAN GEJALA

 Tekanan darah sistolik > 130 mmHg

 Tekanan darah diastolik > 80 mmHg
 Tachycardi
 Sakit kepala
 Pusing
 Wajah tampak tegang dan merah
 Mata berkunang-kunang
 Epistaksis
LANJUTAN…
 Banyak keringat
 Mual dan muntah
 Kesemutan
 Gelisah
 Tremor
 Kelemahan
 Pandangan mata kabur
 Wajah terasa panas
Acute Coronary Symdrome
 DEFINISI
 Kerusakan jaringan miokard saat suplai darah secara tiba-tiba
terganggu, yang disebabkan oleh penyempitan arteri koroner
kronis akibat dari aterosklerosis atau adanya obstruksi dari
embolus atau trombus.
 Jaringan infark ini secara permanen rusak sehingga
mengakibatkan hilangnya fungsi kontraktil jantung.
 Acut coronary syndrome adalah penyakit jantung koroner
akut yang meliputi : angina pectoris tidak stabil, STEMI
(Myokard infark dengan ST elevasi) dan Non-STEMI (Myokard
infark tanpa St elevasi).
TANDA DAN GEJALA
 Nyeri dada, terutama di area sternum,
dapat menjalar ke dada kiri atau kanan, ke
rahang, ke bahu kiri dan kanan, dan pada
satu atau kedua lengan.
 Sifat nyeri seperti tertekan, terhimpit,
diremas-remas, rasa berat atau panas, atau
rasa tidak enak di dada.
 Nyeri biasanya berlangsung lebih dari
setengah jam.
TANDA DAN GEJALA
 Nyeri jarang berhubungan dengan aktifitas,
dan tidak hilang dengan istirahat.
 Diaforesis, kadang ada mual dan muntah.
 Dispneu
 Sindrom syok dalam berbagai tingkat.
 Kadang ada demam (dalam 24 – 48 jam).
 TANDA DAN GEJALA
 ECG: elevasi segmen ST, gelombang Q patologis, dan perubahan
gelombang T.
 Lab :
1. Lekositosis,
2. CK dan CKMB meningkat dalam 6 jam, memuncak dalam18-24 jam
serta kembal normal dalam 2-3 hari,
3. LDH meningkat dalam 6-12 jam, memuncak dalam 3-4 hari, normal
dalam 6-12 hari.
4. AST meningkat dalam 8-12 jam, bertambah pekat dalam 1-2 hari.
5. Troponin T dan troponin I meningkat 4-6 jam onset dan puncaknya
10 – 24 jam
 PATOFISIOLOGI

 Acute Coronary Syndrome adalah penyakit yang terjadi akibat

dari penyakit arteri koroner dengan kerusakan jaringan yang
menyertai dan terjadi nekrosis. Gangguan pada arteri yang
mengawalinya ditandai oleh adanya trombosis, aterosklerosis
atau spasme.
 Proses terjadinya aterosklerosis karena intima ( lapisan dalam
) dari arteri timbul bercak-bercak yang menyebabkan
proliferasi sel intima dan akhirnya suatu penutupan sel
terbentuk. Bagian tengah terdiri dari sel intima nekrosis,
kolesterol, lipid pada dinding arteri. Saat penutupan menjadi
lebih besar, ini dikenal sebagai plague. Proses inflamasi
menyebabkan kolesterol ini mengendap pada tunika intima.
 Seiring dengan peningkatan ukuran plak, adhesi trombosit
mulai terjadi dan proses ini dapat berlanjut pada melambatnya
aliran darah arteri sesuai penurunan diameter arteri.
 Aliran darah arteri menurun, sementara kebutuhan oksigen dan nutrien jaringan
miokard berlanjut terus. Pemompaan darah terjadi pada kondisi dengan
ketersediaan energi dan oksigen yang sedikit. Jaringan yang tergantung pada suplai
darah menjadi iskemik saat ia berfungsi dengan oksigenasi darah yang sedikit.
Kemudian terjadi proses metabolisme anaerob yang hanya dapat memberikan 6 %
dari energi total yang diperlukan. Pemakaian glukosa oleh sel sangat meningkat saat
simpanan glikogen dan adenosin trifosfat berkurang. Kemudian glikolisi anaerob yang
menghasilkan asam laktat yang dalam jumlah berlebih dapat mengganggu
metabolisme selular.

 Merokok sigaret dan hipertensi dapat menimbulkan cedera intima walaupun

penyebab pastinya belum diketahui pasti.
FAKTOR RISIKO
(Framingham’s)
Reversible
 Hiperkolesterolemia (lebih dari 275
mg/dl)
 Merokok
 Kegemukan (lebih dari 120% BB ideal)
 Hipertensi (lebih dari 160/90 mmHg)
 Gaya hidup monoton.
FAKTOR RISIKO
Faktor lain :
 Riwayat penyakit jantung keluarga
 Kepribadian type A
 DM atau GTT abnormal
 Menggunakan kontrasepsi oral
 Menopause
 Diet kolesterol tinggi dan lemak tinggi
Irreversible
Jenis kelamin pria
Usia ( Pria > 45 thn, Wanita >55 thn )
Ras/suku
Genetik
Gagal Jantung
DEFINISI
 Heart failure is a general term for the inadequacy of the
heart to pump blood throughout the body (Ignatavicius,
2006)
 Gagal jantung merupakan suatu keadaan
ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah
keseluruh tubuh sesuai dengan kebutuhan metabolisme.
 Suatu sindroma klinis dimana jantung tidak dapat
mempertahankan curah jantung yang cukup
untuk memenuhi metabolisme tubuh atau
terjadi peningkatan tekanan pengisian ventrikel
kiri.
Continous…
 Congestive Heart Failure is a condition where the
pumping efficiency of the heart is decreased and the
supply of blood to the body is reduced.
(http://highbloodpressure.about.com/od/glossaryah/g/chf
_glos.htm
 Congestive Heart Failure more completely
describes both the failure of cardiac output
(forward failure) and progressive atrial,
pulmonary vascular and venous congestion
resulting from left ventricular failure (Elliot,
2006)
Gagal Jantung akut:
Gagal jantung akut disebabkan bila pasien secara
mendadak mengalami penurunan curah jantung
dengan gambaran klinis dispnea, takikardia serta
cemas, dan pada kasus yang lebih berat penderita
tampak pucat dan hipotensi.
Gagal jantung kronis:
Gagal jantung kronik terjadi jika terdapat kerusakan
jantung yang disebabkan oleh iskemia atau infark
miokard, hipertensi, penyakit jantung katup dan
kardiomiopati sehingga mengakibatkan penurunan
curah jantung secara bertahap.
Gagal jantung sistolik:
Gagal jantung yang terjadi sebagai akibat
abnormalitas fungsi sistolik, yaitu
ketidakmampuan memompa darah dari
ventrikel, dinamakan sebagai gagal
jantung sistolik.

Gagal Jantung Diastolik:

Gagal jantung akibat adanya abnormalitas
kerja jantung pada fase diastolic, yaitu
kemampuan pengisian darah pada
ventrikel (terutama ventrikel kiri).
Gagal jantung kiri:
Gagal jantung kiri dapat terjadi akibat disfungsi
ventrikel kiri yang tidak mampu memompakan
darah.
Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan
tekanan vena pulmonalis sehingga
menyebabkan edema paru yang pada akhirnya
dapat mengakibatkan sesak napas,
batuk, dan kadang hemoptisis.
Gagal Jantung kanan:
Gagal jantung kanan terjadi akibat disfungsi
ventrikel kanan yang tidak mampu menangani
pengembalian darah dari sirkulasi sistemik dan
pada akhirnya dapat mengakibatkan edema
perifer karena darah terbendung dan kembali
ke dalam sirkulasi sistemik.
Gagal Jantung Kongestif:
Gagal jantung pada ke dua sisi.
Gagal jantung Forward:
Gagal jantung forward terjadi oleh karena suplai darah tidak
cukup ke aorta.
Rasa lelah terutama sewaktu melakukan pekerjaan adalah gejala
yang khas pada gagal jantung forward.

Gagal Jantung Backward:

Gagal jantung backward terjadi apabila ventrikel kiri tidak
mampu memompakan darah yang datang dari vena vulmonalis
dan atrium kiri sehingga terjadi pengisian yang berlebihan di
paru-paru. Gagal jantung backward biasanya mangakibatkan
edema paru.
Etiologi
 Gangguan mekanis
◦ Peningkatan beban tekanan
 central (stenosis aorta)
 peripheral (hipertensi sistemik)
◦ Peningkatan beban volume
 regurgitasi katup
 pirau
 meningkatnya preload
◦ Hambatan pengisian ventrikel
 stenosis mitral atau trikuspid
◦ Konstriksi pericard, tamponade jantung
◦ Retriksi endokardial atau miokardial
◦ Aneurisma ventrikular

 Kelainan Miokardial
◦ Primer
 Kardiomiopati
 Gangguan neuromuskular
 Miokarditis
 Metabolik (DM)
 Keracunan
Lanjutan…
◦ Sekunder
 Iskemia (penyakit jantung koroner)
 Gangguan metabolik
 Inflamasi
 Penyakit infiltratif (restrictive cardiomiophaty)
 Penyakit sistemik
 Penyakit paru obstruktif kronis
 Obat-obatan yang mendepresi miokard

 Gangguan Irama Jantung

 Ventrikular fibrilasi
 Takhikardi atau bradikardia yang ekstrim
 Gangguan konduksi
 Pencetus Gagal Jantung :
 hipertensi
 infark miokard
 aritmia
 anemia
 febris
 emboli paru
 stres
 infeksi
PATOFISIOLOGI

 Fungsi jantung sebagai sebuah pompa di indikasikan oleh kemampuannya

untuk memenuhi suplai darah yang adekuat keseluruh bagian tubuh, baik
dalam keadaan istirahat maupun saat mengalami stres fisiologis.
 Mekanisme fisiologis dasar jantung seperti stroke volume (isi sekuncup)
,cardiac output (curah jantung), heart rate (laju jantung),preload (beban awal)
, dan after load (beban akhir) serta kontraktilitas sangat berpengaruh dalam
mekanisme terjadinya gagal jantung.
 Stroke Volume (SV) adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel
setiap kali kontraksi.
 Cardiac output (CO) adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel
setiap menit.

CO = denyut jantung / menit x SV

 Tiga faktor mempengaruhi stroke volume adalah :

 Preload. Menggambarkan tekanan miokardium pada fase akhir diastolik

atau sesaat sebelum kontraksi ventrikel. Secara klinik digambarkan sebagai
“ventrikel filling”. Menurut hukum Frank Starling : makin besar isi jantung
saat diastolik , semakin besar juga jumlah darah yang dipompakan ke
aorta.

 Afterload. Menggambarkan tekanan aortik total (impedance) yang

menahan ejeksi ventrikel. Apabila tekanan sistemik arterial meningkat
maka kerja jantung akan meningkat pula.

 Kontraktilitas. Adalah kemampuan intrinsik serabut-serabut miokard

untuk menguncup. Peningkatan stroke volume menggambarkan
peningkatan kontraktilitas dan sebaliknya , penurunan stroke volume
menggambarkan penurunan kontraktilitas.
Lanjutan ...
Pada awal gagal jantung, akibat CO yg rendah
didalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf
simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron
(RAA),serta pelepasan arginin vasopresin yg
kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi.
Respon neurohumoral ini akan membawa
keuntungan sementara, namun setelah beberapa
saat akan memacu perburukan gagal jantung
karena efek vasokonstriksi dan retensi garam dan
air. Selain itu efek toksik langsung dari
noradrenalin dan angiotensin terhadap miokard.
MANIFESTASI KLINIK

 Manifestasi gagal jantung secara keseluruhan sangat

bergantung pada etiologinya . Namun demikian dapat
digambarkan sebagai berikut :
 Ortopnue yaitu sesak saat berbaring
 Dyspneu on effort (DOE) yaitu sesak bila meakukan
aktifitas
 Paroxysmal nocturnal dyspneu (PND) yaitu sesak
nafas tiba-tiba pada malam hari disertai batuk
 Berdebar-debar
 Lekas capek
 Batuk-batuk
 New York Heart Association
Functional Classification
Class I: Aktivitas biasa tdk menimbulkan gejala

Class II: Hambatan ringan pada aktivitas fisik. Nyaman saat

istirahat, tapi aktivitas fisik biasa menimbulkan
lelah, sesak, berdebar, atau angina

Class III: Hambatan aktivitas fisik yg jelas. Nyaman

saat istirahat, tapi aktivitas fisik lebih ringan dari biasa
menimbulkan lelah, sesak, palpitasi, dan angina

Class IV: Aktivitas fisik yang sangat ringan pun tidak dapat
dilakukan. Gejala gagal jantung timbul saat istirahat
Terima Kasih….